Vias Urinarias Bajas y Aparato Genital Masculino

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Exposición de Pato Esp Teo

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Vias Urinarias Bajas y Aparato Genital Masculino

  1. 1. P A T O L O G I A E S P E C I A L VIAS URINARIAS BAJAS Y APARATO GENITAL MASCULINO Avendaño Zenia Carmona Monserrath Ledesma Eduardo Pedro Miriam Ramírez Brisa
  2. 2. URÉTERES ZENIA AVENDAÑO
  3. 3. URÉTERES Malformaciones Congénitas • 2 – 3% • Carecen de significado clínico Uréteres dobles y bífidos -Completa: Dos uréteres totalmente separados que drenan al mismo riñón por meatos vesicales distintos. -Incompleta: Los uréteres se unen en forma de “Y” antes de llegar a la vejiga y desembocan en ella por un orificio único. • División incompleta de divertículo metanefreico Avendaño Q. Zenia A. -Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.- Dr. Gregorio Escribano Patiño. Urología. Malformaciones congénitas del aparato urinario y genital masculino. Moore. Embriología Clinica.Octava edición.
  4. 4. URÉTERES Obstrucción de la unión ureteropélvica (UUP) • Epidemiologia: Lactantes y niños, varones, 20% bilateral. Adultos Mujeres, unilateral. -Anomalía de la organización de los haces del musculo liso -Deposito excesivo de estroma entre los haces de musculo liso -Comprensión congénita por unos vaso renales polares. • Síntomas: hematuria, tumor en el abdomen, retraso en el desarrollo, Infección urinaria generalmente con fiebre, vómito • Tratamiento: Cx Avendaño Q. Zenia A. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.-
  5. 5. URÉTERES Divertículos Formaciones sacciformes extraureterales, circulares u ovoides, que comunican con la luz ureteral . La mayoría se encuentran localizados en el tercio inferior. • Poco frecuente • Normalmente asintomática • Síntomas: cólico renal, disuria, polaquiuria, hematuria, escalofríos, nauseas, vomito. • Ambos sexos, frecuencia del lado derecho, 5% bilateral. • Estudio radiológico. Avendaño Q. Zenia A. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.-
  6. 6. URÉTERES Inflamación Ureteritis Inflamación, no implica infección, tiene escasas consecuencias clínicas. -Ureteritis folicular: Agregación de linfocitos que forman centro germinales de la región subepitelial, causa una pequeña elevación de la mucosa y produce una superficie mucosa fina. -Ureteritis quística: La mucosa se ve salpicada por finos quistes de diámetro variable entre 1 y 5 mm recubiertos por un urotelio aplanado. Avendaño Q. Zenia A. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.-
  7. 7. URÉTERES Tumores y Lesiones seudotumorales Tumores benignos pequeños: Origen mesenquimatoso  Pólipo fibroepitelial Formado por tejido conjuntivo laxo vascularizado que se sitúa por debajo de la mucosa. • Lesión tumoral presente en niños (varones), izq. • Síntomas: cólico renal, hematuria, dolor intermitente en flancos, disuria, poliuria. • Citoscopia u ureteroscopia • Tx: cirugía. Avendaño Q. Zenia A. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.- Revista mexicana de urologia. Vol.69. 05septiembre 2009.
  8. 8. URÉTERES Tumores y Lesiones seudotumorales Tumores malignos primarios • La mayoría son carcinomas • Sexta y séptima décadas de la vida • Causan obstrucción de la luz. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.-
  9. 9. URÉTERES Lesiones obstructivas • Intrínseca: -Cálculos: de origen renal, raramente mayor de 5mm de diámetro. Cólico renal. -Estenosis: congénita o adquirida. -Tumores -Coágulos de sangre. -Neurogena. • Extrínseca: -Embarazo: relajación fisiológica del musculo liso o presión en los uréteres. -Inflación periuretral: salpingitis, diverticulitis, perionitis. -Endometriosis: con lesión pélvica, seguido por cicatrización. -Tumores: cáncer de recto, vejiga, próstata. Avendaño Q. Zenia A. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición.-
  10. 10. VEJIGA DE LA ORINA BRISA RAMIREZ
  11. 11. VEJIGA DE LA ORINA DIVERTÍCULOS Congénito • Evaginación de la pared vesical Adquirido Congénito: Mal desarrollo de la musculatura Obstrucción de V. Urinarias Adquirido: engrosamiento de la pared muscular vesical (+ en Hipertrofia prostática) • Saco redondeado 1 a 5 – 10cm de diámetro Clínicamente significativos • Son zonas de estasis de orina Predisponen a: • Infección • Formación de cálculos • Reflujo vesicouretral • Raro carcinoma MALFORMACIONES CONGENITAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  12. 12. VEJIGA DE LA ORINA EXTROFIA • Mal desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga • Saco abierto: - Metaplasia glandular colónica - Infecciones - adenocarcinoma • Tx: corrección quirúrgica • Supervivencia a largo plazo MALFORMACIONES CONGENITAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  13. 13. VEJIGA DE LA ORINA OTRAS… Reflujo vesiculouretral - Mas frecuente y grave - Contribuyente a la infección y cicatrización renal Fistulas vesicouterinas congénitas - Conexiones anormales de vejiga y vagina, o recto y útero Quistes del uraco - Conecta la vejiga fetal con el alantoides MALFORMACIONES CONGENITAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  14. 14. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA - Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. - Px inmunocomprometidos: Cándida Albicans y Criptococos - Adenovirus, Chlamydia y Mycoplasma INFLAMACIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  15. 15. PATOGENIA • Ingreso de bacterias a la vejiga a través del uretra • Mujeres mas predispuestas por, uretras cortas • También alteraciones en la flora vaginal (por Tx con antibióticos, etc.) Otros factores: • Actividad sexual • Embarazo • Obstrucción genitourinaria • Reflujo vesicouretral Manual de medicina. Harrison. 17va edición
  16. 16. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA TRIADA DE SIGNOS Y SINTOMAS INFLAMACIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* POLAQUIURIA orinar cada 15- 20min DOLOR ABDOMINAL región supra púbica DISURIA sensación e quemazón al orinar
  17. 17. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA PRUEBAS DIAGNOSTICAS Urocultivos Tinción Gram EGO TRATAMIENTO • Antes de… debe realizarse Urocultivos cuantitativo con prueba de sensibilidad • Trimetroprim-sulfametoxazol. Oral x 7 dias • Nitrofurantoina macrocristsalina Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* Manual de medicina. Harrison. 17va edición
  18. 18. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS INTERSTICIAL (Sx de dolor pélvico crónico) • Con mayor frecuencia en mujeres • Etiología desconocida Clínicamente: • Dolor supra púbico intermitente, e intenso • Poliaquiuria • Tenesmo, hematuria y disuria sin indicios de infección bacteriana • Signos citoscopicos de fisuras y hemorragias punteadas • (glomerulaciones) • Ulceras de Hunner  fase tardía (clásica ulcerada) • Fibrosis transmural, que retrae la vejiga • Tx empírico INFLAMACIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS*
  19. 19. VEJIGA DE LA ORINA MALACOPLAQUIA • Reacción inflamatoria vesical • Placas blandas amarillas y ligeramente elevadas 3-4cm de diámetro • Asociada a infección por E-coli, Proteus INFLAMACIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS*
  20. 20. VEJIGA DE LA ORINA MALACOPLAQUIA INFLAMACIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS* • Infiltrado de macrófagos espumosos + células gigantes multinucleadas y linfocitos mezclados • Cuerpos de Michaelis- Gutmann
  21. 21. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS POLIPOIDEA • Consecuencia por la irritación la mucosa de la vejiga • Cualquier agente lesivo lo puede ocasionar • El urotelio protruye en ampliar proyecciones polipoideas bulbosas, por edema submucoso • Se puede confundir con un carcinoma urotelial papilar clínica e histológicamente Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* INFLAMACIÓN FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS*
  22. 22. VEJIGA DE LA ORINA CISTITIS GLANDULAR Y CISTITIS QUÍSTICA • Lesiones frecuentes • Nidos de urotelio (nidos de Brunn) • Se introducen hacia la lamina propia • Cistitis glandular: células epiteliales centrales  Epitelio cubico cilíndrico. se aprecian células caliciformes • Cistitis quística: espacios quísticos llenos de liquido transparente, revestido por urotelio aplanado ------------------------------------------------------------------------ • Ambas pueden coexistir LESIONES METAPLÁSICAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  23. 23. VEJIGA DE LA ORINA METAPLASIA ESCAMOSA • Respuesta a una lesión, el urotelio es reemplazado por un epitelio escamoso ADENOMA NEFRÓGENO • Consecuencia de diseminación de células tubulares renales que se implantan en zonas de urotelio dañado • La lesión se parece a los túbulos renales • El urotelio supra adyacente se puede reemplazar por epitelio cubico • La proliferación tubular de la lamina propia y del musculo detrusor superficial pueden simular un proceso maligno. LESIONES METAPLÁSICAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  24. 24. VEJIGA DE LA ORINA EPIDEMIOLOGIA • CA de Vejiga 7% de todos los cánceres • 3% mortalidad por CA en EE.UU • 95% de origen epitelial: la mayoría de tipo uroteliales o transicionales: ‘’tumores uroteliales o transicionales’’ • 5% origen mesenquimatoso NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  25. 25. VEJIGA DE LA ORINA NEOPLASIAS
  26. 26. VEJIGA DE LA ORINA TUMORES UROTELIALES NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* - + frecuentes - A partir de hiperplasia papilar urotelial - Considerado de alto grado - Confinado al epitelio sin invasión de la membrana basal
  27. 27. VEJIGA DE LA ORINA NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  28. 28. TUMORES UROTELIALES PAPILOMAS • Excrecencias rojas elevadas • Surgen en paredes laterales o posteriores en la base de la vejiga • Papiloma benigno  canceres anaplásicos agresivos • Tamaño 1 a 5 cm • Orígenes multicentricos • La mayoría son de bajo grado
  29. 29. TUMORES UROTELIALES PAPILOMA EXOFITICO • Presentan el 1% de los tumores de vejiga • Px + jóvenes • Pequeñas (0.5-2cm) • Unida a la mucosa por un tallo • Tejido fibrovascular laxo cubierto por urotelio (idéntico al urotelio normal) Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  30. 30. TUMORES UROTELIALES PAPILOMA INVERTIDO • Lesiones benignas • Cordones anastomosados entre si • Constituido por urotelio anodino que llega a la lámina propia • Se curan mediante resección Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  31. 31. TUMORES UROTELIALES NEOPLASIAS UROTELIALES PAPILARES DE BAJO POTENCIAL MALIGNO (NUPBPM) • Urotelio mas grueso o aumento del tamaño difuso del núcleo • Figuras mitóticas raras • En la cistoscopia: NUPBPM + grandes que los papilomas • No distinción entre alto y bajo grado • Pueden recidivar • No se asocia a invasión • Rara vez que recidivan como tumores de alto grado Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  32. 32. TUMORES UROTELIALES CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE BAJO GRADO • Orden en arquitectura y citología • Polaridad • Atipia nuclear • Pueden recidivar • aveces invaden • 10% invasivos NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  33. 33. TUMORES UROTELIALES CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRADO • Células con uniones imperfectas • Núcleos hipercromáticos grandes • Desorganización y perdida de la polaridad • Algunas cel. Anaplasia franca • Figuras mitóticas, atípicas • tendencia a invadir musculo (80%) • Potencial metastásico NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  34. 34. TUMORES UROTELIALES • Células citológicamente malignas en urotelio plano • Atipia citológica de todo el espesor  diseminación pagetoide • Ausencia de cohesividad • Diseminación de cel. Malignas hacia la orina MACRO: zona de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento de la mucosa • Multifocal • Sin Tx 50-70% progresan a CA invasivo NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez* CARCINOMA IN SITU (CARCINOMA UROTELIAL PLANO, NO INVASIVO)
  35. 35. TUMORES UROTELIALES CANCER UROTELIAL INVASIVO NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  36. 36. TUMORES UROTELIALES NEOPLASIAS Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición. Brisa Ramírez* CANCER UROTELIAL INVASIVO • Se asocia a CA papilar urotelial (alto grado) o a un CIS • Invasión de la muscular de la mucosa VARIANTES DEL CARCINOMA UROTELIAL Citología anodina Carcinoma tipo linfoepitelioma Carcinoma micropapilar http://www.uroweb.org/gls/pdf/spanish/03- %20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20EL%20CANCER%20DE%20VEJIGA%20CON%20INVASION.pdf
  37. 37. OTROS TUMORES EPITELIALES VEJIGA Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición. Brisa Ramírez* http://www.uroweb.org/gls/pdf/spanish/03- %20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20EL%20CANCER%20DE%20VEJIGA%20CON%20INVASION.pdf Carcinoma epidermoide: • Presenta el 3-7% de CA de vejiga en EE.UU. + en lugares con esquistosomiasis • Asociada a irritación e infección crónica de la vejiga. Carcinoma urotelial mixto, con áreas de carcinoma epidermoide: • + frecuentes que los anteriores • Tumores invasivos fungoides o infiltrantes y ulcerados. • Diferenciación citológica variable Adenocarcinomas: • Son raros • Idénticos a Adenocarcinomas del a. digestivo Carcinomas microcítico • Asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma
  38. 38. FACTORES DE RIESGO CARCINOMA UROTELIAL Consumo de cigarrillos Exposición industrial a arilaminas Infecciones por Schistosoma haematobium Uso de analgesicos a largo plazo Exposición a L.P. de ciclofosfamida Exposición a irradiación
  39. 39. CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA • Causan hematuria indolora • Aveces tenesmo, y disuria • Desarrollo de tumores nuevos después de resección • Recidivas muestran grado mas alto • El pronostico depende del estadio
  40. 40. CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA • Papilomas, neoplasias papilares uroteliales de bajo potencial maligno y cáncer papilar urotelial de alto grado, 98% de supervivencia a los 10 años • carcinomas papilares uroteliales de alto grado invaden y provocan muerte 25% de los casos • 50% de canceres invasivos de vejiga se presenta con invasión muscular y con mal pronostico a pesar de tx
  41. 41. TRATAMIENTO DEL CA. DE VEJIGA • Depende del grado, del estadio, y de si la lesión es plana o papilar. • El cáncer de vejiga avanzado se trata con quimioterapia Tumores pailares pequeños (no alto grado) •Resección transuretral diagnostica •Cistoscopias y citología de orina de por vida Inmunoterapia tópica •Cuando cicatriza zona de la biopsia En Px c/ alto riesgo de recidivas (P. Ej. CIS). •Cepa atenuada de bacilo Calmette- Guerin. BCG Cistectomía •Cuando el tumor invade la muscular propia •En caso de CIS, cáncer papilar de alto grado refractario del BCG •Cuando el CIS se extiende hasta la uretra prostática y conductos prostáticos
  42. 42. TUMORES MESEQUIMATOSOS VEJIGA TUMORES BENIGNOS • Leiomioma • Masas aisladas intramurales y encapsuladas, • Forma ovalada o esférica • Varios cm de diámetro SARCOMAS • Infrecuentes en vejiga • Producen grandes masas 10-15cm de diámetro. • Protrusión a ala luz vesical • Ej: rabdomiosarcoma embrionario • Masas polipoides (en racimo de uvas)(sarcoma botrioide) • En adultos mas común: leiomiosarcoma
  43. 43. VEJIGA DE LA ORINA • Posibles efectos sobre los riñones • En varones, por hiperplasia nodular prostática • +frecuiente por cistocele en la vejiga Causas: 1. Estenosis uretral congénita 2. Estenosis uretral inflamatoria 3. Fibrosis inflamatoria y retracción de la vejiga 4. Tumores vesicales benignos o malignos 5. Invasión del cuelo vesical por tumores de órganos contiguos 6. Obstrucciones mecánicas que causen una vejiga neurógena OBSTRUCCIÓN Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición.Brisa Ramírez*
  44. 44. URETRA MIRIAM PEDRO
  45. 45. Uretra INFLAMACIÓN • Uretritis: Gonocócica y no gonocócica. • Mujeres: cistitis • Hombres: prostatitis *Etiología • Chlamydia (C. trachomatis): causa de la uretritis no gonocócica (UNG) a) Hombres: 25- 60% b) Mujeres: 20% • Neisseria gonorrhoeae • Mycoplasma (Ureaplasma Urealyticum) • Trichomonas vaginalis • Virus del herpes simple Una de las primeras manifestaciones de esta infección venérea Frecuente, se debe a varias bacterias; predominan E. coli y microorganismos entéricos También pueden causar UNG Miriam Pedro Méndez
  46. 46. INFLAMACIÓN • Uretritis: componente del Sx de Reiter *Manifestaciones clínicas Uretra Artritis Conjuntivitis Uretritis En forma característica: secreción uretral y disuria. A la exploración, secreción purulenta o mucopurulenta. Afectación uretral: dolor local, prurito y polaquiuria. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  47. 47. *Estudios diagnostico • Estudio microscópico del frotis uretral teñido con Gram. • Pruebas de amplificación del ácido nucleico para la detección N. gonorrhoeae y C. trachomatis en la primera orina de la micción. Uretra INFLAMACIÓN *Criterios diagnóstico • Secreción uretral mucopurulenta en el examen físico. • ≥ 5 leucocitos por campo microscópico de inmersión de las secreciones uretrales teñidas con Gram. • Prueba de la esterasa leucocitaria positva en la primera orina de la micción o ≥ 10 leucocitos por campo microscópico. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  48. 48. *Tratamiento Infecciones gonocócicas Cefixima, 400 mg en dosis unica VO; o ceftriaxona, 125 mg en dosis única; más azitromicina, 1g en dosis única VO; o doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día durante 7 días. Infecciones no gonocócicas (por clamidias) Azitromicina, 1g en dosis única VO; o doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día durante 7 días. Uretra INFLAMACIÓN V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  49. 49. Uretra TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES Carúncula uretral Normalmente en mujeres mayores. Lesión inflamatoria, se presenta como una pequeña masa dolorosa de color roja en la zona del meato central externo. Cubierta por mucosa intacta, pero es muy friable y el mas mínimo traumatismo puede causar ulceración de su superficie con hemorragia. Estudio histológico: formada por tejido de granulación polipósico inflamado. Resección quirúrgica: rápido alivio y curación. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  50. 50. • Afecta a hombres en edad madura y mayores. • Los pacientes presentan erección dolorosa, curvatura del pene y escasa erección distal al área involucrada. • Exploración: el cuerpo del pene revela una placa densa palpable, fibrosa, involucra la túnica albuginea. • En casos graves, se perciben calcificación y oscificación que se confirma con la radiografía. • Remisión espontánea en alrededor de 50% de los casos. • Uso de polvo o tabletas de ácido p-aminobenzoico o tabletas de vitamina E durante varios meses. • La escisión de la placa con reemplazo con un injerto dérmico o venoso, o el uso de injertos de túnica vaginal. Uretra TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES Enfermedad de Peyronie V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. Miriam Pedro Méndez
  51. 51. • El carcinoma uretral primario es una lesión infrecuente. • Los tumores que surgen de la uretra proximal tienden a mostrar diferenciación uroterial. • Las lesiones de la uretra distal son normalmente carcinomas epidermoides. • Los adenocarcinomas son menos frecuentes en la uretra y aparecen generalmente en mujeres. Uretra TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  52. 52. APARATO GENITAL MASCULINO
  53. 53. Pene Afectado por malformaciones congénitas, inflamaciones y tumores. Las infecciones venéreas (sífilis, gonorrea)suelen comenzar con lesiones en el pene. El carcinoma de pene es una neoplasia infrecuente en Norteamérica. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  54. 54. • En esta alteración el meato uretral se abre en el lado ventral del pene, cerca de la punta del glande. • Ocurre en 1 de cada de cada 300 varones nacidos. • Los estrógenos y la progestágenos administrados durante el embarazo aumentan la frecuencia. *Clasificación según su localización: a) Glandular, o sea, abertura en el glande proximal. b) Coronal, es decir, en el surco coronal. c) En el cuerpo del pene. d) Penoescrotal. e) Perineal. • Casi el 70% de los casos de hipospadias son en el pene distal o coronales. Pene MALFORMACIONES CONGÉNITAS Hipospadias V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  55. 55. *Cuadro clínico Pene MALFORMACIONES CONGÉNITAS Hipospadias Dificultad para dirigir el chorro urinario y diseminación del mismo. El encordamiento (curvatura del pene) causan flexión ventral e inclinación de la columna del pene, puede impedir el acto sexual. Hipospadias perineales o penoescrotales necesitan realizar la micción sentados. Hipospadias proximales en el adulto pueden ser causa de esterilidad. El meato hipospádico puede ser estenótico En niños es > la frecuencia de testículos no descendidos. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  56. 56. *Estudios • La uretroescopia y citoscopia son útiles para determinar si los órganos masculinos son normales. • También esta indicada una urografía excretora para descubrir anomalías congénitas de riñones y uréteres. *Diagnostico de diferenciación • Cualquier grado de hipospadias es una expresión de feminización. • Valorar cuidadosamente las aberturas uretrales perineal y escrotal para determinar si el px no tiene un sx andrógeno suprarrenogenial. Pene MALFORMACIONES CONGÉNITAS Hipospadias V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  57. 57. Pene *Tratamiento • Cirugía: enderezamiento del pene extirpando los cordones. • En la mayor parte de las técnicas se utiliza piel local y prepucio para formar la nueva uretra. *Pronóstico • Después de la cirugía correctiva, la mayoría de los pacientes podrán orinar de pie. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Hipospadias V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  58. 58. • La incidencia del epispadias completo es aproximadamente de 1 en 120,000 hombres. La uretra esa desplazada dorsalmente y la clasificación se basa en su posición: a) Glandular. La uretra se abre sobre la cara dorsal del glande. b) Peneano. El meato uretral se localiza en la sínfisis púbica y el surco coronal. Por lo cual se extiende una ranura distal desde el meato a través del glande. c) Penopúbico. La abertura uretral es la unión penopúbica y todo el pene tiene una ranura dorsal distal que se extiende a través del glande. Pene MALFORMACIONES CONGÉNITAS Epispadias V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  59. 59. *Cuadro clínico Pene Incontinencia urinaria: debida al mal desarrollo de los esfínteres urinarios. Encordamiento dorsal del pene Los huesos púbicos están separados. Es una forma leve de extrofia de vejiga, en casos graves, coexisten la extrofia y el epispadias. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Epispadias V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  60. 60. Pene El orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal. Consecuencia de una anomalía del desarrollo, pero con > frecuencia es el resultado de crisis repetida de infección que causa la cicatrización del anillo prepucial Se puede presentar a cualquier edad. En hombres mayores diabéticos, la balanopostitis crónica puede llevar a fimosis MALFORMACIONES CONGÉNITAS Fimosis V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  61. 61. • Interfiere con la higiene y permite que se acumulen secreciones de tritus bajo el prepucio, favorece el desarrollo de infecciones secundarias y, posiblemente, del carcinoma. • Hay presencia de edema, eritema e hipersensibilidad del prepucio y la presencia de secreción purulenta. • La infección inicial debe tratarse con fármacos antimicrobianos de amplio espectro. Pene MALFORMACIONES CONGÉNITAS Fimosis V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  62. 62. • Afecta al glande y al prepucio, comprenden infecciones tanto especificas como inespecíficas. • Especificas: sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma inguinal, linfopatía venérea o el herpes genital. Inespecíficas: balanopostitis • Infección del glande y el prepucio. • Causada por una amplia variedad de microorganismos. • Agentes mas frecuentes: Candida albicans, bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas. Pene INFLAMACIÓN V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  63. 63. Pene Consecuencia de una mala higiene local; se acumulan las células epiteliales descamadas, el sudor y los detritus en lo que se denomina esmegma, actúa como irritante local. La persistencia de estas infecciones provoca la cicatrización inflamatoria y es una causa frecuente de fimosis. Clínicamente, los signos son prurito y ardor. Hallazgos físicos: eritema, edema, ligeras erosiones o exulceraciones cubiertas de exudado. Tratamiento tópico, aplicación diaria de tintura de Castellani o solución acuosa de nitrato de plata al 0,5%, promueven la desecación de las lesiones, estimulan la regeneración epitelial y son además localmente antibacterianas. INFLAMACIÓN Balanopostitis V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  64. 64. • Tumor de transmisión sexual causado por el VPH; >frecuencia VPH 6 y VPH 11 en <frecuencia. • Relacionado con la verruga común, puede presentarse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos. • Prevalencia mas alta: entre los 20 y los 28 años de edad. Pene TUMORES Tumores benignos Condiloma acuminado V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  65. 65. Pene *Morfología • En el pene, estas lesiones son +frecuentes en el borde del surco coronal y en la superficie interior del prepucio. • Consisten en excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas y de color rojo cuyo tamaño es variable. *Histológicamente • El estroma de tejido conjuntivo ramificado, velloso y papilar esta recubierto por epitelio que puede tener una hiperqueratosis superficial con engrosamiento de la epidermis subyacente (acantosis). • Se aprecia la vacuolización citoplasmática de las células escamosas (coilocitosis). TUMORES Condiloma acuminado V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  66. 66. *Tratamiento • Crioterapia, terapia con laser, aplicación tópica de podofilotoxina y de acido tricloroacetico. Estas terapias se enfocan principalmente en aliviar los síntomas eliminando la lesión. • Otra opción de tx es el Imiquimod al 5% en crema. Pene TUMORES Condiloma acuminado V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  67. 67. *Epidemiologia y factores de riesgo Pene El carcinoma de pene comprende menos de 1% de los canceres entre hombres en EE.UU., con alrededor de 1 a 2 casos informados por 100,000 hombres. En áreas como África y regiones de América del Sur, el carcinoma de pene puede formar de 10 a 20% de todas las lesiones malignas. Ocurre más o menos en el sexto decenio de la vida. El único factor etiológico asociado mas a menudo con carcinoma del pene es la higiene deficiente. TUMORES Tumores malignos V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  68. 68. • Hay dos lesiones diferenciadas que muestran las características histológicas de CIS: enfermedad de Bowen y la papulosis bowenoide. Enfermedad de Bowen • Se presenta en la región genital de hombres y mujeres, normalmente > de 35 años. • En los varones tiende a afectar a la piel del cuerpo de pene y el escroto. Pene TUMORES Carcinoma in situ (CIS) V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  69. 69. Pene *Macroscópicamente • Aparece como una placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y opaca. • También se manifiesta en el glande y el prepucio como placas aisladas o múltiples de color rojo brillante, a veces aterciopeladas. *Histológicamente • La epidermis muestra proliferación con numerosas mitosis, algunas atípicas. • Las células son muy displásicas con núcleos grandes e hipercromáticos y ausencia de maduración ordenada. • A lo largo de los años, la enfermedad de Bowen se puede transformar en un carcinoma epidermoide infiltrante en el 10% de los casos. TUMORES Enfermedad de Bowen V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  70. 70. • Se presenta en adultos sexualmente activos. • Clínicamente, difiere de la enfermedad de Bowen por la ausencia de lesiones papulares de color marrón rojizo y múltiples (no solitarias). • Relacionada con el VPH 16. • Nunca evoluciona a carcinoma invasivo y en muchos casos regresa espontáneamente. Pene TUMORES Papulosis bowenoide V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  71. 71. Pene TUMORES Carcinoma invasivo El carcinoma epidermoide de pene es infrecuente en EE.UU. y es responsable de < del 1% de los canceres en varones. La incidencia varia entre el 10 y el 20% de los procesos malignos en varones en algunas partes de Asia, África y Sudamérica. En el 50% de los casos se detecta ADN del VPH. El VPH 16 es el responsable mas frecuente, pero también se ha implicado el VPH 18. El tabaquismo incrementa el riesgo de desarrollo de cáncer de pene. Los carcinomas se detectan normalmente entre los 40 y los 70 años de edad. V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  72. 72. *Morfología • Comienza en el glande o en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal. • Patrones macroscópicos: papilar y plano. • Las lesiones papilares simulan condilomas acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor. • Las lesiones planas aparecen como zonas de engrosamiento epitelial acompañado por una coloración grisácea y fisuras e la superficie de la mucosa. Al progresar, aparece una pápula ulcerada. Pene TUMORES Carcinoma invasivo V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  73. 73. *Características clínicas • El carcinoma epidermoide invasivo es una lesión de crecimiento lento que suele tener un año de evolución o más. • Las lesiones no son dolorosas hasta que se produce la ulceración e infecciones secundarias. • Fase precoz: metástasis en los ganglios linfáticos inguinales. • El pronostico esta relacionado con el estadio del tumor. • La tasa de supervivencia a los 5 años es del 66% en caso de lesiones localizadas sin invasión de las adenopatías inguinales. • Las metástasis en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los 5 años, del 27%. Pene TUMORES Carcinoma invasivo V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010. E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general de Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009. Miriam Pedro Méndez
  74. 74. TESTÍCULOS Y EPIDIDÍMO MONSERRATH CARMONA
  75. 75. MALFORMACIONES CONGÉNITAS • Fracaso en el descenso de los testículos hacia el saco escrotal • Puede estar acompañada de otras malformaciones • Hipospadias • En la mayoría de los casos los testículos se palpan en el conducto inguinal • Asintomático Criptorquidia Carmona Monserrath .Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  76. 76. CRIPTORQUIDIA: MORFOLOGÍA • Hialinización • Engrosamiento • estroma intersticial • Escasez de células germinales Membrana basal conductos espermáticos Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  77. 77. CRIPTORQUIDIA: REPERCUSIONES Esterilidad Traumatismo y aplastamiento Hernia inguinal 10 – 20 % Mayor riesgo de CA testicular Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  78. 78. CAMBIOS REGRESIVOS • Estenosis esclerótica progresiva del aporte sanguineo por edad • Fase terminal de orquitis inflamatoria • Criptorquidia • Hipopituitarismo • Malnutrición o caquexia • Irradiación • Administracion de antiandrogenos • Atrofia por agotamiento Atrofia (causas): Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  79. 79. INFLAMACIÓN Epididimitis: •Relacionada con •Cistitis •Uretritis •En niños y hombres mayores microorganismos urinarios comunes: •E. coli •Pseudomonas •Gram negativos •En hombres jóvenes sexualmente activos: •Neiseria gonorrhoeae •C. trachomatis Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  80. 80. EPIDIDIMITIS •Dolor insidioso •Fiebre •Disuria •Supuración uretral Clínicamente •Congestión •Edema •Infiltrado •Neutrófilos •Macrófagos •Linfocitos Morfología Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  81. 81. ORQUITIS GRANULOMATOSA • Mediana edad • Masa testicular moderadamente dolorosa/indolora • Inicio súbito • Fiebre • Histológicamente: • Granulomas en conductos espermaticos Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  82. 82. PRINCIPALES INFLAMACIONES • En varones pospuberales • Puede desarrollar orquitis 20 - 30 % de los casos • Orquitis intersticial aguda, a la semana del inicio de la inflamación de la parótida Parotiditis: • Se extiende de: • Uretra posterior a la próstata • Vesículas seminales • epidídimo • Desarrolla abscesos bien definidos en epidídimo • Sin tratamiento disemina a testículos Orquitis supurada Gonorrea: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  83. 83. PRINCIPALES INFLAMACIONES • Comienza en el epidídimo • Puede diseminar a los testículos Tuberculosis • Se afectan principalmente los testículos • Patrón morfológico: • Producción de gomas • Inflamación intersticial Sífilis Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  84. 84. PROBLEMAS VASCULARES: TORSIÓN Urgencia urológica •Intrauterina •Después del parto sin asociación a defecto anatómico Neonatal: •Típicamente en adolescenciaEn adulto: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  85. 85. CUADRO CLÍNICO Dolor intenso y súbito Tumefacción Enrojecimiento del escroto Dolor abdominal bajo Nauseas y vomito Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  86. 86. TORSIÓN Morfología: • Congestión intensa • Extravasación de sangre en el tejido intersticial • Infarto testicular hemorrágico • Estadios avanzados: • Testículo aumentado de tamaño • Necrótico • Hemorrágico Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  87. 87. TORSION • Epididimitis aguda • Orquititis aguda • Traumatismos Dx diferencial • La recuperacion es posible si las maniobras se realizan a las 12 -24 hr despues. • Si tarda mas de 48 hr orquiectomia Pronostico: • Destorsion manual • Fijacion quirurgica testicular • Destorsion quirurgica Tratamiento: Tanagho E.Urologia general de Smith
  88. 88. TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES • Lipomas: • Cordón espermático proximal • Masa de tejido adiposo retroperitoneal Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  89. 89. TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES • Paratesticular benigno: • Tumor adenomatoide • Origen mesotelial • Nódulos pequeños, en el polo superior del epidídimo Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  90. 90. TUMORES DEL CORDÓN ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES • Paratesticular maligno: • Liposarcomas • Adultos • Principal localización: retroperitoneo • Crecimiento lento • Diseminación hematógena • 5ta y 7 ma década de la vida • Rabdomiosarcomas • Ninos • Diseminación linfática • Coloración blanco grisácea • Firmes Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  91. 91. Edad: Hombres de 15 a 40 años Criptorquidia Sx de Klinefelter Antecedentes familiares Historia personal de cáncer en el otro testículo Atrofia testicular Infección por VIH TUMORES TESTICULARES
  92. 92. Tumores de células germinales (95%) Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal (1-2%) Linfomas (1 %) Metástasis (1%)
  93. 93. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  94. 94. ESTADIOS CLÍNICOS DE LOS TUMORES • Limitacion a los testiculos, epididimo o cordon espermaticoEstadio I: • Diseminacion a distancia limitada a los ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma Estadio II: • Metastasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por encima del diafragma Estadio III: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  95. 95. DX. DIFERENCIAL • Orquiepidi dimitis • Torsión del cordón espermáti co • Hidrocele/ espermato cele Dolor Orquitis • Polaridad conservada • Prehn MEJORA el dolor Torsión del cordón espermático • Testículo horizontilizado • Prehn MEJORA el dolor Sin dolor Tumor testicular • Masa palpable indolora Manual CTO de medicina y cirugia 8va edicion.
  96. 96. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES Tumores seminomatosos
  97. 97. CARACTERISTICAS CLINICAS Aumento de tamaño indoloro testicular La diseminacion linfatica es comun en todas las formas de tumores La diseminacion hematogena principalmente dana a los pulmones •HCG •AFP •Lactato deshidrogenasa Secretan polipeptidicas y ciertas enzimas: •Orquiectomia radicalTratamiento estandar: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  98. 98. • Tumor más frecuente (50%) • Pacientes en la tercera década de la vida •El 70 % se presenta en estadio I •Metastasis a ganglios linfaticos • Son muy radiosensibles • 36% tiene metástasis al momento del diagnóstico •Contiene un isocromosoma 12p y expresan OCT3/4 y NANOG. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
  99. 99. •Producen masas voluminosas •Generalmente no atraviesa la túnica albugínea •La célula clásica: •Grande, redonda o poliédrica •Membrana celular diferenciada •Citoplasma transparente •Gran núcleo central •Uno o dos nucléolos prominentes SEMINOMA Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  100. 100. Es un tumor infrecuente que representa 1-2% de todas las neoplasias testiculares de células germinales Los individuos afectados > 65 años. Tiene lento crecimiento y no produce metástasis. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  101. 101. Pronostico excelente Carecen de: linfocitos •Linfocitos •Granulomas •Sincitiotrofoblastos 3 poblaciones celulares •Cel. De mediano tamano, nucleo redondo y citoplasma eosinofilo •Cel. Pequeno tamano con ribete redondo •Cel. Gigantes dispersas SEMINOMA ESPERMATOCITICO Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  102. 102. TRATAMIENTO: SEMINOMA Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  103. 103. PRONOSTICO Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  104. 104. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES NO SEMINOMATOSOS
  105. 105. Son positivos para citoqueratina y CD30 Reemplaza a todo el testiculo Las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares. Se presentan usualmente a los 20- 30 años de edad. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  106. 106. CARCINOMA EMBRIONARIO • Masa hemorrágica • Núcleos grandes e hipercromaticos Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  107. 107. TUMORES DEL SACO VITALINO Neoplasia testicular primaria más frecuente en menores de 3 años. Macroscópicamente grandes y bien delimitados.
  108. 108. Histológicamente revela células epiteliales cubicas bajas que forman microquistes, glándulas y papilas. La característica distintiva son LOS CUERPOS DE SCHILLER-DUVALL
  109. 109. Malignos Suponen < 1 % Se detectan como pequeños nódulos palpables: • Rara vez superan los 5 cm Hemorragias y necrosis frecuentes Contiene dos tipos de celulas: • Sincitiotrofoblasto • Citotrofoblastos CORIOCARCINOMA Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  110. 110. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  111. 111. TERATOMA • Se presentan a cualquier edad • En el varon pospuberal todos se consideran malignos • La hemorragia y necrosis indican mezcla: • Carcinoma • Coriocarcinoma • Ambos • Grandes: • 5 y 10 cm Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  112. 112. TUMORES DE CELULAS GERMINALES MIXTAS 40% de las neoplasias testiculares germinales.
  113. 113. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES /DEL ESTROMA GONADAL
  114. 114. El tipo más frecuente Pueden ser hormonalmente activos produciendo pubertad precoz o feminización Sólidos, de color amarillo dorado. Microscópicamente; ocasionales cristales de Reinke El 10 % de los tumores en adultos metastatiza Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
  115. 115. El tumor está bien circunscrito, es de color amarillo, marrón o blanco y tiene un diámetro medio de 3,5 cm. Desde el punto de vista microscópico, las células son eosinófilas o pálidas y tienen un citoplasma vacuolado. Los núcleos son regulares, con surcos, y puede haber inclusiones. La disposición de las células es tubular o sólida; es posible encontrar un patrón seudocordonal o reticular. El estroma es fino y capilar, si bien en algunos casos predomina un aspecto esclerosante. La tasa de tumores malignos oscila entre el 10 % y el 22 % y se han descrito menos de 50 casos .
  116. 116. Invasión vascular. Necrosis Mayor actividad mitótica (> 5 por 10 CGA) Núcleos pleomorfos con nucléolos Tamaño grande (> 5 cm) Los signos de un tumor de Sertoli maligno son:
  117. 117. TUMORES TESTICULARES DIVERSOS . - .. . -
  118. 118. contiene mezcla de células germinales y células del estroma gonadal usualmente las células germinales crecen mas que los otros elementos y el tumor parece un Disgerminoma (Seminoma); no es hormonalmente activo. Se desarrolla casi exclusivamente en pacientes con gónadas anómalas , testículo feminizante ó disgenesia gonadal pura. El 20% tienen tendencia hacia el fenotipo masculino, y con frecuencia muestran ambigüedad.
  119. 119. Representa el 5% de las neoplasias testiculares Es más frecuente de cáncer en mayores de 60 años Aparece como tumor testicular bilateral y muchas veces ya está diseminado Las mas frecuentes son: L. Difuso de linfocitos B grandes L de Burkitt L. De linfocitos NK/T extraganglionar Muestran una afectación del SNC. El principal diagnóstico diferencial es con el seminoma anaplásico
  120. 120. Proliferación difusa de células grandes (patrón no cohesivo), con núcleos vesiculosos y nucléolos prominentes. HE 400x Agrupación perivascular de las células neoplásicas. HE 400x
  121. 121. HIDROCELE: Es la acumulación en túnica vaginal.de fluido seroso. claro, como consecuencia de tumores, aumenta de tamaño al saco escrotal. QUILOCELE: Es el acumulo de fluido linfático en la túnica Casi siempre en pacientes con elefantiasis HEMATOCELE: Es la presencia de sangre, Es infrecuente Por traumatismo o torsión del testículo o por enfermedad hemorrágica. ESPERMATOCELE: Acumulación de semen Forma pequeños quistes en conductos eferentes o red testicular
  122. 122. VARICOCELE Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  123. 123. Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  124. 124. Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  125. 125. Hospital Ángeles. García N. Patología testicular
  126. 126. PRÓSTATA EDUARDO LEDESMA
  127. 127. 20 g PRÓSTATA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Órgano retroperitoneal que rodea el cuello de la vejiga y la uretra y que carece de una cápsula diferenciada.
  128. 128. PRÓSTATA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación Aumento de tamaño nodular benigno Tumores Procesos patológicos - Frecuencia
  129. 129. Inflamación Aumento de tamaño nodular benigno Tumores •Aguda •Crónica Bacteriana Abacteriana crónica Granulomatosa •“Hiperplasia nodular” Hiperplasia prostática Benigna (HPB) Adenocarcinoma de próstata Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Prostatitis
  130. 130. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA • Por lo general afecta a Varones jóvenes • Asociada a varones ancianos *sonda uretral permanente Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición EPIDEMIOLOGÍA INFLAMACIÓN
  131. 131. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA • Cepas de E.coli • Klebsiella pneumoniae • Bacilos Gram - • Enterococos • Staphylococcus aureus • Proteus mirabalis Inflamación ETIOLOGÍA Manipulación quirúrgica de uretra y/o próstata Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html  Sondaje  Cistoscopia  Dilatación ureteral  Resección prostática Reflujo Intraprostático INFLAMACIÓN
  132. 132. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA  Abscesos diminutos diseminados  Grandes zonas focales coalescentes de necrosis. o Edema o Congestión o Supuración pastosa Difusos en glándula Morfología Micro Inflamación aguda – crónica sin síntomas clínicos INFLAMACIÓN
  133. 133. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA Inflamación Aguilar, B.J., Rocha, M.G. (2005). Prostatitis. Rev Pac Med Fam; 2 (2):93-97.Eduardo Ledesma Zamudio INFLAMACIÓN
  134. 134. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA • Fiebre • Escalofríos • Disuria Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Aguilar, B.J., Rocha, M.G. (2005). Prostatitis. Rev Pac Med Fam; 2 (2):93-97. Inflamación MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolor Abdominal. • Dificultad para la micción -> Retención urinaria aguda • Crecimiento prostático e hipersensibilidad de la glándula. TRATAMIENTO Medicación Dosis estándar Ciprofloxacina 500 mg c/12 h por 28 días VO Ofloxacina 200 mg c/12 h por 28 días VO Medidasgenerales Otros sint  INFLAMACIÓN
  135. 135.  Examen general de orina  Urocultivo y antibiograma  Hemocultivo y antibiograma  Secreción prostática exprimida PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA # Estudios de Diagnóstico # DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.institutouroandrologico.com/servicios/prostatitis_cronica.php Aguilar, B.J., Rocha, M.G. (2005). Prostatitis. Rev Pac Med Fam; 2 (2):93-97. Inflamación * NO BIOPSIA Biopsia Sepsis Cuadro clínico – Analítica (Cultivo de orina) Prueba de Meares-Stamey Adicionales (a criterio): Hemograma, Creatinina, Glucemia, Antígeno prostático especifico (↑). Pielonefritis Hiperplasia próstata Enfermedad de Beçhet Uretritis Orqui-epididimitis Cistitis Neoplasias renales, vesicales Enfermedad de Reiter INFLAMACIÓN
  136. 136. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA • Poco común [actualidad] • Se diagnostica 5 de cada 1.000 visitas pacientes ambulatorios. • Se estima … No menos del 35% ♂ >50 años. • Riesgo… ♂ > 30 años. • Predisponentes: Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición [Harrison vol 2] [http://www.ecured.cu/index.php/Prostatitis crónica] Inflamación EPIDEMIOLOGÍA INFLAMACIÓN
  137. 137. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA • Antecedentes de IVU repetidas. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación ETIOLOGÍA E.coli, klebsiella, proteus. Irritación por flujo retrógrado de orina Irritación por químicos INFLAMACIÓN
  138. 138. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA INFLAMACIÓN
  139. 139. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA  Lumbalgia  Disuria  Molestias perineales y suprapúbicas  “Asintomática”.  Frecuencia urinaria  Urgencia  Dolor perineal  Dolor abdominal bajo  Dolor referido a genitales  Incomodidad y dolor a la eyaculación  Dolor rectal  Constipación Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición aguda y crónica. Moreno A.J., Maldonado A.B.A.] Inflamación MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFLAMACIÓN
  140. 140. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO • Masaje prostático • Examen general de orina DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome de Dolor Pelviano Crónico Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Prostatitis aguda y crónica. Moreno A.J., Maldonado A.B.A Inflamación Prueba de Meares-Stamey INFLAMACIÓN
  141. 141. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA • Es difícil de tratar. Eduardo Ledesma Zamudio Robbins Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación TRATAMIENTO  Ciprofloxacino  Levofloxacina  Trimetoprim  Doxiciclina  Macrólidos (Eritromicina) Tasa de curación: 60 a 85%. Recurrencia = Riesgo -> Nuevo tratamiento con quinolonas por 12 semanas. Cirugía -> Último recurso [litiasis prostática, estenosis de cuello vesical y/o uretra]
  142. 142. • La mayoría de las prostatitis más del 50% son de este tipo y se cree que su origen puede ser por la irritación ocasionada por el reflujo de la orina dentro de la próstata en forma retrógrada. Infecciones ocultas ? ? Alteración genética – Mayor expresión genotipo IL-10 AA – Gen PGK (Diferencias en alelos). Reacción inmune – Infiltrado linfocitos T Déficit androgénico Disfunción neurógena. PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html Inflamación EPIDEMIO - ETIOLOGÍA Es la forma más frecuente de prostatitis que se ve en la actualidad 90-95% INFLAMACIÓN
  143. 143. PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.tuotromedico.com/temas/prostatitis_no_bacteriana.htm Inflamación MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Clínicamente indistinguible de prostatitis bacteriana crónica. No antecedentes IVU repetidas. • Dolor en periné, encima del pubis, en el escroto, en la espalda baja, en la uretra, en el pene. Síndrome miccional. Micción dolorosa • Hematuria. Dolor con la eyaculación. Dolor con las deposiciones. INFLAMACIÓN
  144. 144. PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO • Secreciones prostáticas >10 leucocitos por campo de gran aumento. Predominio polimorfonucleares. • Analítica de orina (3 muestras) • Chorro inicial. • Mitad del chorro. • Después de masaje prostático. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Prostatitis bacteriana aguda (inflamada, dura, caliente o sensible) • Prostatitis bacteriana crónica (próstata grande y blanda) • Uropatía obstructiva (eco supra-púbica e hiperazoemia) Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.tuotromedico.com/temas/prostatitis_no_bacteriana.htm Inflamación (1-3) incremento de leucocitos sin aparición de bacterias . (3) Sangre, rastros de hematíes. INFLAMACIÓN
  145. 145. PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA • Antibióticos (varias semanas). Sulfamidas, quinolonas. • Doxazosina, terazosina y tamsulosina. Asociados o no con “ibuprofeno”. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.tuotromedico.com/temas/prostatitis_no_bacteriana.htm Inflamación TRATAMIENTO INFLAMACIÓN
  146. 146. PROSTATITIS GRANULOMATOSA • Poco frecuente: 0,8 al 3,3% de todos los casos • En EE.UU. - Instilación de BCG. • ESPECÍFICAS = Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0004-06142009000400008&script=sci_arttext Inflamación EPIDEMIO - ETIOLOGÍA - Tuberculosis - Post-instilaciones endovesicales con BCG, - Sífilis o Brucelosis. - Blastomicosis o Criptococcus - Herpes zóster - Eschistosomiasis o Taenia. INFLAMACIÓN
  147. 147. PROSTATITIS GRANULOMATOSA • Inespecífica. • Puede comenzar con: disuria y Poliaquiuria • A veces fiebre, piuria y hematuria. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121 Inflamación MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFLAMACIÓN
  148. 148. PROSTATITIS GRANULOMATOSA ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO • Masaje prostático • Biopsia (punción u operatoria) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Difícil. • Prostatitis específicas • Adenocarcinoma prostático. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121 InflamaciónINFLAMACIÓN
  149. 149. PROSTATITIS GRANULOMATOSA • Sufametoxazol • Trimetoprima • Floroquinolonas (Ofloxacina) • Tetraciclinas o derivados Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Inflamación TRATAMIENTO INFLAMACIÓN
  150. 150. • Frecuente en varones >50 años … 30% de varones americanos de raza blanca tendrán síntomas moderados o intensos. • Incidencia> 20% varones de 40 años, 70% a los 60 años y 90% a los 80 años. • No correlación directa entre cambios histológicos y síntomas clínicos. • Solo el 50% de pacientes con signos microscópicos de HPB presentan un aumento de tamaño clínicamente detectable y, de ellos, solo el 50% desarrolla síntomas clínicos. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición EPIDEMIOLOGÍA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑TAMAÑO
  151. 151. • Edad avanzada • Aumento de estrógenos • Algunos metabolitos de la testosterona • Aumento de actividad de la 5-alfa-reductasa • Otros facts. Crecimiento • Dietéticos: Vegetales ricos en caroteno y fitoestrógenos • Raza: Mas en negros americanos que blancos americanos • Hiperinsulinismo Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.slideshare.net/panila/patologia-prostatica-28767230 EPIDEMIO - ETIOLOGÍA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño↑TAMAÑO
  152. 152. Eduardo Ledesma Zamudio Robbins…… HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA Próstata benigna con una capa de células basales y de células secretoras. ↑TAMAÑO
  153. 153. • Esquema simplificado de la hiperplasia prostática. Eduardo Ledesma Zamudio Robbins…… FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño↑TAMAÑO
  154. 154. Eduardo Ledesma Zamudio Robbins…… A) Nódulos bien definidos de HPB que comprimen la uretra. B) Imagen microscópica de todo el corte, muestra los nódulos de las glándulas hiperplásicas a ambos lados de la uretra. ↑Tamaño FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑TAMAÑO
  155. 155. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño # Fisiopatología / Patogenia #
  156. 156. • Obstrucción uretral • Hipertrofia y distensión de la vejiga • Retención urinaria • Poliaquiuria • Nicturia • Problemas para iniciar • y detener el chorro de orina • Goteo por rebosamiento • Disuria Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño↑TAMAÑO
  157. 157. ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO • Tacto rectal • Tasa del flujo urinario • Estudios del flujo de presión • Análisis de orina • Urocultivo • Un examen de sangre de antígeno prostático específico • Cistoscopia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Cáncer prostático Eduardo Ledesma Zamudio Robbins…… http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000381.htm http://www.slideshare.net/panila/patologia-prostatica-28767230 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño
  158. 158. • Casos leves -> Control sin tratamiento médico *disminuyendo ingestión de líquidos, especialmente antes de acostarse, moderando la ingestión de alcohol y de productos que contengan cafeína y siguiendo un horario programado para las micciones. • Tratamiento medico mas utilizado y eficaz -> • 1) Alfa bloqueadores (Doxazosina) • 2) Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (Finasterida) • Casos moderados o graves recalcitrantes -> Resección transuretral de la próstata. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición TRATAMIENTO HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) “HIPERPLASIA NODULAR” ↑Tamaño↑TAMAÑO
  159. 159. • 29% de cánceres en EE.UU. (2007) • Últimos 20 años descenso mortalidad • Probabilidad de dx: 1 / 6 • Incidencia • Varones >50 años • Riesgo: Detección 40 y 45 • 20% 50 años; 70% 70-80 años • Frecuencia global: 50%m en >80 años Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición . 996 EPIDEMIOLOGÍA ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA TUMORES Infrecuente (T-T)/
  160. 160. • Se sospecha factores… • Edad, raza, antecedentes familiares, concentraciones hormonales e influencias ambientales. Migraciones. • Aumento del consumo de grasas. • X Licopenos, selenio, derivados de soja y vit. D X Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.slideshare.net/panila/patologia-prostatica-28767230 ETIOLOGÍA ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA Tumores Mutaciones del ADN hereditario: HPC1 Aumento en los niveles hormonales: andrógenos e IGF1 TUMORES
  161. 161. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA Tumores Típicamente: Tejido neoplásico arenoso y firme. Metástasis – Diseminación hematógena FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA Nódulos hiperplásicos, uretra, adenocarcinoma. TUMORES
  162. 162. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA Tumores A) Microfotografía de bajo aumento del adenocarcinoma de la próstata. B) A mayor aumento, se reconocen varias glándulas pequeñas malignas con núcleos aumentados de tamaño. TUMORES
  163. 163. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA Tumores C) Carcinoma de próstata que muestra la invasión perineural por las glándulas malignas. TUMORES
  164. 164. Síntomas Signos Estadios tempranos: asintomático TR: Duros, consitncia cartilaginosa, fijos y asimetricos con surco interlobular borrado, no doloroso Retraso al comienzo de la micción Chorro de orina poco potente Sensación de vaciamiento incompleto Goteo postmiccional Disuria Linfedema de miembros inferiores Disfunción eréctil Signos de compresión medular Hemospermia, ↓ volumen eyaculado Dolor oseo, astenia, anemia Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición http://www.slideshare.net/panila/patologia-prostatica-28767230 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA TumoresTUMORES
  165. 165. ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO • Antecedentes medicos y examen fisico • Prueba de PSA en sangre • Biopsia • Estudios por imágenes Ecografia transrectal Gammagrafía ósea TAC y RM • * Linfadenectomía ESTADIOS • Estadio I • Estadio II • Estadio III • Estadio IV Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA TumoresTUMORES
  166. 166. • Cirugía, radioterapia y manipulación hormonal. • Más del 90% de los pacientes que reciben tx tienen una esperanza de vida de 15 años. • Tx frecuente: “Prostatectomía radical” • Tx alternativos:  Radioterapia externa conformacional  Radioterapia intersticial  Carcinoma metastásico avanzado se trata mediante la privación androgénica. Eduardo Ledesma Zamudio Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición 1002 TRATAMIENTO ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA TumoresTUMORES

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