Asma Bronquial

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Asma Bronquial

  1. 1. ASMAEDUAR SAJONERO DUARTE NEUMOLOGÍA UNIVERSIDAD LIBRE
  2. 2. DEFINICIÓNInflamación crónica de las vías aéreas que se La obstrucción mejora Los síntomas se presentan manifiesta clínica mente (reversible) o empeoran ene la noche ypor episodios de sibilancia, espontáneamente o con temprano en la mañana dificultad respiratoria, fármacosopresión en el pecho y tosLa inflamación es llevada a Les estímulos que causan el Remodelación: fibrosos de cabo principalmente por cuadro suelen ser del la membrana bronquial, sieosinofilos y LT, esta lleva a ambiente y en la población esto llega a ocurrir la un periodo de general no causan ningún situación puede tornarsehiperreactividad bronquial síntoma irreversible
  3. 3. DEFINICIÓNFenotipos del asma:Patrones distinguibles de La ausencia de algola enfermedad basados patognomónico en elen: Esto nos permite tener un asma nos ha permitido•la clínica enfoque terapéutico. plantear la posibilidad de•los fenómenos fisiopatológicos verla como un síndrome•al evolución•el pronostico
  4. 4. EpidemiologíaPrevalencia: Mortalidad: Morbilidad: La mayoría de estudios usados No es frecuentemente fatal 2da cauda de ausencia escolar fueron encuestas Definición epidemiológica: En Colombia ha venido presencia de sibilancias en el disminuyendo desde 1986 ultimo año Causas: consulta tardía, fracaso del tratamiento, diagnostico Es la enfermedad crónica mas erróneos, efectos iatrogénicos frecuente en edades pediátricas de los medicamentos (broncodilatadores adrenérgicos) causas El aumento de la contaminación domestica y extradomiciliaria, estrechamente relacionada con la urbanización, industrialización y hacinamiento son los principales causales
  5. 5. Factores de riesgo • Predisposición genética • SexoCondiciones genéticas oambientales que favorecen el • Edaddesarrollo de la enfermedad, Dependiente • Hiperreactividadsu expresión fenotípica o suempeoramiento episódico de huésped bronquial •En personas predispuestas •Alérgenos •Contaminante •Cigarrillo •Infecciones respiratorias y parasitarias •Estado socio económico •Dieta y medicamentos •Crisis •Alérgenos •Contaminantes Ambientales •Infecciones respiratorias •Ejercicio o hiperventilación •Alimentos – medicamentos •Cigarrillo •Excitación emocional
  6. 6. Factores de riesgo del huésped • Son barios genes que se presume que actúan en la génesis de la enfermedad • ADAM33 en el cromosoma 20 • IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5Genéticos: • IL4R cromosoma 16 • NOS1 cromosoma 12 • RANTES cromosoma 17 • FCREIB cromosoma 11
  7. 7. Factores de riesgo del huésped • Predisposición hereditaria a producir un exceso de anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales • Relacionados con asma, urticaria, eczemas y rinitis alérgicaAtopia: • Factor mas predisponente a desarrollar asma • No todos los asmáticos son atópicos y no todos los atópicos son asmáticos • Aumento de la IgE desde el nacimiento, con pico a los 8 y 12 años y luego disminuye progresivamente
  8. 8. Factores de riesgo del huésped Sexo •< 5 años mas en niños que en niñas •>5 años se iguala •Adultos mas en mujeres que en hombresHiperreactividadbronquial•Condición practicante Raza constante de los asmáticos•Se relaciona con los niveles •No tiene nada que ver de IgE e inflamación•Aumenta el riesgo de asma, y EPOC
  9. 9. Factores de riesgo Ambientales Ácaros el polvoVarían según la región individuo a individuo geográfica, y de Cucarachas Hongos: Alternaria Derivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedores Contaminantes ambientales y ocupacionales: acetaldehído, acroleína, formaldehido etc. infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales (adenovirus, ronovirus etc.) Humo de Cigarrillos: Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantas Aspirina y otras drogas: aines Dieta: se investiga la vitamina C Ejercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la hiperventilación Emociones: -
  10. 10. fisiopatología •Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia eLas biopsias hipertrofia muscular y de gandulas mucosas •Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamaciónbronquiales •Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento de células caliciformes, crecimiento de las glándulasconfirman: submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar •Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosisSe reconocen •Inflamación de la vía aérea •Hiperreactividad bronquial 5 eventos en •Obstrucción del flujo de aire la •Sensibilización •Remodelación: no es constante y no necesariamente hay inflamaciónfisiopatología
  11. 11. Fisiopatología del asma alérgica
  12. 12. fisiopatologíaCélulas inflamatorias •LT: •LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas •Th1: IL2, IFY, FNT •Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación de la respuesta inflamatoria crónica •Eosinofilos: •Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma •libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos •Mastocitos: •Incrementados en la via aerea •Se degranulan por IgE •Liberan: H, LeucotrienosCélulas no inflamatorias •Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial
  13. 13. fisiopatología Histamina: •producida por Mastocitos y eosinofilos. Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema y aumento de secreción de moco IgE: Mediadores •producida por LB •Aumentada en individuos atópicosinflamatorios Leucotrienos •Producida del acido araquidónico por acción de la lipooxigenasa •Vasodilatadores, aumentan la permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso y daño de la mucosa bronquial •Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su efecto es mas prolongado
  14. 14. fisiopatología Factor muy PAF quimitactico para eosinofilos Moléculas de adhesión: ICAM, VCAM-1, selectina E Mediadoresinflamatorios Radicales libres de O Segundos mensajeros: AMPc, GMPc
  15. 15. fisiopatologíaHiperreactividad Remodelación Obstrucción al de las vías de las vías a flujo de aire aéreas aéreas Respuesta Engrosamiento de la broncoconstrictora Consecuencia de membrana basal del exagerada a una todo la fisiopatología epitelio bronquial y la serie de estímulos fibrosis subepitelial Espasmo bronquial, hipersecreción Consecuencia Hiperplasia e mucosa = funcional mas hipertrofia obstrucción del flujo importante del asma del aire no tiene nada que Alteración en V/Q, ver con la hipoxemia inflamación Es el determinante pronostico
  16. 16. Historia naturalFenotipos del asma Niños Características Vía aérea mas pequeña de lo normalSibiladores transitorios tempranos (prematuros, madres fumadoras) Mejoran hacia los 3 a 4 añosSibiladores, no atópicos, transitorios Infecciones viralestardíos Mejoran hacia la adolescencia Persisten hasta la edad adulta Criterios Dx:Sibiladores atópicos, persistentes o • asma en padresverdaderos asmaticos • Pruebas cutáneas + para alérgenos • Eosinofilia > 4% • Sibilancias no relacionadas con virus
  17. 17. Historia naturalFenotipos del asma Adultos CaracterísticasInicio temprano Antes de 15 años• Eosinofílicos (asma atópica) Atópicos tienen peor pronostico• No Eosinofílicos (asma no atópica)Inicio tardío• Eosinofílicos (asma atópica) Despues de los 15 años• No Eosinofílicos (asma no atópica)Asma relacionada con la aspirinaAsma relacionada con esteroidesAsma ocupacional
  18. 18. Cuadro clínico • Presentación episódica: • característica universal del asma • Disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica • Uno de ellos predomina el cuadroSíntomas clínico • Se exacerban en la noche, madrugadas o cuando estamos en contacto con factores de riesgo • Síntomas de vías aéreas superiores • Prurito en laringe y faringe • Rinitis, sinusitis
  19. 19. Diagnóstico
  20. 20. Diagnóstico diferencial
  21. 21. Diagnóstico diferencial con EPOC
  22. 22. Clasificación clínico funcional de la severidad del asma
  23. 23. Nivel de control del asma
  24. 24. EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA“ El paciente que mejor conoce su enfermedades quien logra fácilmente el control de esta”.
  25. 25. CONTROL AMBIENTAL EINMUNOTERAPIA •Polvo casero •Humo Evitar polución •Polen interna, externa •Hongos •Mascotas u ocupacional •Cobijas •Evitar cambios de temperatura Evitar fármacos •Aspirina •Beta bloqueadores como: •Aines Administrar •H. influenzae vacunas •S. pneumoniae principalmente:
  26. 26. FARMACOTERLos medicamentos para el asma se clasifican en dos: APIA ALIVIADORES CONTROLADORES β-2 agonistas de acción corta Corticoesteroides inhalados  Corticoesteroides sistémicos Corticoesteroides sistémicos Anticolinérgicos Cromoglicato de sodio Teofilina de acción corta Nedocromil sódico Teofilina de acción prolongada β-2 agonistas de acción prolongada Antagonistas de leucotrienos
  27. 27. INHALOTERAPIAInhaladores Inhaladores con Nebulizadorespresurizados de polvo secodosis medidaDispositivos que por No requiere un gas Aparatos quemedio de un gas propelente, solo se producenliberan el principio requiere de una aerosolesactivo inspiración sencilla generados por un compresor de aire
  28. 28. B2 AGONISTAS Relajan el músculo liso Aumentan la depuración mucociliar Disminuyen la permeabilidad vascular Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos NO disminuye la hiperreactividad bronquial INHALADOS DE ACCIÓN CORTA INHALADOS DE ACCIÓN LARGA
  29. 29. INHALADOS ACCIÓN CORTA 1ª Línea para crisis asmática Broncoconstriccion episódica Prevención del asma por ejercicio Inicio rápido Duración 4 – 6 hrs Salbutamol Fenoterol
  30. 30. INALADOS DE ACCIÓN LARGA Inhiben la respuesta temprana y tardía inducida por alergenos Duración 12 hrs Salmeterol Formoterol
  31. 31. ORALES DE ACCIÓN CORTA YACCIÓN LARGA Los de acción corta producen mayor efectos colaterales Los de acción larga se usan para pacientes con síntomas nocturnos de asma que no se controla con otra medicación
  32. 32. METILXANTINAS Mejoran la función pulmonar Inhiben las fosfodiesterasas Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml) Uso por vía oral  Tto de mantenimiento Teofilina Aminofilina  bajo costo
  33. 33. ANTICOLINERGICOS Inhiben la vía eferente vagal postganglionar  dism. de la broncoconstriccion Bloquea la broncoconstriccion refleja producida por irritantes Inicio lento 30 – 60 min Bromuro de ipratropio
  34. 34. CORTICOSTEROIDES Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la síntesis de LT y PGs Inhiben la producción de citoquinas Prev. De la activación de las células inflamatorias SISTEMICOS INHALADOS
  35. 35. C. SISTEMICOSPtes que experimentan exacerbaciones queno responden al broncodilatador Ptes a largo plazo que no controlan el asma Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 – 14 días (disminuir progresivamente) Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg luego infusión continua 0.5 mg/kg Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona
  36. 36. C. INHALADOS 1ª elección luego del diagnostico Mejoran la función pulmonar Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones Dipripionato de beclometasona Budesonide Triamcinolona fluticasone
  37. 37. CROMOGLICATO DE SODIO YNEDOCROMIL Estabilizadores de membrana del mastocito Uso cuando se reconoce un irritante especifico (asma por ejercicio)
  38. 38. ANTIHISTAMINICOS Bloquean receptores H1 Producen Broncodilatación Uso para cuadros alérgicos concomitantes Terfenadina Astemizol
  39. 39. INMUNOSUPRESORES Se administra cuando el paciente maneja altas dosis de corticosteroides Omalizumab Metotrexate Hidrocloroquina Ciclosporina
  40. 40. INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DELEUCOTRIENOS Inhibe la 5 lipooxigenasa y esta impide el paso de Zilueton por vía oral 4 acido araquidonico a veces al día leucotrieno
  41. 41. ABTAGONISTAS DE LOSRECEPTORES DE LEUCOTRIENOS Protege contra laInhibe la respuesta broncoconstriccion temprana de los Zarfilukast Pranlukast Montelukast mediada por elalergenos inhalados ejercicio

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