Salud articular apoyo_nutricional_y_fitoterapia

Salud articular.
Apoyo nutricional y fitoterapia
La artrosis es la enfermedad articular más frecuente en la población
adulta y su prevalencia aumenta con la edad, por lo que se ha
convertido en un problema de salud pública de primera magnitud.
En España, la artrosis afecta al 10% de la población, siendo casi
la cuarta parte del total de pacientes que son atendidos en las
consultas de los reumatólogos. Cerca del 20% de las personas
mayores de 60 años padecen síntomas del aparato locomotor por
esta enfermedad y el 80% de las de edad superior a 80 años
tienen evidencia radiológica de artrosis.
La nutrición ortomolecular, que previene y trata enfermedades de
forma natural mediante el aporte adecuado de vitaminas,
aminoácidos, minerales, antioxidantes y otras substancias, puede
resultar muy efectiva tanto en la prevención como en el tratamiento
de los problemas articulares.
Otros títulos publicados
Gripe y catarro. Protégete mejorando tus defensas
Guía de aromaterapia. La salud a través de los aceites esenciales
Extracto de semilla de pomelo. El antimicrobiano natural
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Salud articular
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Mikel García Iturrioz
Apoyo nutricional
y fitoterapia

Salud Articular
Apoyo nutricional
y fitoterapia
®
salud articular:probioticos 27/3/09 16:15 Página 1

Acerca del autor
Experto en Nutrición y Medicina Biológica, colabora periódicamente escribiendo
artículos sobre nutrición y suplementación natural en revistas de sector de la salud
natural. Asimismo, imparte seminarios de formación a profesionales de la salud.
Ha asesorado a la Consejería de Salud de la Generalitat de Cataluña como experto
en Naturopatía y Homeopatía en el proceso de regulación de las terapias naturales
en dicha comunidad autónoma.
Es Director Técnico de una prestigiosa firma distribuidora en España de comple-
mentos dietéticos y preparados de fitoterapia.
Salud articular. Apoyo nutricional y fitoterapia
La información presentada en esta publicación sólo tiene fines educativos e
informativos y no intenta reemplazar el consejo o tratamiento médico. Antes
de iniciar un programa de salud se debe consultar a un profesional. No se
recomienda el uso combinado de suplementos herbarios o nutricionales y
medicamentos de prescripción sin el consentimiento de un especialista.
© Mikel García Iturrioz. Abril 2009
El Mundo del Bienestar
Diseño y maquetación: Ana Cobo · Óscar Munárriz
Impresión: Gráficas Ulzama
Depósito Legal: NA-1180/2009
Papel 100% libre de cloro

Índice
Las articulaciones .......................................................................... 5
El cartílago articular: Protagonista de la artrosis................................ 7
¿Qué síntomas produce la artrosis? .................................................. 9
¿Por qué se produce la artrosis? .................................................... 11
Porqué lo natural puede ser mejor ................................................. 12
Apoyo nutricional y fitoterapia....................................................... 14
- Aporte de glicosaminoglicanos:
Condroitín sulfato ............................................................... 14
Glucosamina ...................................................................... 22
Cartílago (de tiburón/raya y bovino)....................................... 28
Mejillón de labio verde (Perna canaliculus) ........................... 32
Ácido hialurónico................................................................ 37
- Aporte de colágeno:
Colágeno tipo II hidrolizado ................................................. 39
- Otros nutrientes requeridos para la producción del cartílago:
Niacinamida (vitamina B3).................................................. 42
Vitamina C......................................................................... 44
MSM (Metilsulfonilmetano) ................................................. 46
Manganeso ........................................................................ 50
Silicio................................................................................ 51
- Nutrición y fitoterapia antiinflamatoria:
Aceite de hígado de bacalao ................................................ 53
Ácidos grasos cetilados ....................................................... 55
Enzimas hidrolíticas............................................................ 59
Bromelina...................................................................... 60
Serrapeptasa.................................................................. 64
Extracto de corteza de pino marítimo francés (Pycnogenol®) ... 67
Boswelia (Boswellia serrata)................................................. 71
Cúrcuma (Curcuma longa) ................................................... 75
Ortiga (Urtica dioica) .......................................................... 78
- Nutrición y fitoterapia analgésica
Complejo B ........................................................................ 80
DLPA................................................................................. 81
Harpagofito (Harpagophytum procumbens)............................ 82
Ulmaria (Filipendula ulmaria) .............................................. 85
Protocolo de salud articular........................................................... 87
Conclusiones ............................................................................... 88
Referencias bibliográficas............................................................. 89

Salud Articular
Las articulaciones
Son los componentes del esqueleto que nos permiten el movimiento y, por
tanto, la autonomía funcional y la vida de relación. Se forman por la unión
de dos huesos mediante la cápsula articular. Generalmente, en el interior
de las articulaciones hay un fluido que se denomina líquido sinovial que es
producido por la membrana sinovial. Los extremos óseos que se unen para
formar la articulación están recubiertos por el cartílago articular (Figura 1).
Figura 1. Articulación normal
El cartílago articular está constituido por una sola población celular, el con-
drocito (2% del total del cartílago). Éste es responsable de la biosíntesis
de los componentes de la matriz extracelular del cartílago (20-40% del
cartílago), fundamentalmente formada por proteoglicanos (aprox. 40%) y
fibras de colágeno (aprox. 60%), siendo el resto agua (60-80%).
5
Hueso
Cápsula articular
Membrana sinovial
Líquido sinovial
Cartílago articular

La matriz extracelular confiere al tejido sus especiales características bio-
mecánicas (Figura 2). Uno de sus principales componentes son los
proteoglicanos que se unen al ácido hialurónico formando grandes agrega-
dos que dan estabilidad a la estructura del cartílago articular. Los
proteoglicanos están constituidos por numerosas cadenas de glicosamino-
glicanos (GAGs), antiguamente denominados mucopolisacáridos. A un pH
fisiológico, estas cadenas están cargadas negativamente y quedan unidas
de modo covalente a una proteína central. Debido a su carga negativa, las
cadenas de polisacáridos se repelen entre sí y son sumamente hidrofílicas.
El condroitín sulfato es el glicosaminoglicano mayoritario del cartílago arti-
cular, su función principal es mantener las propiedades elásticas y la
correcta hidratación del cartílago, aportándole capacidad de recuperación
cuando suceden compresiones.
Si una articulación no está comprimida, la matriz tampoco lo está y las
cargas negativas de los GAGs hacen que se separen unos de otros. En cam-
bio, cuando una articulación está sujeta a una carga, la matriz se
comprime, los GAGs se aproximan unos a otros permitiendo la salida del
agua de la matriz. Estas modificaciones provocan cambios en el pH de la
matriz que estimulan a los condrocitos para que produzcan más compo-
nentes de la matriz.
El colágeno es otro componente básico del cartílago articular. Las molécu-
las de colágeno están unidas a las fibras de colágeno. Existen distintas
variantes de colágeno, pero aproximadamente el 90-95% del colágeno que
hay en el cartílago articular es del tipo II.
Unas fuerzas tensiles considerables concurren en el colágeno ya que la
deformación del cartílago es la respuesta a las fuerzas de compresión. Si
hay una adecuada resistencia a la tensión provocada por las fibras del colá-
geno del cartílago, éste sólo podrá romperse por el incremento de las
fuerzas compresivas. Un ejemplo análogo a esta fuerza de distribución de
que hablamos podría ser un barril construido con listones de madera y ban-
das de metal: la presión del agua incrementa en el barril la fuerza tensil
en las bandas de metal; y si hubiera un fallo en las bandas de metal, el
barril podría romperse.
En resumen, el colágeno suministra la fuerza de tensión necesaria y los
proteoglicanos aportan la fuerza de compresión.
SALUD ARTICULAR. Apoyo nutricional y fitoterapia6

Figura 2. Estructura de la matriz extracelular
El cartílago articular:
Protagonista de la artrosis
El cartílago es un tejido de características poco comunes puesto que no
posee nervios, ni vasos sanguíneos, ni linfáticos. Los nutrientes llegan al
cartílago por difusión y los productos de desecho se eliminan de la misma
manera. Por tanto, la salud de la articulación depende de la salud de la ma-
triz extracelular, la cual proporciona la necesaria resistencia y la flexibili-
dad para el correcto funcionamiento articular.
En condiciones normales los condrocitos son capaces de producir sufi-
ciente matriz para mantener la funcionalidad, pero cualquier situación que
genere un desequilibrio entre la producción y la destrucción de la matriz
alterará la salud del cartílago. El trauma, la inmovilización, la inflamación
aguda, el uso excesivo y el envejecimiento, son algunos de los factores que
pueden afectar a la salud articular.
Cuando un traumatismo crónico o una enfermedad alteran su homeostasis,
el cartílago articular puede sufrir una progresiva degeneración que final-
mente cause una osteoartritis, también denominada artrosis. Uno de los
cambios tempranos que se constataron en modelos experimentales de os-
SALUD ARTICULAR. Apoyo nutricional y fitoterapia 7
Condroitín sulfato
Corazón proteico
Colágeno
Acido hialurónico
Proteoglicano

teoartritis fue el incremento de la hidratación (2-3%) en el cartílago arti-
cular. Esta hidratación aparece como el resultado de la división del colá-
geno de tipo II provocado por la enzima colagenasa; es decir, la red de
colágeno funcional se rompe y en los proteoglicanos se acumula dema-
siada cantidad de agua, la consecuencia es que se produce la inflamación
del cartílago característica de la osteoartritis temprana.
Primeramente el cartílago deja de ser firme y se reblandece, en consecuen-
cia se hace frágil y quebradizo, perdiendo la elasticidad habitual y la ca-
pacidad de amortiguar. En una fase intermedia, se adelgaza y desaparece
en determinadas zonas, dejando de recubrir y de proteger el hueso que hay
debajo. Finalmente, aparecen zonas donde el extremo del hueso que se ar-
ticula deja de estar protegido por el cartílago articular, quedando aquél ex-
puesto a fuerzas físicas a las que ya no está preparado para poder
resistirlas. Imagínese usted dos huesos rozando total o parcialmente entre
sí cuando se realizan movimientos que se repiten muchas veces al día. La
consecuencia es que el hueso articular sufre y reacciona, se hace más com-
pacto y se deforma, crece en los extremos y los márgenes formando unas
excrecencias o picos denominados osteofitos (Figura 3).
Figura 3. Articulación osteoartrítica
Cápsula articular
engrosada
Cartílago articular
irregular y adelgazado
Membrana sinovial
engrosada
Hueso
Geodas
Osteofito

¿Qué síntomas produce la artrosis?
La reacción del organismo frente al proceso artrósico evoluciona siguiendo
dos fases:
1) Fase silenciosa o compensada: El cartílago reacciona y, en consecuen-
cia, proliferan los condrocitos y aumenta la síntesis de los componen-
tes de la matriz. No se evidencian signos clínicos. Durante la fase
silenciosa se produce un aumento de la síntesis de glicosaminoglicanos
y colágeno producida por de los condrocitos como respuesta a la des-
trucción tisular. A pesar de ello, disminuye la concentración de con-
droitina sulfato en el tejido, lo cual indica un balance metabólico
negativo.
Si el proceso anterior no se revierte surge la siguiente fase:
2) Fase clínica o descompensada: Los condrocitos se agotan y se degene-
ran dejando el campo libre a las acciones mecánicas y a las enzimas
condrocitarias del medio articular. En consecuencia, aparece la sinto-
matología clínica.
Las articulaciones que resultan afectadas con más frecuencia son las de la
cadera, las rodillas, los dedos de las manos, los pies y la columna vertebral.
Generalmente, los síntomas de la osteoartritis se desarrollan lentamente
con el paso de los años.
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la osteoartri-
tis (artrosis); sin embargo, hay que tener en cuenta que cada individuo
puede padecer los síntomas de un modo diferente. Los síntomas pueden
ser los siguientes:
• Dolor en las articulaciones.
• Rigidez de las articulaciones, especialmente tras los períodos de sueño y de
inactividad.
• Limitación del movimiento de la articulación a medida que progresa la en-
fermedad. Crujido de las articulaciones al moverlas (en las fases más avan-
zadas de la osteoartritis) conforme el cartílago se va desgastando más.
• Dolor de espalda.
• Adormecimiento.
• Debilidad en un brazo o en una pierna (en las fases más avanzadas).

El síntoma dominante de la osteoartrosis es el dolor articular; el dolor se
alivia con el reposo pero aumenta al reanudar la actividad. Es típico el
dolor de rodillas osteoartríticas que se incrementa al iniciar el movimiento
posterior al reposo y se alivia después de caminar un rato. Posteriormente,
el dolor puede aparecer de modo espontáneo e incluso durante el reposo
de la noche.
La inflamación es sólo un factor añadido, de complicación, que provoca
brotes inflamatorios añadidos al estado doloroso articular. A veces, las cau-
sas de estos brotes pueden no identificarse o son postraumáticos o por de-
pósito de cristales de calcio (pirofosfato); otras veces el proceso
inflamatorio sinovial provoca hidrartrosis.
Algunos enfermos con artrosis padecen episodios de hinchazón y derrame
en las articulaciones, acompañadas de acumulación de líquido. Aunque la
membrana sinovial no es un componente de la articulación que inicial-
mente enferme a causa de la artrosis, en determinados periodos de la evo-
lución de la enfermedad y en ciertos sitios, puede sufrir irritación y por
consiguiente originar un cierto grado de inflamación. En estas circunstan-
cias cambian algo las características del dolor del paciente y su distribu-
ción durante la jornada diaria.
El crecimiento de los extremos de los huesos que forman la articulación
puede provocar que la articulación se agrande y se ensanche. La artrosis
no suele alterar el alineamiento de los huesos que forman la articulación,
salvo en dos excepciones notables: la rodilla y las articulaciones finales
(nudillos) de los dedos de las manos. En estas zonas concretas pueden
aparecer piernas arqueadas hacia afuera o hacia adentro, y también dedos
desviados en la falange final.
Una característica no exclusiva de la artrosis es la atrofia muscular, cau-
sada por el dolor y la pérdida de la función. El adelgazamiento del muslo
es típico de la artrosis de rodilla, que unido al dolor provoca el aumento de
la inestabilidad e inseguridad, especialmente al bajar escalones.

¿Por qué se produce la artrosis?
La osteoartritis se clasifica como primaria o secundaria. La osteoartritis
primaria es de causa desconocida, la osteoartritis secundaria es producida
por otra enfermedad (por ejemplo, podemos decir que la causa más fre-
cuente que ocasiona la artrosis de cadera es la artritis reumatoide), una in-
fección, una lesión o una deformidad.
Existen varios factores de riesgo asociados con la osteoartritis, entre ellos
se incluyen los siguientes:
• La herencia: Se puede nacer con anomalías en la configuración de
los extremos de los huesos que forman las articulaciones o con al-
teraciones que provocan que se muevan en exceso (la llamada laxi-
tud articular); asimismo, los defectos genéticos contribuyen al
desarrollo de la osteoartritis. En algunas familias es más frecuente
que aparezca la artrosis porque en sus genes hay alteraciones en la
producción de proteínas (colágeno); éstas son muy importantes en
el proceso de fabricación de un cartílago articular normal. Algunas
mujeres con predisposición hereditaria desarrollan artrosis en los
dedos de las manos. De hecho, la artrosis de las manos y las rodi-
llas es más frecuente en las mujeres.
• La obesidad: Con el paso del tiempo, el exceso de peso supone un
estrés excesivo para algunas articulaciones, como por ejemplo las
rodillas.
• Las lesiones o el uso excesivo: Una lesión importante en una articu-
lación, por ejemplo la rodilla, puede producir osteoartritis a largo
plazo. Las lesiones pueden aparecer también como consecuencia
del uso excesivo o del uso inadecuado y repetido durante un periodo
largo de tiempo. Es muy conocido, por ejemplo, el riesgo de pade-
cer artrosis de rodilla que presentan los futbolistas a causa de rei-
terados golpes y lesiones repetidas.

Porqué lo natural puede ser mejor
El cartílago articular adulto tiene una limitada capacidad para regenerar y
reparar los defectos causados por los procesos degenerativos. El trata-
miento actual de esta patología se divide en dos bloques:
Por un lado, los agentes que se centran solamente en aliviar los síntomas,
pero que no actúan directamente sobre la patología, por ejemplo, es el
caso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Estos agentes tienen
la ventaja de que alivian los síntomas rápidamente pero tienen también al-
gunos inconvenientes: reaparición de los síntomas en cuanto se suprime el
tratamiento, no modifican el curso de la enfermedad y, en algunos casos,
pueden producir efectos secundarios serios (lesiones gastrointestinales, to-
xicidad hepática, etc.); incluso es posible que empeoren el proceso porque
inhiben la formación del cartílago y aceleran su destrucción.
Por otro lado están aquellos agentes que centran su actividad en los meca-
nismos que desencadenan la enfermedad: son los agentes condroprotecto-
res (glucosamina, condroitina, ácido hialurónico, etc). La condroprotección
frena o evita el desgaste articular, modifica el transcurso de la enfermedad
con el uso de condroprotectores. No sólo actúa sobre los síntomas sino tam-
bién sobre la raíz del problema, es decir, el desequilibrio metabólico que se
produce en el cartílago. Como contrapartida, estos agentes consiguen un
alivio sintomático con más lentitud.
Aunque el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ha
sido la terapia farmacológica más empleada en el tratamiento de la osteo-
artritis y otras patologías reumáticas, este tipo de sustancias no consiguen
mejorar el proceso degenerativo que subyace en el daño que ocurre en el
espacio articular entre los huesos. Uno de los efectos secundarios del ácido
acetil salicílico y de otros AINEs que frecuentemente no es mencionado,
es la inhibición que producen respecto a la reparación del cartílago y la
aceleración de la destrucción del mismo1,2,3,4
.
Debido a que la osteoartritis está causada por una degeneración del cartí-
lago, parece que aunque los AINEs son bastante efectivos en la supresión
de los síntomas, posiblemente empeoren el proceso porque inhiben la for-
mación del cartílago y aceleran su destrucción. Esta idea se ha visto apo-
yada por los estudios clínicos que han demostrado que el uso de AINEs se
asocia a la aceleración de la osteoartritis y a una mayor destrucción de la
articulación5,6,7
. Dicho de una manera más sencilla, la aspirina y otros
AINEs suprimen los síntomas pero, en realidad, aceleran la progresión del
daño articular. Además, existen numerosos efectos adversos, principal-

mente, gastrointestinales y cardiovasculares asociados con estos agentes
que limitan su utilidad8
.
Es el caso del Rofecoxib, un fármaco antiinflamatorio (inhibidor de la COX-
2) que debió retirarse del mercado en 2004 al detectarse que aumentaba
el riesgo de sufrir problemas cardiovasculares9-12
. En ese año, 300.000
personas en nuestro país consumían este moderno analgésico pertene-
ciente a la familia de las llamadas 'superaspirinas'. Durante ese mismo
año, la prestigiosa revista médica Lancet echó más leña al fuego al publi-
car un análisis, basado en ensayos clínicos, que concluía que dicho fár-
maco debería haber sido retirado varios años antes porque había claras
evidencias de sus nefastas consecuencias. El editorial de esta revista afir-
maba que la comercialización del fármaco conociendo tal información ha
sido una “catástrofe para la sanidad pública”13
.
Según las conclusiones que se obtienen del estudio EPISER 2000, reali-
zado por la Sociedad Española de Reumatología (SER) con la colaboración
del Ministerio de Sanidad y Consumo, realizado entre 1998 y 1999 y pu-
blicado en la revista científica Annals of the Rheumatic Diseases (2001
Nov; 60 (11):1040-5), más de seis millones de españoles tomaron en el
último año antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). En consecuencia, casi
un tercio de ellos sufrieron problemas gastrointestinales a causa de dichos
fármacos. Puede estimarse, en una extrapolación de los datos obtenidos en
la población española, que anualmente se producen unos 120.000 casos
de úlcera y unos 40.000 casos de hemorragia digestiva a consecuencia
del uso de AINEs. Además, el consumo de recursos sanitarios derivados de
estos efectos adversos es muy relevante: se estima que generan más de
1.300.000 visitas al médico de Atención Primaria o al especialista, y más
de 40.000 ingresos hospitalarios que obligan a realizar unas 300.000 en-
doscopias anuales por los efectos adversos mencionados. Con todos estos
datos a la vista, que concuerdan con otros estudios nacionales e interna-
cionales realizados, los efectos secundarios gástricos de los AINEs consti-
tuyen un problema médico, económico y sanitario de primer orden.
Por todo lo referido anteriormente, cada vez más profesionales de la salud
consideran el empleo de agentes condroprotectores una alternativa eficaz
y segura respecto al empleo de los AINEs y otros fármacos con potencia-
les efectos secundarios graves.

Una complementación alimenticia orientada a prevenir o tratar esta proble-
mática articular deberá aportar una combinación de suplementos que cu-
bran los aspectos básicos de la condroprotección, potenciando el proceso
de reparación del tejido conectivo en las articulaciones, aumentando la lu-
bricación de la articulación, reduciendo la inflamación, reduciendo el dolor,
protegiendo las articulaciones e inhibiendo la destrucción del colágeno
causado por el desgaste y el daño provocado por los radicales libres.
APORTE DE GLICOSAMINOGLICANOS
I CONDROITÍN SULFATO
El condroitín sulfato (o sulfato de condroitina) forma parte del grupo de
los glicosaminoglicanos, éstos son importantes constituyentes
estructurales de la matriz extracelular del cartílago. Está principalmente
presente en los tejidos con una gran matriz extracelular, tales como
aquellos que forman los tejidos conectivos del cuerpo, el cartílago, la
piel, los vasos sanguíneos, así como los ligamentos y los tendones.
En las enfermedades articulares degenerativas como la artrosis y otras
patologías condrales, se produce un deterioro y una pérdida del cartílago
articular. Una fase clave durante el proceso degenerativo es la pérdida
de proteoglicano del cartílago y el mal funcionamiento mecánico de su
red de colágeno.
El condroitín sulfato es el constituyente principal del cartílago, le
proporciona la estructura, mantiene el agua y los nutrientes y permite a
otras moléculas moverse a través del cartílago (esta última es una
propiedad importante porque no existe suministro de sangre al cartílago).
Como suplemento se obtiene del cartílago del tiburón, la raya, el cerdo
y la vaca. Pero la fuente más habitual para obtenerlo es la tráquea
bovina.
Los estudios realizados in vitro y en animales sugieren que la actividad
terapéutica del condroitín sulfato en pacientes afectados de artrosis se
debe, al menos, a los siguientes cuatro posibles mecanismos de acción:
la actividad antiinflamatoria1; la estimulación de la síntesis de
proteoglicanos y ácido hialurónico endógeno2,3; la reducción de la
actividad catabólica de los condrocitos (inhibiendo algunas enzimas
proteolíticas tales como colagenasa, elastasa, proteoglucanasa,

fosfolipasa A2, NAG, MMP-3, MMP-9, MMP-13, MMP-14, catepsina B
y agrecanasa 1 y 2)4; y por último, el efecto protector de los
componentes celulares del cartílago5,6,7.
Los efectos beneficiosos del condroitín sulfato sobre la síntesis de óxido
nítrico (ON) que favorece a nivel articular la degradación del cartílago,
han sido evidenciados por los investigadores. Los resultados obtenidos
ponen de manifiesto que el condroitín sulfato reduce la síntesis de ON
en los condrocitos articulares humanos artrósicos8. Estos hallazgos están
en consonancia con los realizados por el grupo de Chevalier (Francia) el
cual constató que el condroitín sulfato reduce la apoptosis (muerte
celular) inducida por ON en condrocitos de conejo.
Un trabajo reciente presentado en el XXXI Congreso Nacional de la
Sociedad Española de Reumatología apunta un posible nuevo
mecanismo de acción relacionado con el efecto positivo del condroitín
sulfato sobre el desequilibrio óseo en el hueso subcondral artrósico9.
En las enfermedades articulares degenerativas como la osteoartritis, hay
una pérdida de condroitín sulfato cuando el cartílago se descompone.
Los estudios animales indican que el condroitín sulfato promueve la
curación del hueso debido a que la mayoría de los glicosaminoglicanos
del hueso consisten en sulfato de condroitina10.
El condroitín sulfato es un suplemento de acción sintomática lenta para
el tratamiento de la artrosis. Su eficacia sobre los síntomas se observa
desde la segunda semana de tratamiento continuado. Curiosamente,
cuando cesa su administración mediante formulaciones orales, su efecto
persiste hasta aproximadamente tres meses después11. Uno de los
objetivos que se pretenden conseguir con esta suplementación es la
reducción de AINEs en el manejo de la patología artrósica y, por tanto,
limitar el importante riesgo de que se produzca erosión del tracto
gastrointestinal superior, úlcera con sangrado o los efectos renales
adversos que ocasionan los AINEs. Diversos ensayos clínicos han
confirmado la eficacia y seguridad de este compuesto; asimismo,
recientemente se han aportado evidencias de que también presenta
propiedades modificadoras de la estructura en la artrosis12.
Eficacia del condroitín sulfato frente a un placebo
Se han realizado varios metaanálisis de ensayos clínicos con condroitín
sulfato (McAlindon et al, 2000; Leeb et al., 2000; Richy et al., 2003 y
Reichenbach et al., 2007)13-16.

McAlindon et al (2000) concluyó que el efecto de este producto es de
moderado a grande, encontró un rango de efecto de 0.96 cuando se
incluían todos los estudios, y de 0.78 cuando se excluía el análisis del
estudio más positivo13. Leeb et al. (2000), recogió los datos de siete
ensayos clínicos con condroitín sulfato y confirmó que fue
significativamente superior al placebo considerando los parámetros de
dolor y capacidad funcional. Los datos recogidos confirmaron que al
final del estudio, al menos, se producía una mejora del 50% en las
variables del estudio en el grupo al que se administró condroitín sulfato
en comparación con la medicación de control o placebo. Curiosamente,
los efectos secundarios acontecieron con más frecuencia en los grupos
placebo. Además, la tasa de abandono en todos los ensayos clínicos fue
muy baja y no se revelaron diferencias significativas entre los distintos
estudios incluidos en el metaanálisis14.
El metaanálisis que realizó Richy et al. (2003) mediante ensayos
clínicos aleatorizados controlados con placebo de condroitín sulfato y
glucosamina, analizó en total ocho ensayos realizados con condroitín
sulfato en pacientes con artrosis de rodilla o cadera15. Los rangos de
efecto que se observaron en este estudio coincidieron con los del estudio
de McAlindon et al (2000)13; el resultado fue un efecto de moderado a
grande (0.54 a 0.92). Los autores también concluyeron que los datos
disponibles en relación con el condroitín sulfato apoyaban su eficacia
clínica en cuanto a la mejoría de los síntomas de la artrosis.
Un reciente metaanálisis publicado por Reichenbach et al. en el año
2007 discute la eficacia del condroitín sulfato para el tratamiento de la
artrosis21. No obstante, en este estudio se ha observado un cierto sesgo
en los resultados obtenidos que influye en las conclusiones presentadas,
es decir, en el análisis de los datos únicamente se incluyeron tres
estudios de los veinte revisados para realizar la evaluación; además, los
autores no tuvieron en cuenta la heterogeneidad de los estudios. De
hecho, la variable principal de dos de los tres ensayos era la evaluación
del efecto modificador de la enfermedad del condroitín sulfato y no del
efecto sintomático. El efecto sintomático debe ser evaluado durante un
periodo de tiempo corto (de tres a seis meses) mientras que para
determinar si una substancia posee un efecto modificador de la
enfermedad se necesita un largo periodo de tiempo (de dos a tres años).
De este modo, los estudios también diferían en cuanto al tiempo de
seguimiento puesto que dos de los estudios eran de largo plazo (dos
años) y uno de corto plazo (seis meses). Además, uno de ellos (estudio
STOPP) sólo está publicado en forma de abstract. Estos hechos

anteriormente mencionados evidencian el insuficiente tratamiento
estadístico de los datos del metaanálisis y, por lo tanto, la limitación de
dicha revisión. De hecho, este estudio provocó que se escribieran
numerosas cartas al editor de la revista donde se publicó, Annals of
Internal Medicine, donde investigadores reconocidos en el campo de la
artrosis y la farmacología clínica reflejaron su desacuerdo con dicho
metaanálisis.16
En una reciente revisión de los metaanálisis publicados en la literatura
hasta el año 2008, Monfort et al. realizó una valoración crítica de todos
los metaanálisis referentes al condroitín sulfato y a su eficacia clínica.
El artículo concluye que el condroitín sulfato es un producto eficaz en
el tratamiento de la artrosis sintomática destacando su excelente perfil
de seguridad. Recientemente, en otra revisión acerca de la eficacia
clínica de condroitín sulfato y el sulfato de glucosamina para el
tratamiento de la artrosis de rodilla y cadera, se concluye que ambos
productos son herramientas terapéuticas eficaces para el tratamiento de
la patología artrósica con algún posible efecto modificador de la
enfermedad17.
Condroitín sulfato versus diclofenaco
En 146 pacientes con osteoartritis en la rodilla se realizó un ensayo
clínico aleatorio, multicéntrico, doble ciego, para evaluar la eficacia del
condroitín sulfato administrado oralmente en comparación con el
diclofenaco sódico (un AINE). Los pacientes en el grupo del AINE se
trataron con 50 mg de diclofenaco sódico tres veces al día, y con 400
mg tres veces al día de placebo durante el primer mes. Desde el segundo
al tercer mes, estos pacientes sólo recibieron 400 mg tres veces al día
del placebo. En el grupo del condroitín sulfato se trataron los pacientes
con 50 mg tres veces al día del placebo (para el diclofenaco) y 400 mg
tres veces al día de condroitín sulfato durante el primer mes. Del
segundo al tercer mes, estos pacientes recibieron sólo 400 mg tres veces
al día de condroitín sulfato. Ambos grupos recibieron 400 mg tres veces
al día de placebo del cuarto al sexto mes.
Los pacientes tratados con el AINE (diclofenaco sódico) mostraron una
rápida reducción de los síntomas clínicos; sin embargo, los síntomas
reaparecieron rápidamente después de la interrupción de tratamiento.
Por otra parte, se comprobó que los pacientes tratados con condroitín
sulfato presentaban una respuesta más lenta al tratamiento (las

modificaciones eran evidentes a partir del trigésimo día de tratamiento),
aunque la respuesta favorable permanecía hasta tres meses después de
la interrupción de tratamiento11.
Como conclusión, puede afirmarse que la eficacia clínica del condroitín
sulfato fue similar a la del diclofenaco, pero con la ventaja adicional de
que tiene una mejor tolerancia y mayor prolongación del efecto después
de la supresión del tratamiento.
Efecto modificador del curso de la enfermedad artrósica
Paralelamente a los resultados que demuestran la eficacia sintomática
del condroitín sulfato, también se ha evidenciado en seis ensayos
clínicos, realizados mediante técnicas radiográficas, la posibilidad de
que el condroitín sulfato prevenga las lesiones articulares erosivas y
retrase la progresión de la lesión articular.
Se llevaron a cabo dos ensayos clínicos aleatorizados, a doble ciego y
controlados con placebo que incluyeron respectivamente 119 y 165
pacientes con artrosis de dedos, éstos tratados con condroitín sulfato
durante tres años. La conclusión fue que la progresión de la artrosis fue
menor en el grupo tratado con condroitín sulfato, además, menos
pacientes de este grupo desarrollaron artrosis erosiva. El criterio
principal para evaluar el dolor fue una escala numérica de la evolución
anatómica de la artrosis de dedos, y se determinó mediante radiografías
posteroanteriores de las articulaciones interfalángicas y meta-
carpofalángicas. Mediante el análisis de las modificaciones en las fases
anatómicas de cada paciente se evidenció que un número significativo
de ambos grupos desarrolló artrosis en articulaciones previamente no
afectadas. No obstante, en el grupo tratado con condroitín sulfato se
observó una disminución significativa del número de pacientes con
articulaciones afectadas18,19.
Otro ensayo clínico piloto aleatorizado a doble ciego, estudió la evolución
del espacio articular de la articulación femorotibial en catorce pacientes
tratados con condroitín sulfato y en otros doce con placebo afectados de
artrosis tibiofemoral. El tratamiento con 800 mg de condroitín sulfato
durante un año produjo una estabilización medida por análisis de
imagen digitalizada del espacio articular tibiofemoral; los pacientes del
grupo placebo experimentaron una reducción del espacio articular20.
En otro ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado, a doble ciego,
controlado con placebo durante un año, a 110 pacientes con artrosis de

rodilla se administraron 800 mg/día de condroitín sulfato, realizando
dos ciclos de tres meses de tratamiento alternados con otros tres de
descanso. Al cabo de un año se observó que el espacio articular
femorotibial disminuyó significativamente en el grupo placebo, mientras
que se mantuvo inalterable en el grupo tratado con condroitín sulfato21.
Otro posterior ensayo clínico aleatorizado, a doble ciego, controlado con
placebo de dos años de duración que incluyó 300 pacientes con artrosis
de rodilla, evidenció que la anchura y el grosor del espacio articular
habían disminuido significativamente en el grupo placebo, mientras que
permanecieron estables en el grupo condroitín sulfato22.
Un estudio reciente confirmó que la administración a largo plazo
(durante dos años) de condroitín sulfato (800 mg) previene la
degradación de la estructura articular en personas que sufren
osteoartritis. El estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
incluyó 622 personas con artrosis, la media de edad era de 62 años y
aproximadamente un 70% eran mujeres. En comparación con el grupo
placebo, el condroitín sulfato se asoció con una significativa reducción
del dolor y de la pérdida de espacio articular23.
Los resultados citados anteriormente sugieren que el condroitín sulfato,
además de mejorar efectivamente la sintomatología de la artrosis de
rodilla y dedos, posee propiedades modificadoras de la estructura que
aunque no reparen el daño provocado, sí son capaces de retrasar y
mitigar la progresión de la enfermedad.
Condroitín sulfato en combinación con otras substancias
Frecuentemente el condroitín sulfato se administra combinado con otros
suplementos nutricionales o incluso con AINEs. El condroitín sulfato
combinado con ácido acetilsalicílico ha demostrado restaurar la
movilidad articular en personas con osteoartritis24.
Muchas personas con osteoartritis ingieren combinaciones de condroitín
sulfato y sulfato de glucosamina o glucosamina HCl. Inicialmente, esta
práctica se basaba en la sugerencia hecha en un libro de éxito donde se
afirmaba que el sulfato de glucosamina y el condroitín sulfato
combinados tienen efectos superiores que cualquiera de ellos por
separado25.
En la reunión anual de la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos
se presentaron en el año 1999 y posteriormente fueron publicados en el

2000, los resultados de un estudio aleatorizado, controlado con placebo,
sobre 93 pacientes con osteoartritis de rodilla, evaluando la eficacia de
una combinación de glucosamina HCl (1.000 mg), condroitín sulfato
(800 mg) y manganeso ascorbato (152 mg) administrado dos veces al
día para el tratamiento de dicha afección. Los pacientes fueron
evaluados al comienzo del ensayo y cada dos meses después, hasta
completar los seis meses de duración del tratamiento. A los cuatro y seis
meses de tratamiento, los pacientes del grupo de intervención con leve
o moderada osteoartritis (n=72) mostraron una significativa mejoría en
el índice Lequesne de severidad de la osteoartritis de la rodilla (P=0,003
y P=0,04, respectivamente).
El grado de respuesta al tratamiento fue del 52% frente al 28% en el
grupo placebo. Los pacientes con osteoartritis radiográficamente severa
(n=21) no mostraron mejorías significativas en el ISK (Index of Severity
of Osteoarthritis of the Knee), índice indicativo de la severidad de la
osteoartritis de rodilla. Se informó de una incidencia del 17% de efectos
adversos en el grupo de intervención y del 19% en el grupo placebo.
Los investigadores concluyeron afirmando que la combinación de
glucosamina HCl, condroitín sulfato y manganeso resultaba efectiva para
el tratamiento de la osteoartritis de la rodilla radiográficamente leve a
moderada, según los resultados obtenidos en el índice Lequesne.26
Otro ensayo aleatorizado, sobre 34 pacientes, de 16 semanas de
duración, doble ciego, controlado con placebo, evaluó las posibilidades
terapéuticas en la osteoartritis de la rodilla y de la espalda baja de una
combinación de glucosamina HCl (1.500 mg al día), condroitín sulfato
(1.200 mg al día) y manganeso ascorbato (228 mg al día). Se observó
una significativa reducción de los síntomas de la artritis de la rodilla. El
estudio no demostró ni excluyó beneficios sobre la zona de la espalda.
Respecto al tratamiento de la degeneración articular espinal, los
investigadores sugirieron que era necesario un estudio más prolongado
para evaluar el valor de dicha terapia combinada27.
Se realizó recientemente un ensayo clínico (GAIT: Glucosamine/
Chondroitin Arthritis Intervention Trial), multicéntrico, aleatorizado y
doble ciego, en un total de 1.583 pacientes con artrosis de rodilla,
realizado por el National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos.
Estudió el efecto de cinco tratamientos (500 mg de glucosamina, tres
veces al día; 400 mg de condroitín sulfato, tres veces al día; 200 mg de
celecoxib (un AINE inhibidor altamente selectivo de la enzima COX-2)
al día; 500 mg de glucosamina + 400 mg de condroitín sulfato, tres

veces al día; placebo) sobre la reducción del dolor durante seis meses;
los resultados mostraron que la glucosamina (64,0%), el condroitín
sulfato (65,4%) o la combinación de ambos (66,6%), no produjeron una
reducción significativa del dolor respecto al placebo (60%) en toda la
población del estudio28. Los investigadores manifestaron que esta falta
de respuesta podía deberse a que la mayoría de los pacientes presentaba
dolor leve (por tanto, poca capacidad de discernir mejoría en el dolor) y
una respuesta al placebo muy superior (60%) a la esperada (35%). No
obstante, un análisis exploratorio en el subgrupo de pacientes con un
dolor de moderado a grave sugiere que la administración conjunta de
condroitín sulfato + glucosamina disminuye significativamente el dolor
respecto al placebo (79,2% frente a 54,3%; p = 0,002) en pacientes
con artrosis de rodilla. Esta respuesta fue un 10% superior a la del
control positivo (celecoxib). En este mismo ensayo clínico se observó
una disminución significativa de la hinchazón, acompañada o no de
derrame articular (sinovitis) en el grupo tratado con condroitín sulfato,
si se comparaba con el grupo placebo28,29.
Finalmente, en Septiembre de 2008 se publicó un polémico estudio
que afirmaba que tanto el condroitín sulfato, el sulfato de glucosamina
o ambos en combinación, no lograban superar el efecto placebo en la
patología articular. Además, los autores afirmaban que la combinación
de ambas substancias resultaba incluso menos ventajosa30.
Este estudio ha sido duramente criticado a causa de su diseño. En
palabras del Dr. Theosakis, profesor de medicina de la Universidad de
Arizona, “los resultados de este estudio son inútiles y estoy sorprendido
de que se hayan publicado”. Theosakis alude a que el diseño es
inadecuado debido a tres razones básicas: la muestra de participantes
es demasiado pequeña, la duración del mismo es demasiado corta, y la
metodología de rayos X no es lo bastante sensible para aportar
mediciones lo suficientemente fiables. En relación a esto último, empleó
el peso como analogía afirmando: “no hubiera sido capaz de distinguir
una persona delgada de una obesa”… “incluso si esta técnica fuera
capaz de medir los cambios, aún precisas de tres años para poder
evaluar realmente cómo trabajan estos nutrientes”31.
Seguridad
Las últimas recomendaciones de la Liga Europea Reumatológica
(EULAR) para el tratamiento de la artrosis de rodilla hacen referencia a

su elevado perfil de seguridad. En una escala de 0 a 100 se le atribuye
un nivel de toxicidad de 6, por lo que constituye una de las substancias
más seguras, junto al sulfato de glucosamina, para el tratamiento de la
artrosis32.
En dichas recomendaciones también se constata el nivel de eficacia y
seguridad del condroitín sulfato, al que se incluye dentro de la categoría
1A de mayor evidencia científica, con un grado de recomendación A,
también el más elevado. Asimismo, el reciente documento de consenso
de la Sociedad Española de Reumatología respecto al tratamiento
farmacológico de la artrosis de rodilla recoge el mismo grado de
recomendación para el condroitín sulfato33.
Cantidad recomendada por los expertos
El rango de dosificación para tratar una patología articular oscila entre
200 y 2.000 mg al día. La dosificación oral típica es de 400 a 600 mg
de condroitín sulfato, dos o tres veces al día; sin embargo, una sola dosis
de 800 a 1.200 mg al día parece ser igual de eficaz34-36.
De manera similar al sulfato de glucosamina, los resultados que se
obtienen con la administración de condroitín sulfato no son
permanentes, por tanto, es necesario realizar ciclos repetidos de
administración para producir los mejores resultados.
Ciclos secuenciales de 3 meses de tratamiento seguidos de otros 3
meses de descanso parecen producir los mismos resultados que un
tratamiento continuado37.
I GLUCOSAMINA
La glucosamina que se produce en el cuerpo en forma de glucosamina-
6-fosfato (G6-P), es el elemento de construcción fundamental necesario
para la biosíntesis de diversos compuestos que requieren aminoazúcares,
como los glicolípidos, las glicoproteínas, los glicosaminoglicanos
(anteriormente llamados mucopolisacáridos), el hialuronato y los
proteoglicanos.
Directa o indirectamente, la glucosamina desempeña un papel
fundamental en la formación de las superficies articulares, los tendones,
los ligamentos, el líquido sinovial, la piel, el hueso, las uñas, las válvulas
del corazón, los vasos sanguíneos, y las secreciones mucosas en los
tractos digestivo, respiratorio y urinario.

Uno de los papeles fisiológicos primarios de la glucosamina es el
estímulo de la síntesis de las substancias requeridas para realizar una
función articular apropiada. Es capaz de estimular la síntesis de
proteoglicanos, inhibir la degradación de los proteoglicanos y estimular
la regeneración del cartílago dañado experimentalmente1,2. Además, el
sulfato de glucosamina promueve la incorporación del azufre en el
cartílago3, asimismo, posee una actividad antiinflamatoria independiente
de la ciclooxigenasa, de ahí la buena tolerancia gastrointestinal y general
de la glucosamina. También está demostrado que inhibe algunas
enzimas destructoras del cartílago, tales como la colagenasa, la
agrecanasa, la fosfolipasa A2, las enzimas lisosomales y la formación
de otras sustancias que dañan los tejidos, tales como los radicales
superóxido de los macrófagos4,5.
Los efectos sobre la síntesis de óxido nítrico (ON), favorecedor de la
degradación del cartílago, no están totalmente claros; algunos estudios
han encontrado que disminuye la síntesis de ON5,6 mientras que otros
no han encontrado efecto alguno7. Todo ello explica su actividad
beneficiosa en los procesos de la patología condral y, en particular,
respecto a los síntomas de esta enfermedad.
Con el aumento de la edad la actividad enzimática de la glucosamina
sintetasa (enzima que activa la producción de glucosamina a partir de
la glucosa y la glutamina) va disminuyendo, con lo cual se perjudica la
capacidad de regeneración articular, especialmente si se realizan
esfuerzos intensivos muy frecuentes. La suplementación con
glucosamina es importante para garantizar la disponibilidad de este
substrato y así formar glicosaminoglicanos, especialmente en personas
con más de 35 o 40 años ya que la actividad enzimática puede estar
algo baja.
Los suplementos de glucosamina derivan del dermatoesqueleto
procesado de la gamba, la langosta y las cáscaras (exoesqueleto) del
cangrejo, también puede ser sintetizada. La glucosamina natural deriva
del chitín que es un polisacárido estructural de la cáscara de los
crustáceos. Se aísla del resto de componentes de la cáscara y no tiene
porqué producir reacciones alérgicas en personas sensibles al marisco.
Asimismo, es posible fabricar glucosamina apta para vegetarianos a
partir de biomasa microbiana que contenga chitín, mediante
fermentación empleando como fuentes fúngicas Aspergillus niger,
Penicillium sp y Mucor sp.

La glucosamina puede adquirirse como suplemento en forma de sulfato
de glucosamina, glucosamina hidroclorida y N-acetil-glucosamina
(NAG). Hay estudios de todas estas formas que corroboran su eficacia y
aplicación clínica; sin embargo, la mayoría de la información publicada
que existe se refiere a la forma de sulfato. A su vez, esta forma se
encuentra estabilizada con una sal mineral (como cloruro sódico (NaCl)
o cloruro potásico (KCl)) y, a pesar de que ambas formas parece que
estabilizan de manera efectiva al sulfato de glucosamina, el uso de KCl
como estabilizador parece ser preferible debido a que la dieta general en
los países occidentales ya aporta demasiada sal (NaCl) y no suficiente
potasio.
Estudios clínicos con glucosamina
Un metaanálisis evaluó la eficacia y seguridad de la glucosamina en 13
estudios; 11 de los cuales fueron publicados entre 1980 y 1999. De los
anteriores, nueve compararon la glucosamina sobre placebo (sulfato de
glucosamina=8, glucosamina HCl=1); tres glucosamina sobre AINEs y
uno glucosamina sobre placebo y un AINE. La duración promedio de los
estudios fue 6.25 semanas, con un tamaño de muestra de 1.486 para
los 12 estudios; la edad promedio fue de 61 años y un 72% de los
participantes fueron mujeres. El número promedio de pacientes
aleatorizados fue de 124 de los que 113 finalizaron los estudios. El
método de administración de la glucosamina fue variable (vía oral,
intramuscular y múltiples vías), también variaron la dosis y la
localización de la osteoartritis.
En nueve de estos estudios se evaluó exclusivamente la articulación de
la rodilla, en un estudio múltiples sitios y en dos no se especificó. La
conclusión final de este metaanálisis fue que el sulfato de glucosamina
posee un efecto clínico de moderado a grande en el control de los
síntomas de osteoartritis de rodilla. Asimismo, el perfil de seguridad de
la glucosamina fue calificado como excelente, puesto que de 1.486
pacientes aleatorizados en estudios controlados y aleatorizados,
únicamente siete fueron retirados debido a la toxicidad relacionada con
el producto y tan sólo 48 informaron padecer algún tipo de experiencia
adversa atribuida a la glucosamina8.
Por otra parte, se publicaron los resultados de un estudio diseñado para
evaluar los efectos a largo plazo del sulfato de glucosamina en relación
a la progresión de los cambios estructurales y sintomáticos de la rodilla

artrósica. Este estudio era un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado,
a doble ciego, controlado con placebo, de tres años de duración.
Los investigadores inscribieron a 212 pacientes mayores de 50 años con
osteoartritis de leve a moderada del compartimento tibiofemoral medial
de la rodilla y con similar severidad de la sintomatología, es decir,
también de leve a moderada. No se aceptaron los pacientes que
padecieran otras enfermedades reumatológicas como inflamación
articular severa, lesiones traumáticas de la rodilla, un índice de masa
corporal mayor que 30, o que hubiesen recibido corticosteroides en los
tres meses anteriores. Los estudios demográficos de ambos grupos eran
similares al comienzo y al final del estudio, además, representaban a
los pacientes habitualmente atendidos en atención primaria.
A un grupo de pacientes se les administró placebo mientras que al otro
grupo se les administró 1.500 mg de sulfato de glucosamina
diariamente durante tres años. Se permitió administrar analgesia de
rescate (paracetamol o AINEs) en ambos grupos. Los pacientes tratados
con placebo presentaron un pinzamiento medio del espacio articular
(PEA) de aproximadamente 0,08-0,1 mm/año, mientras que el grupo
sulfato de glucosamina no presentó PEA. Por lo tanto, los investigadores
concluyeron que el sulfato de glucosamina reducía la progresión
radiológica de la osteoartritis de la rodilla en un período de tres años. Los
106 pacientes del grupo placebo tuvieron un progresivo estrechamiento
de espacio articular, con una pérdida media del espacio articular de
–0,31 mm pasados tres años, mientras que no existió una pérdida
significativa en el grupo del sulfato de glucosamina (media de –0,06
mm). Al final del tratamiento con placebo hubo un ligero empeoramiento
de los síntomas en comparación con la mejora observada en el grupo al
que se administró sulfato de glucosamina. Los investigadores
concluyeron que la combinación de efectos modificadores de los
síntomas y de la estructura sugieren que el sulfato de glucosamina es un
posible agente modificador del curso de la enfermedad en la artrosis9.
En otro estudio, denominado GUIDE, 318 participantes se asignaron
aleatoriamente para recibir glucosamina (1.500 mg), paracetamol o
placebo durante seis meses. Este estudio encontró que la glucosamina
era más efectiva que el placebo puesto que reducía los síntomas de
osteoartritis de rodilla. A pesar de que el paracetamol también tuvo un
índice de respuesta mayor comparado con el placebo, no mostró efectos
significativos sobre los índices algofuncionales10.

Sin embargo, un reciente estudio asignó 222 pacientes con osteoartritis
de cadera 1.500 mg de sulfato de glucosamina o placebo durante dos
años. Tras analizar los resultados, los investigadores concluyeron que el
sulfato de glucosamina no era mejor que el placebo para reducir los
síntomas y la progresión de la osteoartritis de cadera. Se debe de tener
en cuenta que los anteriores estudios positivos se referían
principalmente a la articulación de la rodilla, en cuyo caso 1.500 mg sí
mostraron ser claramente efectivos. Quizás en la articulación de la
cadera la dosis requerida sea mayor, asimismo, su eficacia dependerá
del grado de lesión en la misma11.
Glucosamina vs. ibuprofeno
Se realizó un estudio aleatorizado, doble ciego, grupo paralelo, con 500
mg tres veces al día de sulfato de glucosamina frente a 400 mg tres
veces al día de ibuprofeno, administrado por vía oral durante cuatro
semanas. El estudio incluía 200 pacientes hospitalizados con
osteoartritis activa de la rodilla, con síntomas durante al menos tres
meses y un índice Lequesne de al menos siete puntos.
Los pacientes se evaluaron semanalmente. Los resultados indicaban que
había una respuesta más rápida al ibuprofeno pero no se apreciaba
diferencia desde la segunda semana en adelante. Por otra parte, un 35%
de los pacientes del grupo del ibuprofeno padecieron reacciones
adversas, principalmente gastrointestinales, frente al 6% del grupo de
la glucosamina. Según los investigadores, estos datos confirmaban que
la glucosamina era un suplemento seguro, de acción sintomática lenta,
para tratar la artrosis12.
Glucosamina en combinación con otras substancias
Debido a que la habilidad antiinflamatoria del sulfato de glucosamina es
diferente a la de los AINEs, se ha planteado la posibilidad de que los dos
posean un efecto sinérgico y alivien algunos tipos de inflamación. La
evidencia indica que un tratamiento combinado utilizando la
glucosamina y el diclofenaco, la indometacina o el piroxicam, puede
disminuir la cantidad de AINEs necesaria para producir un resultado
antiexudativo13.
Por otra parte, en un estudio con 57 pacientes que sufrían osteoartritis
de la rodilla, se aleatorizaron en dos grupos: un grupo fue tratado
durante cuatro semanas con sulfato de glucosamina I.V. junto con 800

mg de sulfato de condroitina, diariamente; al otro grupo se administró
placebo. En el grupo del sulfato de glucosamina se constató una notable
reducción de los síntomas clínicos, no así en el grupo control. La
valoración de los médicos del dolor a la palpación y el grado de
movilidad estaba significativamente a favor del grupo del sulfato de
glucosamina (p<0,01). No hubo reacciones adversas en el grupo del
sulfato de glucosamina y tampoco cambios en los test sanguíneos de
laboratorio. Los investigadores concluyeron que el sulfato de
glucosamina puede ser considerado un suplemento de elección para el
tratamiento prolongado de la osteoartritis14.
Suplementos de glucosamina hidroclorida, condroitín sulfato, y
manganeso ascorbato fueron testados, bien de forma separada o
combinados, para estudiar su capacidad para retardar la progresión de
la degeneración del cartílago en la osteoartritis en conejos. La
combinación de los tres se mostró más efectiva para retardar la
progresión de la degeneración del cartílago que cualquiera de ellos
administrado de modo separado15.
En otro estudio se evaluó el efecto de un suplemento nutricional que
consistía en una combinación de glucosamina hidroclorida, condroitín
sulfato y manganeso ascorbato, administrado a un grupo de ratas con un
tipo de artritis autoinmune inducida. La administración del producto se
realizó diez días antes de la inmunización y continuó hasta el día del
sacrificio. Comparándolas con el grupo de control, las ratas alimentadas
con el suplemento presentaron disminución en la severidad de la artritis
autoinmune; asimismo, los estudios histológicos verificaron la
disminución de la incidencia de la artritis en dicho grupo. El tratamiento
con el preparado no alteró la proliferación de las células T y la
producción de anticuerpos, lo cual indica que su efecto no se debe a la
alteración de la respuesta inmune antígeno-específica16.
Finalmente, en un ensayo clínico recientemente publicado se ha
demostrado que la combinación de condroitín sulfato más glucosamina,
administrada a pacientes con artrosis de rodilla y con dolor moderado o
intenso, consigue una mejoría estadísticamente significativa del dolor
inicial comparándola con el grupo placebo17.
Precauciones
No debe administrarse a pacientes con alergia a los mariscos debido a
que la sustancia activa se obtiene del marisco (aunque se aísla del resto

de componentes de la cáscara y no tiene porqué producir reacciones
alérgicas en personas sensibles al marisco), a excepción de las formas
obtenidas mediante fermentación a partir de fuentes vegetales.
Las personas con diabetes deben consultar con un médico antes de
tomar la glucosamina, así como controlar estrictamente los niveles de
azúcar en la sangre en caso de estar tomando glucosamina.
En dietas restrictivas en sodio o potasio, el uso de glucosamina
hidroclorida es preferible al sulfato de glucosamina.
De 500 a 2.000 mg al día, fuera de la comidas (aunque en las raras
ocasiones que se producen nauseas y/o pirosis estas complicaciones
normalmente desaparecen con su administración durante las comidas,
por lo que parece adecuado en dichos casos acompañar su ingesta con
alimentos).
La rutina típica de dosificación es de 500 mg administrados por vía oral,
tres veces al día, durante un periodo mínimo de seis semanas. El inicio
de acción del sulfato de glucosamina es lento, entre dos o tres semanas,
aunque eventualmente alcanza la misma eficacia que los AINEs. La
mayoría de los individuos se beneficiará si repiten la administración,
puesto que las mejoras del sulfato de glucosamina sólo parecen
mantenerse durante un promedio de seis a doce semanas tras el cese de
su administración que haya sido mantenida durante un período de seis
semanas de tratamiento. Debido a que la administración a largo plazo se
ha demostrado segura, la administración continua también es apropiada.
I CARTÍLAGO (DE TIBURÓN/RAYA Y BOVINO)
Los condrictios (del griego khóndros, "cartílago" e ikhthýs, "pez") son
una clase de vertebrados acuáticos conocidos vulgarmente como peces
cartilaginosos. Esta denominación se debe a que su esqueleto es de
cartílago, la misma sustancia flexible que cubre las articulaciones y da
forma a las orejas y la nariz del ser humano. Esta clase de peces incluye
a las subclases elasmobranquios (tiburones, mantas y rayas) y
holocéfalos (quimeras).
En términos generales, el cartílago que deriva de los peces cartilaginosos
(tiburón, raya) o de origen bovino (vaca) está compuesto de colágeno y
proteoglicanos, éstos, a su vez, contienen glicosaminoglicanos (GAGs),

principalmente condroitín sulfato; y éste, a su vez, contiene glucosamina.
El cartílago del tiburón se ha usado durante miles de años en China como
un producto de salud llamado sopa de aleta de tiburón.
Tempranas investigaciones realizadas en los años cincuenta y sesenta,
utilizando astillas de cartílago bovino insertadas en las heridas,
demostraron que dicho cartílago mejoraba la curación de las heridas1,2.
Desde entonces, las propiedades del cartílago se han investigado por su
capacidad potencial para la regulación de la función inmune y para
detener el crecimiento de tumores3.
A comienzos de los años 70, investigadores de la Escuela de Medicina
de Harvard informaron que el crecimiento tumoral y la dispersión
metastásica son procesos angiogénico-dependientes4,5, y que el cartílago
puede inhibir la angiogénesis6,7.
La informada habilidad del cartílago del tiburón para inhibir la
angiogénesis (el crecimiento de nuevos vasos de sangre) se supone que
puede ser beneficiosa para detener el crecimiento y propagación del
cáncer8,9,10.
Unos pocos estudios sugieren que las personas con cáncer pueden
beneficiarse de los suplementos de cartílago11,12; sin embargo, otras
investigaciones ofrecen resultados contrapuestos, siendo muchos los
expertos que cuestionan la utilización de cartílago para esta aplicación.
Se han propuesto otros mecanismos para explicar los efectos
beneficiosos de la terapia con extractos de cartílago en las distintas
enfermedades. Algunos científicos creen que el cartílago posee
substancias que actúan directamente sobre el sistema inmunológico13.
De hecho, hay experimentos en animales que demuestran que la terapia
con cartílago puede asistir en la inducción de inmunotolerancia en
artritis, especialmente en formas de artritis que tienen como base un
desorden de la función inmune.14 Puede ser adecuado en artritis
reumatoide, esclerosis sistémica progresiva, osteoartritis, etc15.
Asimismo, el cartílago de tiburón es una rica fuente natural de calcio y
fósforo, entre otros minerales. De hecho, por cada ocho cápsulas de 750
mg o 6 gramos, el cartílago de tiburón aporta las siguientes cantidades:
calcio (840 mg); fósforo (540 mg); magnesio (16 mg) y zinc (0,60 mg).
Es una rica fuente de calcio biodisponible, beneficioso para los
pacientes con osteoporosis que requieren de suplementación con calcio.
Cada vez se descubren más evidencias de sus beneficios, especialmente
en el tratamiento de la artritis y de las lesiones deportivas16.

Hay muchos componentes del cartílago de tiburón y bovino que ejercen
efectos beneficiosos en el hueso y la salud de la articulación. El cartílago
del tiburón contiene condroitina y otros glicosaminoglicanos, ensayos
clínicos en seres humanos han mostrado tras su administración
evidencia de renovación del cartílago en las articulaciones que sufrían
cambios avanzados de osteoartritis.
Por otra parte, varios investigadores han constatado una asociación entre
la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis o neo-
vascularización) y la osteoartritis, agregando peso a la razón de usar el
cartílago para tratar la artritis. Estos autores consideran que el proceso
osteartrítico no es sólo un mero proceso degenerativo sino que en él
acontece una actividad celular alterada cuyo principal propósito es
regenerador pero cuya consecuencia final es destructiva. En opinión de
estos investigadores, en la artrosis, la neovascularización está implicada
en la reanudación del crecimiento del cartílago pero también en la
mineralización (calcificación) del mismo y la osificación (produciéndose
osteofitos)17. La vascularización del cartílago ocurre en un estadio
avanzado de las enfermedades artríticas (recordar que el cartílago nomal
es un tejido avascular), y podría ser determinante de la sensación
dolorosa que acompaña a la enfermedad. Como el cartílago animal
(principalmente el obtenido a partir de tiburón) contiene una proteína
que puede inhibir la angiogénesis18,19,20, éste podría ser uno de los
motivos por el que las preparaciones de cartílago reducen los síntomas
y la actividad de la enfermedad.
Por ejemplo, en un estudio a doble ciego, 147 pacientes recibieron
extractos de cartílago de tiburón o placebo. Al grupo placebo se le
recomendó el uso de varios AINEs durante los episodios activos.
Después de 5 años, la media de las puntuaciones de dolor disminuyó un
85% en el grupo tratado con cartílago en comparación con el 5% de los
controles. Además, el deterioro articular fue significativamente menor en
el grupo tratado con cartílago (37% menos que en el grupo control);
asimismo, el grupo que recibió tratamiento presentó cifras menores de
absentismo laboral21.
Los estudios en animales han mostrado resultados realmente
prometedores acerca del uso de cartílago para el tratamiento de diversas
formas de artritis. Rauis presentó importantes datos en el congreso de
la Asociación Veterinaria Británica de Animales Pequeños, celebrado en
el año 1991, respecto a los efectos beneficiosos de una preparación
comercial de cartílago de tiburón para el tratamiento de artritis

secundaria en el perro. Este investigador utilizó dicho preparado en diez
perros con cojera debido a los siguientes desórdenes (únicos o
combinados): fractura de la articulación, displasia de la cadera,
dislocación articular, espondilopatía y ruptura del ligamento cruzado. El
70% de un grupo de 16 perros mostraron una mejoría evidente después
de la administración de 740 mg de polvo seco de cartílago de tiburón,
por cada 5 kg de peso, durante 3 semanas, distribuido en varias tomas
diarias. El principal efecto beneficioso en el estudio fue la reducción de
la hinchazón local y la inflamación en las articulaciones de los perros.
No se observaron efectos secundarios significativos con las dosis
utilizadas. Rauis describió el efecto global en los parámetros funcionales
en los perros con el calificativo de “impresionante.” Quince días después
de interrumpirse la administración del preparado se produjo una
regresión de la afección, aunque se mantuvo aproximadamente la mitad
de la mejoría22.
En otro estudio, también sin publicar, se hallaron resultados similares
cuando seis pacientes de edad avanzada interrumpieron su tratamiento
para el dolor y la inflamación y recibieron un extracto de cartílago de
tiburón. La mejoría se empezó a evidenciarse al final de la tercera
semana. Los tres pacientes que completaron el estudio requirieron dosis
menores de AINEs y obtuvieron un alivio mayor23.
A menudo, los atletas con fuerte entrenamiento padecen problemas
como inflamación en las articulaciones y dolores musculares. Las
carreras de larga distancia y entrenamiento aeróbico pueden causar
dolor, inflexibilidad e incluso daño. Según datos de varios estudios, el
uso regular del cartílago de tiburón reduce significativamente la
incidencia de daño (desgarros musculares, inflamación articular,
inflexibilidad, etc)16. Más interesante aún es que la duración de un daño
que se haya producido puede ser significativamente acortada mediante
la suplementación con cartílago de tiburón. También se ha demostrado
que es una buena alternativa al uso del ácido acetil salicílico o el
ibuprofeno.
Asimismo, se ha demostrado que una fracción hidrosoluble del cartílago
de tiburón tiene una significativa actividad analgésica y una débil
actividad antiinflamatoria en ratas pretratadas con ácido acético y
formalín, compuestos que se sabe que inducen el dolor y la
inflamación24.
Algunos médicos han documentado que un 60 o 70% de los pacientes
pueden notar una reducción del dolor transcurridas entre dos y tres

semanas después de iniciar el tratamiento con el cartílago de tiburón.
Cuando se toma en forma de polvo, se puede mezclar en una batidora
con zumos de fruta no ácidas o con agua25.
Por otra parte, el extracto de cartílago bovino se puede administrar por
vía oral, intrarticular o intramuscular, demostrando ser efectivo en varios
estudios realizados a doble ciego26.
Contraindicaciones
Personas con enfermedad cardiovascular, mujeres que estén
planificando quedarse embarazadas o que ya lo están, madres en
períodos de lactancia, cualquier persona que vaya a sufrir una
intervención quirúrgica o que la haya sufrido en los últimos 30 días,
personas con problemas circulatorios o coronarios, y también cuando se
proyecte ingerir una ingesta superior a la recomendada.
En el caso del cartílago bovino la dosis habitual es de tres gramos, tres
veces al día, es decir, nueve gramos al día en total, fuera de las comidas.
En el caso del cartílago de tiburón: la dosis inicial recomendada es de
6 a 9 g (son de 8 a 12 cápsulas de 750 mg) al día, fuera de las comidas;
mientras que la dosis de mantenimiento es de 3 a 4,5 g (4 a 6 cápsulas
de 750 mg) al día, fuera de las comidas. En general, como apoyo en
casos de artritis es suficiente administrar dos gramos al día combinado
con otros complementos alimenticios con acción sinérgica.27
I MEJILLÓN DE LABIO VERDE (Perna canaliculus)
Los investigadores observaron que los nativos neozelandeses (los
maoríes) que habitaban cerca del mar presentaban una menor
incidencia de artritis que sus congéneres que vivían en el interior de las
islas1. Al estudiar sus hábitos de vida llegaron a la conclusión de que
sus dietas eran similares, a excepción de que los maoríes de la costa
mostraban un elevado consumo de mejillón de labio verde. El
descubrimiento de esta circunstancia suscitó un gran interés acerca de
las potenciales aplicaciones de este molusco en el tratamiento de las
patologías inflamatorias.

La preparación del extracto de mejillón de labio verde (Perna
canaliculus) comienza con el cultivo del molusco en granjas marinas de
las islas del norte y del sur de Nueva Zelanda. Esta fase requiere agua
de mar libre de contaminación y el control periódico, tanto del agua
como de la calidad del molusco. El periodo medio de crecimiento de los
moluscos en las granjas es de aproximadamente dieciocho meses.
El extracto en polvo de mejillón de labio verde es un producto que
contiene una alta concentración de glicosaminoglicanos además de una
larga lista de minerales: quelatos, numerosas enzimas, aminoácidos,
vitaminas y ácidos nucleícos. El mejillón de labio verde también
contiene ácidos grasos, principalmente DHA, EPA y ácido palmítico, así
como ácido eicosatetraenoico (EDTA). En opinión de algunos expertos,
el compuesto activo del mejillón de labio verde es el ácido
eicosatetraenoico (EDTA), un tipo de omega-3, y no su contenido en
glicosaminoglicanos.
Mecanismo de acción
El extracto de mejillón de labio verde incrementa la expresión del malato
deshidrogenasa (MDH) y la transformación del oxaloacetato (OAA) en
malato, también disminuye la activación del complejo mayor de la
histocompatibilidad-I, modula la respuesta inmune, disminuye la
inflamación e inhibe las rutas de la 5-lipooxigenasa y la 12-
lipooxigenasa2-6.
Estudios demostrando su acción antiinflamatoria
En un estudio reciente realizado en la Universidad Politécnica de Hong
Kong (HKPU), Georges Halpern descubrió que el extracto de mejillón
de labio verde de Nueva Zelanda disminuye la síntesis de algunas
proteínas ligadas a la inflamación, según el estudio realizado con un
determinado producto comercial (Lyprinol) que está constituido por
dicho extracto. Según los resultados publicados en “Progress in
Nutrition”, el extracto también puede controlar el dolor asociado a la
artritis y mejorar los niveles de compuestos denominados citoquinas
asociados a la inflamación7.
En otros estudios realizados en el Departamento de Biología Aplicada y
Tecnología Química en la HKPU, bajo la dirección del Dr. Samuel Lo. Se
utilizó un modelo de ratas con artritis inducida, los investigadores

distribuyeron al azar a los animales en cuatro grupos. El primer grupo
recibió una dieta normal (control), los demás grupos complementaron su
dieta con extracto de mejillón de labio verde (25 mg por kg de peso
corporal), aceite de oliva (300 microlitros), o un antiinflamatorio no
esteroideo (AINE) como el naproxeno (20 mg por kg de peso corporal).
Al final del estudio, los investigadores informaron que las puntuaciones
de dolor se redujeron aproximadamente en la misma medida, tanto en
el grupo de AINE como en el del extracto de mejillón de labio verde, a
juzgar por las vocalizaciones de los animales, en comparación con el
grupo control y el del aceite de oliva.
Además, los investigadores constataron la disminución de los niveles de
citoquinas asociadas con la inflamación, tanto en el grupo del AINE
como en el del extracto de mejillón de labio verde. Estos valores fueron
significativamente menores que los observados en el grupo del aceite
de oliva y en el grupo control.
También se observó una tendencia al aumento en los niveles de
citoquinas antiinflamatorias, aunque Halpern señaló que estos aumentos
no fueron estadísticamente significativos.
Con el fin de estudiar los efectos del extracto de mejillón de labio verde
respecto a la síntesis de algunas proteínas ligadas a la inflamación, se
adoptó un enfoque proteómico. Halpern informó de una baja regulación
de cinco proteínas vinculadas a la inflamación y de un aumento en la
expresión de la proteína malato deshidrogenasa (MDH).
"Estos resultados apuntan a un totalmente nuevo y original mecanismo
de acción que explicaría, al menos en parte, su sorprendente eficacia
antiinflamatoria a dosis mucho más bajas que otros preparados con
ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs)", escribió Halpern7.
Otro estudio efectuado con un extracto lipídico de Perna canaliculus
(Lyprinol) evidenció sus efectos antiinflamatorios. La única información
sobre su mecanismo de acción fue la regulación de la secreción de
citoquinas. Por lo tanto, se realizó un estudio proteómico para explorar
los efectos del Lyprinol respecto a la expresión de proteínas en los
esplenocitos de ratas con artritis inducida por adyuvantes. Los
esplenocitos de ratas alimentadas con Lyprinol incrementaron la
expresión de la proteína malato deshidrogenasa (MDH); asimismo, el
Lyprinol también disminuyó la expresión de otras cinco proteínas: la
proteína-o-manosil-transferasa 2 (PMT-2), la Tdrd 7, teletonina, la
dinactina 2 y la proteína disulfuro isomerasa (PDI o proteína regulada

por la glucosa (GRP)). Además de la MDH, la PMT-2 y la proteína
disulfuro isomerasa (PDI) son conocidas por estar relacionadas con el
metabolismo. Sin embargo, actualmente se desconoce si la
administración de Lyprinol disminuye la glucosa en el cuerpo y alivia los
síntomas de la inflamación y la artritis. Por tanto, será necesario realizar
más experimentos para correlacionar los niveles intermedios de ácido
cítrico de glucosa con la gravedad de la inflamación y el dolor en las
ratas alimentadas con Lyprinol8.
Estudios clínicos
En un ensayo doble ciego en el que tomaron parte 66 pacientes, 28 de
ellos padecían artritis reumatoide clásica y 38 mostraban evidentes
signos clínicos y radiológicos de osteoartritis. El extracto de mejillón de
labio verde fue preparado en forma de cápsulas, con 350 mg de extracto
en cada cápsula. El placebo era un preparado de pescado
farmacológicamente inactivo, con apariencia, gusto y olor idéntico al
preparado activo. La dosis inicial fue de tres cápsulas al día (1.050 mg).
Se mantuvo a los pacientes con una terapia doble ciego, asignada
aleatoriamente, durante un periodo de tres meses y después fueron de
nuevo completamente valorados. Seguidamente, se les administró el
preparado activo durante tres meses más, dando así a todos los
pacientes la oportunidad de tomar el material ensayado. El 67,9 % de
los pacientes con artritis reumatoide y el 39,5 % de los pacientes con
osteoartritis se beneficiaron con este tipo de tratamiento. A los
beneficios aportados se sumó la baja incidencia de efectos secundarios
y contraindicaciones.
Los investigadores concluyeron que el extracto de mejillón de labio verde
(Perna canaliculus) es un eficaz suplemento y una posible alternativa
para el tratamiento, tanto de la artritis reumatoide como de la
osteoartritis, puesto que produce los siguientes beneficios:
• Reduce el dolor y la rigidez.
• Mejora la capacidad del paciente para hacer frente a la vida.
• Mejora el estado general de salud.
En un ensayo multicéntrico se formó un grupo de 60 pacientes con
osteoartritis sintomática de rodilla y cadera para recibir un preparado
de extracto de mejillón de labio verde. Tras un periodo de tratamiento
que duró de 4 a 8 semanas, se analizaron los siguientes parámetros:

escala visual análoga, índice funcional de Lequesne, valoración global
por los pacientes, valoración global por el médico, y efectos adversos. El
tratamiento con el extracto de Perna canaliculus produjo una
significativa mejoría en los signos y síntomas de osteoartritis, tal como
se determinó por las medidas de eficacia. Tras un período de entre 4 y
8 semanas, el 53% y el 80% (respectivamente) de los pacientes
experimentaron un alivio significativo del dolor y la mejora de la función
articular. Los investigadores concluyeron que el extracto de mejillón de
labio verde fue muy efectivo y es un prometedor producto que alivia los
signos y síntomas de osteoartritis, sin que presente efectos adversos10.
Una reciente revisión sistemática evaluó la eficacia del suplemento
nutricional de Perna canaliculus para el tratamiento de la osteoartritis.
Se incluyeron cuatro estudios, tres de ellos controlados con placebo.
Todos los ensayos evidenciaron que se produjeron beneficios clínicos en
el grupo tratado con el mejillón de labio verde. Los investigadores
afirmaron que la conclusión que se puede obtener del análisis de los
estudios más rigurosos es que el extracto de mejillón de labio verde es
superior al placebo para el tratamiento de la osteoartritis de leve a
moderada11.
Precauciones
Algunos pacientes han mostrado síntomas típicos de alergia que han
desaparecido rápidamente al suspender el tratamiento. Asimismo, se
han registrado casos aislados de náusea, diarrea, estreñimiento y
flatulencias.
En algunos pacientes se ha observado una cierta exacerbación de los
síntomas, desde suave hasta seria. Normalmente, esta exacerbación fue
esporádica (duró un solo día) y precedió a la obtención de resultados
satisfactorios.
Debido a que los preparados con alimentos marinos pueden afectar
negativamente a la gota (exceso de ácido úrico) a causa del nivel de
nitrógeno purínico que contienen, no es aconsejable el uso del extracto
en los pacientes susceptibles de padecer esta enfermedad.
La dosis del extracto de Perna canaliculus necesaria para producir una
mejoría mantenida varía de una persona a otra. En general, la dosis oscila
entre 350 y 1.050 mg de extracto de mejillón de labio verde al día.

I ÁCIDO HIALURÓNICO
El ácido hialurónico pertenece a la familia de los glicosaminoglicanos y
se encuentra en diversos tejidos extracelulares, incluyendo el líquido
sinovial, la matriz extracelular de la piel y el cartílago.
En las articulaciones, el ácido hialurónico es producido por los
condrocitos y los sinoviocitos. El ácido hialurónico constituye el eje
central de varios agregados de proteoglicanos necesarios para la
integridad funcional del cartílago. Es uno de los componentes
principales de la matriz extracelular del cartílago y de las capas
superficiales de la membrana sinovial, está presente en elevadas
concentraciones en el líquido sinovial.
El ácido hialurónico proporciona viscoelasticidad al líquido sinovial,
siendo fundamental para mantener sus propiedades de lubricante y
amortiguador, también esencial para la correcta estructura de los
proteoglicanos en el cartílago articular. En numerosas patologías
condrales la cantidad de ácido hialurónico en el líquido sinovial y en el
cartílago es insuficiente y su calidad está alterada.
En los pacientes con patología condral, el ácido hialurónico del líquido
sinovial se despolimeriza dando como resultado una disminución del
peso molecular y de la viscoelasticidad, en consecuencia, aumenta la
susceptibilidad del cartílago a la lesión.
La administración intraarticular de ácido hialurónico mejora la movilidad
de las articulaciones con la superficie del cartílago degenerativa y las
alteraciones en el líquido sinovial1.
Para entender el mecanismo de acción del ácido hialurónico se ha
definido el término “viscosuplementación”.
Estudios in vitro e in vivo indican que el ácido hialurónico puede influir
en la inflamación porque actúa sobre determinados radicales libres del
oxígeno, además inhibe la proliferación, la migración, la fagocitosis
leucocitaria, y también inhibe la prostaglandina E2 (PGE2) y el óxido
nítrico (ON). El ácido hialurónico también reduce la apoptosis en el
cartílago artrósico y contrarresta algunos de los efectos de la interleucina
1 (IL-1). Asimismo, la inyección intraarticular estimula la síntesis de
ácido hialurónico endógeno y de TIMP-12-3.
En ensayos clínicos controlados, los ciclos de terapia con cinco inyecciones
de ácido hialurónico han demostrado mejorar significativamente los
síntomas de la artrosis (tales como el dolor y la impotencia funcional)

durante al menos seis meses después de finalizar el tratamiento. En
algunos casos la mejoría se ha evidenciado hasta 12 meses e incluso más
tiempo (efecto remanente)4.
Un ensayo clínico multicéntrico realizado en Estados Unidos con 495
pacientes que padecían gonartrosis, divididos en tres grupos de
tratamiento (uno con ácido hialurónico; otro con placebo; y un tercero
con naproxeno) evidenció la eficacia y la seguridad de este ácido
hialurónico en pacientes con gonartrosis, lo cual sirvió para que Food
and Drug Administration (FDA) aprobara su comercialización en Estados
Unidos, para el tratamiento de la artrosis de rodilla en pacientes que no
respondían a la terapia no farmacológica (educación del paciente,
pérdida de peso, terapia física y ocupacional) o analgésica
(paracetamol)5.
La articulación más estudiada ha sido la rodilla, también hay otros
ensayos clínicos realizados en el hombro (omartrosis) y la cadera.
Un reciente metaanálisis de 24 ensayos clínicos publicados confirma la
eficacia y la seguridad de este ácido hialurónico en el tratamiento de la
artrosis de rodilla, así como en otras articulaciones, presentando además
evidencias de una posible acción modificadora de la evolución de la
enfermedad artrósica6.
Hasta ahora no había estudios que avalaran la utilidad de la
suplementación oral del ácido hialurónico, sin embargo, en un reciente
estudio con animales empleando ácido hialurónico marcado
radiactivamente, se ha confirmado que su administración por vía oral
también es efectiva, pues se demostró que hay evidencias de su
captación y distribución en los tejidos conectivos7.
Puede obtenerse ácido hialurónico para complementación alimenticia a
partir de tejido animal (habitualmente crestas de gallo) o mediante
fermentación bacteriana (Bacillus subtilis) empleando como fuente de
carbono un medio basado en sacarosa (apto para veganos).8,9
De 55 a 110 mg al día.

APORTE DE COLÁGENO
I COLÁGENO TIPO II HIDROLIZADO
El colágeno tipo II hidrolizado es un complemento alimenticio que ha
demostrado poseer un efecto anabólico sobre el cartílago. Su
administración es beneficiosa para personas que padecen osteoartritis.
Para su uso como complemento alimenticio, el colágeno tipo II
hidrolizado se obtiene del cartílago de esternón de pollo. De los extractos
de cartílago y los subproductos de gelatina se obtienen, mediante
métodos de purificación e hidrólisis enzimática, péptidos bioactivos que
tienen una acción restauradora de la función articular.
El colágeno es un producto nutricional que la FDA (Food and Drug
Administration) reconoce como un componente seguro, se ha investigado
su actividad tanto en modelos experimentales (estudios preclínicos)
como en estudios clínicos con pacientes que sufren degeneración
articular.
La biodisponibilidad oral del colágeno hidrolizado es excelente. En
investigaciones experimentales con colágeno hidrolizado marcado con
C14, comparándolo con la prolina marcada con C14, se demostró que
el colágeno hidrolizado se absorbía gastrointestinalmente en un orden
del 95% pasadas doce horas de su ingesta, y se distribuía por el torrente
sanguíneo alcanzando una concentración plasmática máxima
transcurridas seis horas; la concentración máxima en cartílago (tejido
de acumulación preferente) ocurría a las 48 horas (es decir, 2.6 veces
más rápido que la prolina)1.
Posteriormente, también se evaluó la eficacia del colágeno hidrolizado
en relación a la actividad biosintética de los condrocitos articulares,
demostrándose que al tratar durante 11 días un cultivo celular con
colágeno hidrolizado (0,5 mg/ml), se inducía un incremento dosis
dependiente y estadísticamente significativo de la biosíntesis de
colágeno de tipo II por los condrocitos (p<0,01 comparado con células
control no tratadas); en cambio, no sucedía lo mismo en los cultivos
tratados con colágeno nativo y proteína hidrolizada no colagénica2. En
2005, otro ensayo in vitro demostró que el colágeno no sólo estimula los
condrocitos en la biosíntesis de colágeno de tipo II, sino que también
incrementa la cantidad de proteoglicanos en el medio3.
Además, en un estudio realizado in vivo, su administración oral redujo
la degradación del cartílago articular en ratas osteoartríticas4.

Estudios clínicos
En un estudio clínico prospectivo, aleatorizado, doble ciego, y controlado
con placebo, el 81% de las personas suplementadas con 10 gramos de
colágeno hidrolizado mostraron reducción del dolor; de ellos, el 69% se
beneficiaron de una disminución del consumo de analgésicos de más del
50%5.
En otro estudio se evaluó el posible efecto beneficioso respecto al dolor
y la movilidad articular en personas de edad superior a 65 años,
administrándoles una suplementación a base de 10 gramos de colágeno
hidrolizado enzimáticamente, vitaminas del grupo B y magnesio. Los
resultados obtenidos tras 16 semanas de suplementación evidenciaron
una mejoría subjetiva y objetiva, que se traducía en una mayor movilidad
y la ausencia de dolor en un 84,2% de los pacientes6.
En un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo, realizado en clínicas de EE.UU., Reino Unido y Alemania, en
la parte del estudio que se llevó a cabo en Alemania, se comprobó la
significativa ventaja del colágeno hidrolizado comparado con el placebo,
respecto al alivio del dolor. Asimismo, se observó la mayor eficacia del
colágeno hidrolizado respecto al placebo, en la población global del
estudio, y en los pacientes que sufrían una sintomatología más severa
al comienzo del estudio7.
En una revisión que se realizó de la literatura médica acerca de la
investigación preclínica y clínica del colágeno hidrolizado, de acuerdo
a la investigación que se había publicado anteriormente, el colágeno
hidrolizado administrado oralmente demostró que se absorbía por vía
intestinal y se acumulaba en el cartílago. Asimismo, la ingestión de
colágeno hidrolizado estimula un incremento estadísticamente
significativo en la síntesis de macromoléculas de la matriz extracelular
por los condrocitos (p < 0.05 comparado con los controles no tratados).
Estos resultados sugieren la existencia de mecanismos que pueden
ayudar a pacientes afectados por desórdenes articulares, tales como la
osteoartritis. En la revisión se identificaron y repasaron cuatro estudios
de etiqueta abierta y otros tres estudios doble ciego. Los investigadores
concluyeron que, a pesar de que muchos de estos estudios no
aportaban información clave (por ejemplo, la significancia estadística
de los hallazgos), aún así evidenciaban que el colágeno hidrolizado es
seguro y que aporta mejoría en varias de las medidas de dolor y función,
en algunos hombres y mujeres que padecían osteoartritis u otros tipos
de condiciones artríticas8.

Un reciente estudio investigó el efecto del colágeno hidrolizado sobre
el dolor articular relacionado con la actividad de atletas que presentan
evidencia de enfermedad articular. Se realizó un estudio prospectivo,
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, con 147 deportistas
(72 hombres y 75 mujeres). Mediante una escala visual se evaluaron
diferentes parámetros que incluían el dolor articular, la movilidad y la
inflamación, durante las 24 semanas que duró el estudio. Los
participantes fueron asignados de modo aleatorio a dos grupos: un
grupo (n=73) recibió 25 ml de una formulación líquida que contenía 10
gramos de colágeno hidrolizado; el otro grupo (n=74) recibió un placebo
que consistía en 25 ml de líquido que contenía xantán. Cuando se
evaluaron los datos de todos los sujetos (n=97), seis parámetros
relacionados con el dolor mostraron cambios estadísticamente
significativos, comparando el grupo que recibió la complementación
alimenticia de colágeno hidrolizado con el grupo placebo.
Los autores de este estudio concluyeron que era el primer estudio que
demostraba la mejoría del dolor en atletas a consecuencia de la
suplementación de colágeno hidrolizado. Los resultados de este estudio
evidencian las implicaciones del empleo de colágeno hidrolizado para
apoyar la salud articular y, posiblemente, también reducir el riesgo de
deterioro articular en este colectivo de alto riesgo. A pesar del tamaño
y limitaciones del estudio, los resultados sugieren que los atletas que
consuman colágeno hidrolizado pueden reducir algunos parámetros
(como el dolor) que tienen un impacto negativo en el rendimiento
deportivo9.
Del mismo modo, está bien documentado el papel del colágeno de pollo
de tipo II respecto a la inducción de la tolerancia oral en los tipos
inmunes de artritis (p.e. artritis reumatoide), puesto que hay resultados
clínicos excelentes respecto a la mejora de la inflamación. En uno de
estos estudios se comparó su acción con el metotrexato, el resultado fue
que los pacientes en ambos grupos mostraron una reducción del dolor, la
rigidez matutina y las articulaciones inflamadas. A las 24 semanas, el
68% de los pacientes del grupo al que se administró el colágeno tipo II y
el 83% del grupo al se administró metotrexato cumplían con el criterio de
mejora del 20% requerido por el American College of Rheumatology. Los
investigadores concluyeron que el colágeno de pollo de tipo II es efectivo
para el tratamiento de la artritis reumatoide, se tolera bien, y la incidencia
de efectos adversos es menor que la del metotrexato10.

De 1.500 a 2.100 mg al día11, preferiblemente fuera de las comidas.
OTROS NUTRIENTES REQUERIDOS PARA LA PRODUCCIÓN
DEL CARTÍLAGO
I NIACINAMIDA (VITAMINA B3)
El Dr. William Kaufman fue el pionero que aplicó la terapia vitamínica
a las enfermedades reumáticas. Durante cuatro décadas, Kaufman
escribió sobre su amplia experiencia clínica en el tratamiento de la
disfunción articular mediante megadosis de niacinamida (de 400 a
5.000 mg al día, dependiendo de la severidad de las condiciones). La
utilizó como terapia única o combinada con otras vitaminas, tales como
la A, B1, B2, B6, C y D, y descubrió que era especialmente efectiva
para tratar la artritis degenerativa de rodilla (artrosis). Para evaluar los
resultados utilizó como única medida una escala de movilidad articular,
según la cual, cientos de pacientes que recibieron niacinamida
alcanzaron puntuaciones superiores a las de los pacientes de control de
edades similares que no recibieron dicho tratamiento. Kaufman observó
que, aunque la niacinamida no es un analgésico, el dolor puede
disminuir si se incrementaba la movilidad articular. El Dr. Kaufman
informó de que se producían mejorías en la función articular, el grado
de movilidad, la fuerza muscular y de resistencia, así como la reducción
de la velocidad de sedimentación. También constató que eran necesarios
al menos tres meses de tratamiento continuado para poder evaluar los
resultados de la terapia y verificó que la niacinamida era más efectiva
si se repartía en frecuentes tomas a lo largo del día1-4.
Posteriormente, el Dr. Abram Hoffer informó que, empleando altas dosis
de niacinamida, había logrado muy buenos resultados clínicos en el
tratamiento de centenares de pacientes que sufrían artritis reumatoide
y osteoartritis (artrosis)5.
En un estudio a doble ciego y controlado con placebo, realizado a 72
pacientes durante 12 semanas, se comprobó que los pacientes a los que
se administró niacinamida (un total de 3.000 mg por día, repartidos en
seis tomas), mejoraron el estado general de su artritis en un 29%;
mientras que empeoró un 10% de aquellos que constituían el grupo
placebo. Los niveles de dolor no variaron, pero el grupo que tomó la
niacinamida redujo en un 13% la medicación antiinflamatoria. Además,

la niacinamida redujo la sedimentación eritrocitaria en un 22% y
aumentó la movilidad articular en 4,5 grados por encima del grupo
control (8 grados en el grupo de la niacinamida frente a los 3,5 grados
del grupo control). Los únicos efectos secundarios documentados
sobrevinieron en el ámbito gastrointestinal y fueron de carácter leve6.
El tratamiento con una combinación de 10 mg/kg de peso corporal de
metotrexato y 100 mg/kg de peso corporal de niacinamida inhibió el
desarrollo de la artritis inducida en ratones. Se demostró que,
empleando las mismas concentraciones, el efecto era más acentuado si
se combinaban ambos que si se utilizaba cualquiera de ellos de modo
independiente. La determinación de los niveles de GOT y GPT en sangre
reveló que el tratamiento no producía efectos secundarios en el hígado7.
En un estudio posterior, también realizado con ratones, se confirmó que
la combinación de niacinamida y N-acetil cisteína (NAC) producía un
efecto sinérgico, necesitándose una menor dosis de ambos para obtener
los mismos resultados8.
Aunque se desconocen sus mecanismos de acción exactos, se ha
sugerido que la niacinamida puede aportar energía y ácidos nucleicos al
cartílago, a través de mecanismos no oxidativos, y de ese modo puede
incrementar la velocidad de reparación del cartílago6. También se ha
comprobado que puede estimular la secreción de glucocorticoides9 y
actuar de manera similar a éstos10-12.
Se ha demostrado que la niacinamida y otros inhibidores de la
ribosilación del ADP suprimen la inducción de óxido nítrico sintasa
mediada por las citoquinas en varios tipos de células; por consiguiente,
es razonable pensar que la niacinamida puede tener un efecto
comparable en el condrocitos expuestos a la IL-1, es decir, frenar el
impacto antianabólico de la IL-113.
Empezar con 250 mg de niacinamida, cuatro veces al día, con las
comidas. Aumentar gradualmente la dosis hasta un máximo de 1 gramo,
tres veces al día. Una vez se ha establecido su eficacia, ir disminuyendo
la dosis hasta llegar a una dosis de mantenimiento. Siempre que se
suplemente con alguna de las vitaminas del complejo B durante períodos
prolongados, es conveniente tomar la niacinamida acompañada del
complejo B completo para evitar así desequilibrios en el resto de las
vitaminas.

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