Urgencia Diabetica

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  • creo que se debe actulizar presentacines de las complicaciones de diabetes segun la ADA 2012
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  • No se preocupe, gracias por postear
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  • Muchas gracias por la aportación espero no s emleste que le diga que este es n material que utilizare para dar unas clases sobre complicaciones diabeticas le agradesco mucho
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Urgencia Diabetica

  1. 1. Diagnóstico y Manejo de las Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus INTERNO EDUARDO GONZALEZ UNIVERSIDAD DEL MAR
  2. 2. REGULACION DE LA GLICEMIA
  3. 4. FACTORES DESENCADENANTES <ul><li>1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20- </li></ul><ul><li>50% </li></ul><ul><li>2. ENFERMEDADES: 30-40% </li></ul><ul><li>-Infecciones </li></ul><ul><li>-E. Cardiovascular </li></ul><ul><li>-Pancreatitis </li></ul><ul><li>3. MEDICAMENTOS:10% </li></ul>
  4. 5. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus <ul><li>Sindrome Hiperosmolar </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>Hipoglicemias </li></ul><ul><li>Descompensación metabólica (stress) </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul>
  5. 9. Sindrome Hiperosmolar <ul><li>Se caracteriza por: </li></ul><ul><li>Hiperglicemia </li></ul><ul><li>Deshidratación severa </li></ul><ul><li>Hiperosmolaridad con </li></ul><ul><li>compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Ausencia de cetoacidosis </li></ul><ul><li>Alto riesgo de trombosis e isquemia </li></ul><ul><li>Elevada letalidad </li></ul><ul><li>Mayor frecuencia en ancianos </li></ul>
  6. 10. Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: Fisiopatología Déficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesis hepática, pero no para utilización de la glucosa. Aumento de hormonas catabólicas Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con Acidosis Láctica
  7. 11. <ul><li>Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico </li></ul><ul><li>Causas desencadenantes: </li></ul><ul><ul><li>Infecciones </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidentes vasculares cerebrales, </li></ul></ul><ul><ul><li>infartos miocardio, mesentéricos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemo y peritoneo-diálisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Nutrición parenteral </li></ul></ul><ul><ul><li>Drogas: corticoides , diuréticos, citotóxicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Cirugía </li></ul></ul><ul><li>El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA </li></ul>
  8. 12. <ul><li>Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico </li></ul><ul><li>Clínica: </li></ul><ul><li>Polidipsia y poliuria </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico </li></ul><ul><li>Respiración normal, halitosis (-) </li></ul><ul><li>Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones </li></ul><ul><li>La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consulta tardía con severa hiperglicemia y deshidratación </li></ul>
  9. 13. <ul><li>Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico : Laboratorio </li></ul><ul><li>Glicemia (mg/dl) > 700 </li></ul><ul><li>Na pl (mEq/l) 130 - 150 </li></ul><ul><li>K pl (mEq/l) 3 - 5 </li></ul><ul><li>Bicarbonato (mEq/l 15 - 24 </li></ul><ul><li>pH 7.3 – 7.4 </li></ul><ul><li>Anion gap (mEq/l) 12 - 20 </li></ul><ul><li>BUN (mg/dl) 40 - 80 </li></ul><ul><li>Cetonemia  1 : 8 (+) NO </li></ul><ul><li>Osmolaridad (mOsm/L) > 340 </li></ul>
  10. 14. CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA (NORMAL 280-300) mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL) 18 2.8
  11. 15. <ul><li>Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Hospitalización UCI, control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa </li></ul><ul><li>Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia </li></ul><ul><li>Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina y electrolitos </li></ul><ul><li>Reposición del K, según kalemia (en general </li></ul><ul><li>no más de 20 a 40 mEq/L de solución) </li></ul><ul><li>Heparina SC o IV si hay alto riesgo </li></ul><ul><li>de trombosis </li></ul>
  12. 16. <ul><li>Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar: Tratamiento complicaciones </li></ul><ul><li>Edema cerebral Manitol y corticoides </li></ul><ul><li>Retención gástrica SNG </li></ul><ul><li>Diuresis (-) Sonda – hidratación </li></ul><ul><li>Hipotensión Expandidores de volumen (Monitoreo hemodinámico) </li></ul><ul><li>Trombosis y CID Heparina </li></ul><ul><li>Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por causas no metabólicas en pacientes de edad (vasculares e infección) </li></ul>
  13. 17. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus <ul><li>Sindrome Hiperosmolar </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>Hipoglicemias </li></ul><ul><li>Descompensación metabólica (stress) </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul>
  14. 18. Cetoacidosis <ul><li>Caracterizada por: </li></ul><ul><li>Hiperglicemia </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>(cetoacidosis) </li></ul><ul><li>Deshidratación </li></ul><ul><li>Desequilibrio electrolítico </li></ul><ul><li>Se produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulación (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento) </li></ul>
  15. 19. Cetoacidosis: Fisiopatologia <ul><li>LA INSULINA: </li></ul><ul><ul><li>FRENA LA LIPOLISIS </li></ul></ul><ul><ul><li>FRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS </li></ul></ul>
  16. 20. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología Déficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas Glucosa  utilización  producción Hiperosmolaridad compromiso de conciencia Glucosuria Deshidratación Pérdida electrolitos Lipidos  lipolisis  cetogénesis  Utilización de cetoácidos Acidosis metabólica polipnea halitosis cetónica hiperkalemia HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA
  17. 21. Cetoacidosis: Síntomas y Signos DOLOR, DEFENSA DISNEA, DOLOR ABDOMINAL KETO-ACIDOSIS METABÓLICA DISFUNCIÓN CEREBRAL SOMNOLENCIA HIPEROSMOLARIDAD ALTERACIONES DE EKG ARRITMIAS, CALAMBRES PÉRDIDA ELECTROLÍTICA PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASA BAJA DE PESO CATABOLISMO CANSANCIO HIPERGLICEMIA DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓN POLIURIA,POLIDIPSIA DIURESIS OSMÓTICA SIGNOS SINTOMAS
  18. 22. <ul><li>Cetoacidosis diabética: Laboratorio </li></ul><ul><li>Glicemia (mg/dl) 250 - 750 </li></ul><ul><li>Na pl (mEq/l) 130 - 140 </li></ul><ul><li>K pl (mEq/l) 2 – 6 </li></ul><ul><li>Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15 </li></ul><ul><li>pH 6.8 – 7.3 </li></ul><ul><li>Anion gap (mEq/l) 16 - 30 </li></ul><ul><li>BUN (mg/dl) 20 - 40 </li></ul><ul><li>Cetonemia  1 : 8 (+) todos </li></ul><ul><li>Osmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330 </li></ul><ul><li>Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de amilasas, transaminasas y CPK </li></ul>
  19. 23. Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio <ul><li>PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO </li></ul><ul><ul><li>GLICEMIA </li></ul></ul><ul><ul><li>ELECTROLITOS </li></ul></ul><ul><ul><li>GASES ARTERIALES </li></ul></ul><ul><ul><li>CREATININA </li></ul></ul><ul><ul><li>CETONEMIA </li></ul></ul><ul><ul><li>CALCULAR </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>ANION GAP </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>OSMOLARIDAD </li></ul></ul></ul><ul><li>PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES) </li></ul><ul><ul><li>RADIOGRAFÍA DE TÓRAX </li></ul></ul><ul><ul><li>ORINA COMPLETA </li></ul></ul><ul><ul><li>UROCULTIVO </li></ul></ul><ul><ul><li>HEMOCULTIVO </li></ul></ul><ul><ul><li>ECO ABDOMINAL </li></ul></ul>
  20. 24. <ul><li>Cetoacidosis diabética: Tratamiento </li></ul><ul><ul><li>Hidratación </li></ul></ul><ul><ul><li>Insulinoterapia </li></ul></ul><ul><ul><li>Reposición electrolítica </li></ul></ul><ul><ul><li>Monitorización y soporte en UCI </li></ul></ul>
  21. 25. <ul><li>Cetoacidosis : Tratamiento </li></ul><ul><li>Hidratación : </li></ul><ul><li>Estimar el déficit de agua: 1 litro por cada </li></ul><ul><li>100 mg/dl de la glicemia por sobre 200 mg/dl </li></ul><ul><li>S. fisiológico: 1 a 2 litros en 1 a 2 horas. </li></ul><ul><li>Reponer el 50% en 12 horas y el resto en siguientes 24 horas, controlando diuresis. Suspender S. fisiológico cuando las glicemias  250, siguiendo con S. glucosado 5% + NaCl 2 g en 500 ml </li></ul><ul><li>Expandidores de volumen si hay shock </li></ul><ul><li>NO MUY ENTUSIASTA SI HAY RIESGO DE EDEMA CEREBRAL (niños) NI MUY LENTA SI HAY HIPOVOLEMIA </li></ul>
  22. 26. <ul><li>Cetoacidosis: Tratamiento </li></ul><ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>Insulina cristalina IV en bolos (10 U) cada 1 hora o Insulina cristalina en infusión IV continua (0.1 a 0.2 U/kg por hora) </li></ul><ul><li>Control horario de la glicemia </li></ul><ul><li>Si la respuesta es insuficiente, duplicar las dosis de insulina </li></ul><ul><li>Cuando la glicemia sea 250 – 300 mg/dl suspender insulina IV en bolos e iniciar S. glucosado 5% + electrolitos + insulina cristalina a pasar en 6 horas </li></ul>
  23. 27. <ul><li>Cetoacidosis: Tratamiento </li></ul><ul><li>Reposición de Potasio </li></ul><ul><li>Asegurarse que inicialmente no haya hiperkalemia </li></ul><ul><li>Kalemia >2.5 mEq/l: 13 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 26 mEq/l. Controlar K pl y en general no superar 100 a 300 mEq/día </li></ul><ul><li>Kalemia <2.5 mEq/l: 39 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 52 m/Eq/l. Controlar K pl </li></ul><ul><li>CONTROLAR K plasmático CADA 2 A 3 HORAS Y SEGÚN EVOLUCIÓN </li></ul><ul><li>KCl, 1 g = 13.4 mEq </li></ul><ul><li>KHPO 4 , 1 g = 11 mEq </li></ul>
  24. 28. <ul><li>Cetoacidosis: Tratamiento </li></ul><ul><li>Administración de Bicarbonato </li></ul><ul><li>SÓLO si pH es < 7.1 o SHOCK o Hiperkalemia >6.5 </li></ul><ul><li>Estimar el déficit: en mEq (26 – mEq/l de bicarbonato) x kg x 0.4 </li></ul><ul><li>Corregir la mitad del déficit con Bicarbonato de Sodio al 7.5% (1 amp. 50 ml = 44 mEq), diluido en 1 litro S. fisiológico a pasar en no menos de 4 horas </li></ul><ul><li>Vigilar y reponer POTASIO </li></ul>
  25. 29. <ul><li>Cetoacidosis: Tratamiento </li></ul><ul><li>Periodo de estabilización </li></ul><ul><li>Mantener S. glucosado 5% + electrolitos + insulina cristalina ajustando dosis según glicemia c/6 horas: </li></ul><ul><li>Glicemia Insulina < 100  4 u 100 -150  2 u 150- 250 mantener dosis 250- 300  2 u > 300  4 u </li></ul><ul><li>Comprobando tolerancia oral al agua, se indica régimen con 50 g H de C c/6 horas + insulina cristalina sc con el mismo esquema </li></ul><ul><li>Con paciente estable se pasa a insulina lenta o NPH </li></ul>
  26. 30. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus <ul><li>Sindrome Hiperosmolar </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>Hipoglicemias </li></ul><ul><li>Descompensación metabólica (stress) </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul>
  27. 31. Hipoglicemias <ul><li>Caracterizada por la triada de Whipple: </li></ul><ul><li>- Glicemia < 50 mg/dl </li></ul><ul><li>- Síntomas y signos autonómicos y/o </li></ul><ul><li>neuroglucopénicos </li></ul><ul><li>- Mejora con uso de glucosa </li></ul>
  28. 32. Síntomas y Signos Agudos: <ul><li>Sistema Nervioso Autonómico : </li></ul><ul><li>taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor, </li></ul><ul><li>hambre, ansiedad, parestesias peribucales </li></ul><ul><li>Neuroglucopénicos : </li></ul><ul><li>cefalea, diplopia, disartria, letargo, </li></ul><ul><li>confusión, alteraciones conductuales, déficits neurológicos, convulsiones, coma </li></ul>
  29. 33. Causas hipoglicemia en diabéticos <ul><li>Fundamentalmente debida al tratamiento </li></ul><ul><li>Insulina : Leves 50% por mes </li></ul><ul><li>Severas 20-40% por año </li></ul><ul><li>Causa 2-4% de muertes en DM tipo 1 </li></ul><ul><li>DCCT: en trat. convencional 19/100 pcte/año </li></ul><ul><li>en trat. intensivo 62/100 pcte/año </li></ul><ul><li>Sulfanilurea: 0,2 / 1000 pcte/año </li></ul><ul><li>Mortalidad 0,02 / 1000 pcte/año </li></ul>
  30. 34. Con Insulina <ul><li>Errores de dosis </li></ul><ul><li>Fase de “Luna de Miel” </li></ul><ul><li>Omisión o retraso de alguna comida </li></ul><ul><li>Alteración de dieta habitual </li></ul><ul><li>Ejercicio </li></ul><ul><li>Consumo de alcohol </li></ul><ul><li>Otras patologías: Insuficiencia renal, daño hepático, insuficiencia suprarrenal, gastroenteritis aguda, etc </li></ul><ul><li>Medicamentos: Betabloqueadores </li></ul>
  31. 35. Consideraciones con Insulina <ul><li>Son menos frecuentes con insulina en dosis múltiples </li></ul><ul><li>El riesgo aumenta al exigir normoglicemia </li></ul><ul><li>Si es severa y prolongada puede producir daño cerebral e incluso muerte </li></ul><ul><li>Se debe prevenir EDUCANDO </li></ul>
  32. 36. Con Sulfanilurea <ul><li>Mala indicación (ancianos, desnutridos) </li></ul><ul><li>Automedicación o error </li></ul><ul><li>Baja ingesta de carbohidratos </li></ul><ul><li>Ejercicio físico desacostumbrado </li></ul><ul><li>Consumo alcohol </li></ul><ul><li>Patologías asociadas: Insuficiencia renal, hepática, suprarrenal; gastroenteritis aguda </li></ul><ul><li>Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador, sulfas, tetraciclinas, miconazol </li></ul>
  33. 37. Consideraciones con Sulfanilureas <ul><li>Por ser de lento desarrollo puede haber neuroglucopenia SIN síntomas autonómicos </li></ul><ul><li>Especialmente con sulfanilureas de alta </li></ul><ul><li>potencia (Clorpropamida) </li></ul><ul><li>Puede ser prolongada (2-3 días) si hay </li></ul><ul><li>insuficiencia renal o Clorpropamida  HOSPITALIZAR y tratar con glucosa EV </li></ul><ul><li>PREVENCiÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y ajustar dosis </li></ul>
  34. 38. Tratamiento <ul><li>Azúcar </li></ul><ul><li>Glucosa EV </li></ul><ul><li>Glucagón 1 mg sc y luego comer </li></ul><ul><li>Analizar la causa y corregirla </li></ul><ul><li>RE-EDUCAR </li></ul><ul><li>Frente a un diabético en coma </li></ul><ul><li>¿hiper o hipoglicemia?  Administre Glucosa EV </li></ul>
  35. 39. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus <ul><li>Sindrome Hiperosmolar </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>Hipoglicemias </li></ul><ul><li>Descompensación metabólica (stress) </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul>
  36. 40. Descompensación Metabólica (por stress) <ul><li>El Sindrome de Respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA INSULÍNICA por efecto de las hormonas catabólicas (catecolaminas, corticoides, glucagón, etc) </li></ul>
  37. 41. Cambios Metabólicos en SRIS <ul><li>Energía: - Hipermetabolismo </li></ul><ul><li>- ↑ estrés oxidativo </li></ul><ul><li>Proteinas: - Hipercatabolismo </li></ul><ul><li>- Redistribución de aminoácidos </li></ul><ul><li>- ↑ proteinas de fase aguda </li></ul><ul><li>Glúcidos: - ↑ neoglucogenia </li></ul><ul><li>- resistencia insulínica </li></ul><ul><li>- hiperglicemia </li></ul><ul><li>Lípidos: - ↑ lipólisis periférica </li></ul><ul><li>- ↑ oxidación de lípidos </li></ul><ul><li>- ↓ cetogénesis </li></ul><ul><li>Minerales: - ↓fierro y Zn plasma </li></ul>
  38. 42. <ul><li>Diabetes y Stress </li></ul><ul><li>Efectos Adversos de la Hiperglicemia > 160 - 200 mg/dl: </li></ul><ul><ul><li>Deterioro nutricional: </li></ul></ul><ul><li>- Balance calórico negativo (glucosuria) </li></ul><ul><li>- Hipercatabolismo - Balance N negativo </li></ul><ul><li>- Pérdida urinaria de K, Mg, P </li></ul><ul><ul><li> Infecciones: </li></ul></ul><ul><li>-  Virulencia de gérmenes (ej: Candida Albicans ) </li></ul><ul><li>- Altera función del complemento (unión de glucosa a C3) </li></ul><ul><li>- Deteriora la inmunidad celular </li></ul><ul><ul><li>Desbalances hidrosalinos: </li></ul></ul><ul><li>- Glucosuria puede producir un S. Hiperosmolar </li></ul><ul><ul><li> Estrés oxidativo </li></ul></ul><ul><ul><li> Procoagulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Dislipidemias </li></ul></ul><ul><li>-  triglicéridos </li></ul>
  39. 43. Diabetes y Stress: Manejo <ul><li>DM tipo 1 </li></ul><ul><li>Insulina Cristalina sc (EV en suero glucosado si no está comiendo) </li></ul><ul><li>Una vez estable se pasa a esquemas de insulinoterapia </li></ul><ul><li>No se debe suspender la Insulina </li></ul><ul><li>DM tipo 2 </li></ul><ul><li>Se puede mantener con hipoglicemiantes orales si glicemias son < 160 mg/dl </li></ul><ul><li>Si glicemias > 160 mg/dl  Insulina </li></ul>
  40. 44. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus <ul><li>Sindrome Hiperosmolar </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>Hipoglicemias </li></ul><ul><li>Descompensación metabólica (stress) </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul>
  41. 45. Acidosis Láctica <ul><li>Acidosis metabólica severa causada por acumulación de ácido láctico </li></ul><ul><li>Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000 pctes/año) </li></ul><ul><li>Mortalidad 50% de los casos </li></ul><ul><li>Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión, taquicardia, obnubilación y coma. </li></ul><ul><li>Laboratorio: ph sanguineo <7,35 </li></ul><ul><li>bicarbonato bajo </li></ul><ul><li>Lactacidemia > 5 mMol/l </li></ul><ul><li>anion gap >16 </li></ul>
  42. 46. <ul><li>Manejo: </li></ul><ul><li>Frente a la sospecha  Suspender INMEDIATAMENTE Metformina </li></ul><ul><li>Hospitalizar </li></ul><ul><li>Diálisis </li></ul><ul><li>Prevención: </li></ul><ul><li>Uso racional de Metformina </li></ul>
  43. 47. Complicacones Agudas: Indicaciones de Hospitalización <ul><li>Hiperglicemia > 400 mg/dl </li></ul><ul><li>Hiperglicemia con sospecha de Sd. Hiperosmolar o cetoacidosis </li></ul><ul><li>Acidosis Láctica </li></ul><ul><li>Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o por hipoglicemiantes orales </li></ul><ul><li>Enfermedad intercurrente </li></ul><ul><li>(infecciones, Sd. Coronario </li></ul><ul><li>agudo, AVE, etc) </li></ul><ul><li>Inicio Insulinoterapia </li></ul>
  44. 48. ...fin...

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