enfermedad hipertensiva aguda del embarazo

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enfermedad hipertensiva aguda del embarazo

  1. 1. EDUAR SAJONERO DUARTE UNIVERSIDAD LIBRE GINECO-OBSTETRICIA
  2. 2. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN1. hipertensión inducida • Aparece después de las 20 por el embarazo semanas2. hipertensión crónica • Antes del embarazo
  3. 3. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN Hipertensión inducida por el embarazo • Hipertensión • Preeclampsia • Leve • Grave • Eclampsia Hipertensión crónica y gestación • Hipertensión crónica sin proteinuria • Hipertensión crónica con proteinuria asociada • Leve • Grave • Eclampsia
  4. 4. H.G TRANSITORIA O TARDÍA Leve Al final del embarazo En el parto Puerperio precoz Desaparece en la primera semana del puerperio
  5. 5. FRECUENCIA Europa < 5% Países en vía de desarrollo aprox. 17% Preeclamsia 20% de los estados hipertensivos
  6. 6. FACTORES DE RIESGO • Tiempo de exposición al semen • Principalidad • Adolescentes • Intervalo entre embarazos • Embarazos por inseminación artificialRelacionados con • Embarazos con donación de ovocitosel sistema inmune • Padres de embarazos con preeclampsia • Antecedentes de preeclampsia • Historia familiar de preeclamsia Hereditarios
  7. 7. FACTORES DE RIESGO • Edad avanzada • Obesidad / diabetes • Tabaquismo Factores • Vasculopatías Y nefropatías maternos • Otras enfermedades sistémicas • Embarazo múltiple • Infección urinaria • Anomalías congénitasAsociadas a • Mola vesicularla gestación
  8. 8. PATOGENIAEtapas: • Implantación placentaria inadecuada (factor placentario) • Producción de factores citotóxicos (factor plasmático) • Disfunción endotelial y alteración plaquetaria (factor endotelial) • Vasoespasmo generalizado (factor vascular)
  9. 9. 1) IMPLANTACIÓN PLACENTARIA INADECUADA (FACTORPLACENTARIO)Sin placenta no puede haber preeclampsia, sin feto si puede habar preeclampsia. Mala adaptación inmunológica Causas que determinan eldefecto de la implantación: Alteraciones previas al embarazo
  10. 10. MALA ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICAA) exposición al semen durante poco tiempoB) respuesta inflamatorio: • Factor transformador de crecimiento beta 1C) desequilibrio en la producción de factores de crecimiento y citosinasD) Alteraciones en los antígenos y fenotipo del trofoblasto ALTERACIONES PREVIAS AL EMBARAZOAlteraciones vascularesAlteraciones metabólicasAlteraciones autoinmunes
  11. 11. 2) PRODUCCIÓN DE FACTORES CITOTÓXICOS (FACTOR PLASMÁTICO)
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA TEORIA PATOGENIA MALA ADAPTACIÓN INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES  RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO ADAPTACIÓN CIRCULATORIA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL PLACENTARIA ANORMAL
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL   Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2 Sangre: Coagulopatia consumo Vasocontricción SNC: Convulsiones Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas Renal: Endoteliosis glomerular proteinuria Vasculatura:  Permeabilidad  Presión Arterial edema
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL Disminución de PGI2 por la placenta Perfusión placentaria Retardo Crecimiento Intrauterino DPPNI Trabajo de Parto
  15. 15. CLÍNICA HTA: Proteinuria: sistólica = > 140 mmHg, diastólica = > 90 mmHg = > 300 mg / L en orina de 24 horas Elevación de 30 mmHg sistólica o de 15 mmHg de la diastólica sobre la Con tiras reactivas: 2(++) en dos tensión habitual de antes del muestras distintas de orina. embarazo o a la registrada antes de la 20 semanas de gestación.
  16. 16. PREECLAMPSIA LEVE Proteinuria: • < 5 g/L en orina de 24 Edema: significativos horas cuando luego de por Sistólica: 140 – 165 Diastólica: 90 – 105 • 1 g/L en muestra al azar lo menos 8 horas de mmHg mmHg por cateterismo y medida reposo o un aumento en 2 ocasiones con de peso entre 0.5 a 1 intervalo de 6 horas Kg/semana
  17. 17. PREECLAMPSIA GRAVE Hipertensión: sistólica > 165 Edemas generalizados que persisten tras Proteinuria: > = 5 g/L en orina de 24 horas mmHg, diastólica > 105 mmHg descanso nocturno Signos neurológicos: Creatinina: aclaramiento < a 60-70 Oliguria: < 500 ml en 24 Horas cefaleas, somnolencia, vértigos, desorienta mL/minuto ción Gastro-intestinales: Hiperreflexia, excitación Síntomas visuales: escotomas, fotofobia. nauseas, vómitos, dolor epigastrio motora, retinopatía hiperteniva
  18. 18. IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN ENFACTOR DE RIESGOValoración anamnesis y epidemiológicaPrueba de la angiotensina (no usada por F+ y F-) • Administra angiotensina II y aumenta la presiónRoll over test • Toma de presión diastólica en la 30 semana, primero en decúbito lateral y luego en decúbito supino. • Positiva: aumenta 20 mmHg o mas.Calcio en orina • < = 12 mg/dLFibronectina en plasma aumentadaAcido úricoDoppler de arterias uroplacentarias • Aumento en la resistencia en la 18 y 24 semanas
  19. 19. DIAGNÓSTICO Clínica Datos de laboratorioPreeclampsia pura Preeclampsia sobre añadida• Anamnesis: • Anamnesis: Mujeres > 30 jóvenes, primigestantes, y sin años, multíparas, antecedentes antecedentes de interés. importantes.• Aparición >24 semanas • <24 semanas• PAsistólica: < 200 mmHg • PAsistólica: > 200 mmHg• fondoscopia: espasmos o edema • fondoscopia: hemorragia y• Laboratorio: uracemia exudados alta, uremia y creatinina • Laboratorio: uracemia normales normal, uremia y creatinina elevadas
  20. 20. COMPLICACIONES Desprendi ShockSíndrome Edema Rotura miento Hemorragi Trastornos Eclampsia Falla renal circulatori HELLP pulmonar hepática prematuro a cerebral visuales o placentario
  21. 21. SÍNDROME HELLPPoco comúnAfección en la producción de células sanguíneas y función hepática.2 formas clínicas: • Síndrome completoHemolisis, esquistocis en extendido de sangre periférica, LDH >70 UI/L, bilirrubunemia > 1.2 mg/dL y trombocitopenia<100000/mL • Forma parcialCumple un solo criterioEtiología desconocida5 y 15% de las preeclampsiasMas frecuente en mujeres jóvenes y antes de las 36 semanasMortalidad materna 2% y perinatal 15%Nacidos deprimidos
  22. 22. SÍNDROME HELLP Estabilización de las condiciones maternas y asegurar el bienestar fetal Usar sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones Manejo: Si es < 34 ss administrar corticoterapia para completar la maduración pulmonar Manejo individualizado De haber condiciones, se prefiere el parto vaginal, para culminar la gestación
  23. 23. SÍNDROME HELLP Transfundir plaquetas si< 50,000 antes delparto y/o intervención Uso de expansores del Administrar quirúrgica; y con < plasma, como Dexametasona 10 mg 30,000 plaquetas para cristaloides o albúmina EV c/12hreducir el riesgo de unahemorragia espontánea
  24. 24. ECLAMPSIA Muy grave Aparece luego de una preeclamsia mal tratada o imposible de controlar 50% de los casos en al parto, 15% durante el parte, 35% puerperio inmediato. Convulsiones y coma
  25. 25. ECLAMPSIA • Invasión: < 1 minuto, se mueve la cabeza de un lado a otro y contrae los músculos superficiales de la cara • Contracción tónica: 15 a 20 seg, paciente se inmoviliza, cierra la boca, la respiración se para en inspiración forzada y contrae los músculos de la cara. • Contracciones clónicas: minutos, contracciones y Fases: relajaciones en todo el cuerpo, sale una espuma blanca de la boca que puede ser sanguinolenta, al final terminan desapareciendo • Coma: inconsciente, inmóvil, respiración estertorosa, midriasis.
  26. 26. TRATAMIENTO Definitivo: parto Las drogas orales probadas y seguras son: metildopa, hidralazina y B bloqueadores sin embargo Nifedipino ha sido usado sin sus propiedades disminuyen problemas la perfusión uterina incrementando la resistencia vascular fetal y disminuyen el peso fetal y placentario
  27. 27. TRATAMIENTO Mujeres con hipertensión severa puede requerir terapia parenteral Diuréticos evitados por • Hidralazina IV(5mg IV asociación con seguidos por bolos de 5-10mg en bolos si es necesario9 disminución del • Labetalol también es efectiva y volumen plasmático segura: 20 mg IV seguida por 40-80 mg con dosis máxima acumulativa de 300 mg • Nitroprusiato contraindicado por posible intoxicación por cianatos en madre y feto.
  28. 28. Profilaxis: prevención 1ria • Obesidad Eliminar los • Tabaquismo factores de • Condiciones riesgos: laborales Consulta preconcepcional
  29. 29. Profilaxis: prevención 2ria Calcio • 2 – 3 mg/dia a partir del 1er trimestre Aspirina ? • 60mg/dia • Resultados contradictorios • Riesgo de sangrado en puerperio inmediato Ácido fólico • baja la homocisteína en plasma Antioxidantes Dieta rica en pescado
  30. 30. MANEJO AGUDO DE LA PRESIÓNARTERIAL A quienes tratar? PAD persistentemente>105 mm Cual es el objetivo de terapia? Prevenir sangrado intracraneal (PAD 95-100) Qué drogas usar? Hidralazina 5mg IV bolos repetidos(incrementar o disminuir como sea necesaria) en 20 min (repetir si es necesario) de no haber respuesta usar otra droga tal como nifedipino
  31. 31. ROL DEL SULFATO DE MAGNESIO EN LA PREECLAMPSIA Dosis de Ataque: • 4 a 6 grs. EV en bolo pasando 20 – 30 min. Estabilizante de membranas Dosis de Mantenimiento: • 2gr/hora EV en BIC Relajante del músculo liso ( vasodilatación de pequeños vasos ) Antídoto: Gluconato d calcio 10% Bloqueo neuromuscular Dosis Máxima: Depresión de la descarga cortical cerebral 24 grs. en 24 horas
  32. 32. Pronostico Eclampsia y síndrome Desfavorable HELLP muy graves Eclampsia Preeclampsia mortalidad en periodo materna del perinatal 15 y 10% 20%
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