Anestésicos generales

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Anestésicos generales

  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍAA NESTÉSICOS GENERALES YLOCALESCRUZ GONZÁLEZ EDITH ALICIAORTIZ CORONA CIRILOPABLO HERNÁNDEZ DANIELASÁNCHEZ ZABALA ERIKA BERENICEVENCES FARIAS GUILLERMINA EQUIPO 4
  2. 2. A NESTÉSICOS G ENERALES
  3. 3.  La anestesia general es un estado transitorio, reversible, de depresión del sistema nervioso central (SNC) lo cual resulta dela perdida de reacción y percepción de todo estimulo externo. ANESTECIA GENERALVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  4. 4.  Conciencia (pérdida de la conciencia y amnesia)  Sensibilidad (analgesia)  Motilidad (relajación del músculo estriado)  Reflejos (inhibición de los reflejos sensoriales y autónomos)VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  5. 5. Mecanismo de acción de los anestésicos generales • Interacciones fisicoquímicas que modifican la matriz lipídica de la membrana disminuyendo la actividad de las células neuronales al interferir con la entrada de sodio necesario para la generación del potencial de acción.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  6. 6. El doctor Guedel habló de estados de anestesia tomando como referencia: Presencia o ausencia de Tono determinados muscular reflejos Tamaño de la pupila Frecuencia cardiaca Magnitud y cambios de la Características P.A. de la respiración,VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  7. 7. Describió cuatro etapas: • etapa de la analgesia I • etapa de delirio II • en la que hay relajación muscular, con depresión de III los reflejos que permite la ejecución de la operación • de sobre-dosificación con parálisis bulbar. IVVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  8. 8. E TAPA I DE INDUCCIÓN O ANALGESIA Comienza con la administración del anestésico general. • Amnesia. • Inducción de anestesia y perdida de conciencia. • Se modifica el umbral del dolor. • Termina cuando el paciente pierde la conciencia.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  9. 9. Etapa II: • Delirios • Forcejeos • Comienza con la pérdida de la • Actividad refleja esta conciencia amplificada • Termina cuando • Respiración irregular comienza la • Nauseas respiración regular. • Vómitos. • Pérdida de la • Arritmias cardíacas. conciencia • Amnesia • ExcitaciónVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  10. 10. Etapa III: • Comienza con la regularización de la respiración • Termina con parálisis bulbar. • No hay respuesta al estímulo doloroso • No hay reflejos somáticos ni respuesta del sistema autónomo. • Etapa indicado para intervención quirúrgica. • En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  11. 11. PLANOS  1.- Anestesia ligera  2.- Inicio de la anestesia  3.-Ideal para la anestesia  4.-Se pierde todo el esfuerzo respiratorio y la respiración puede pararVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  12. 12. Etapa IV: • La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontánea (apnea) y colapso cardiovascular (hipotensión arterial). • Profundidad. • Se produce por sobre dosificación • No se debe llevar el paciente a este estado. • Si se presenta debe finalizarse inmediatamente la anestesia.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  13. 13. La anestesia general requiere de cuatro tipos de bloqueos. • pérdida de la bloqueo mental conciencia bloqueo • Analgesia sensitivo • relajación bloqueo motor muscular bloqueo Perdida de los reflejos neurovegetativoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  14. 14. M ECANISMO DE ACCIÓN
  15. 15. Los agonistas opiodes provocan :•Analgesia•Al unirse a receptores específicos•Acoplados a proteína G•Ubicados en regiones del cerebro yla médula espinal Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  16. 16. Intervienen en los procesos de :- Termorregulación por accióndirecta en el hipotálamo.- Producen hipotensión ybradicardia, al parecer porsecreción de serotonina quemodula la acción de labetalipotropina. Se bloquea éstaacción por la clorofenilalanina ola ciproheptadina. Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  17. 17. -Alteran la conducta dificultando ladeambulación y coordinación. En los pacientespsiquiátricos tienen gran cantidad de leucina -endorphina. La naloxona mejora lasintomatología en ciertos estados psiquiátricos.- Disminuyen el dolor por acción en neuronas deprimer orden en la médula espinal, inhibiendo elsistema somatosensorial supraespinal yactivando las vías inhibitorias descendentes.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  18. 18. •Los receptores opiodes pertenecen a la familia de los receptores con siete segmentos transmembrana, acoplados a proteínas G. •Las neuronas opiodes liberan péptidos que unen a receptores neuronales de localización presináptica y bloquean la transmisión del estímulo nervioso.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  19. 19. •Los receptores opiodes se localizanprincipalmente en el SNC, con unaamplia distribución anatómica en losganglios de la raíz dorsal de la dorsal dela médula espinal y en numerosasestructuras supraespinalesActualmente se sabe que tanto losopioides endógenos como los opiáceostienen efectos farmacológicosperiféricos, lo que indica lalocalización, tanto de receptores comode péptidos en áreas situadas fuera delSNCVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  20. 20. T IPOS DE RECEPTORESVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman.Bases farmacológicas de la terapéutica
  21. 21. •Cada uno ha sido clonado.•Muestran importantes homologías en lasecuencia de aminoácidos•Producen diversos efectos farmacológicosVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  22. 22. A nivel molecular: •Acoplados a proteínas G •Afectan las compuertas de iones •Modulan el Ca+ intracelular •Alteran la fosforilaciónVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  23. 23. Relación de los efectosfisiológicos con el tipo dereceptor:Es a los receptores opioides detipo μ a los que se unen lamayoría de los fármacosanalgésicos con interés en clínica. Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  24. 24. ANESTÉSICOS PARENTERALES
  25. 25. P RINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS •Son compuestos de moléculas pequeñas, hidrófobos, aromáticos o heterocíclicos sustituidos. •Son los más utilizados para la inducción de la anestesia de adultos. •El carácter lipófilo, favorece un comienzo rápido y una duración corta luego de una sola dosis de carga rápida. •Suelan acumularse en el tejido adiposo, limita la recuperación del paciente en la aplicación de dosis múltiples, principalmente, con velocidades de depuración más bajasVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  26. 26. •Después de una sola inyección intravenosa directa, estos fármacos se distribuyen entre los tejidos muy irrigados y los lipófilos del encéfalo y la médula espinal. •Sus concentraciones en sangre disminuyen rápido. •El fármaco se redistribuye fuera del SNC y regresa a la sangre. •Se difunde a tejidos menos irrigados, como músculos y vísceras, y con menor rapidez al tejido adiposo.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  27. 27. Dosis anestésicas bajas en: •Pacientes con gasto cardiaco bajo, el riesgo relativo y la fracción de la dosis que llega al encéfalo es mayor. •Por lo tanto, individuos con choque séptico o miocardiopatías, requieren dosis mas bajas. •Ancianos: dosis bajas por un volumen de distribución inicial menorVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  28. 28. S USTANCIAS PARENTERALES ESPECÍFICASBARBITÚRICOS•Propiedades químicas•Son derivados del ácido barbitúrico, con oxígeno osulfuro en la posición 2.•Se utilizan para la anestesia: el tiopental sódico, eltiamilal y el metohexital.•Formulados con sales sódicas con 6% de carbonatosódico y reconstituidos en agua o solución salinaisotónica para producir soluciones alcalinas de 2.5%(tiopental), 2% (tiamilal) o 1% (metohexital) (pH de 10a 11) Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  29. 29. Tiopental sódico•Más utilizado•Dosis: 3 a 4 mg/Kg•Estado de inconsciencia: en 10 a 30seg•Duración de la anestesia: 5 a 8 min•Recién nacidos y los niños: dosis deinducción mayor, 5 a 8 mg/Kg•Ancianos y embarazadas: 1 a 3 mg/KgVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  30. 30. Tiamilal •Tiene una potencia más o , menos semejante al tiopental. •Metohexial Es tres veces más potente, pero similar al tiopental en el comienzo y la duración de la acción. •El tiopental y el tiamilal producen poco o ningún dolor en el sitio de inyección; el metohexital genera dolor leve. •Usar las venas grandes reduce irritación, y se administra lidocaína intravenosa antes (0.5 a 1 mg/kg). •En pacientes pediátricos, sin un acceso IV: vía rectalVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  31. 31. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO Metohexital: depuración rápida. Tipental y tiamilal: eliminación lenta. Pueden generar estado de inconsciencia, puede durar varios días. Metabolismo: hepático Excreción: renalVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  32. 32. E FECTOS SECUNDARIOS •Hepatopatías •Sistema nervioso: reducen el metabolismo cerebral, como consecuencia, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. •El metohexital, incrementa la actividad convulsiva •Aparato cardiovascular: disminuciones dependientes de la dosis en la presión arteria :vasodilatación, venodilatación, y en menor grado a la reducción directa de la contractilidad miocárdica. La frecuencia cardíaca se incrementa como respuesta compensadoraVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  33. 33. Aparato respiratorio: son depresoresrespiratorios. Tienen poco efecto en el tonobroncomotor. Generan con mayorfrecuencia silibancias en los asmáticos.Otros efectos secundarios: depresión levey transitoria en los recién nacidos.Pueden causar crisis letales de profirias enpacientes con porfiria intermitente aguda.•El metohexital produce más dolor durantela inyección que el tiopental.•La inyección intraarterial accidental induceuna reacción inflamatoria intensa y conpotencial necrótico que pone en peligro lasupervivencia de la extremidad. Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  34. 34. •El metohexital, produce síntomas de excitación durante la inducción, como tos, hipo, temblores musculares, sacudidas e hipertonía. •Estos anestésicos no parecen desencadenar hipertermia maligna.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  35. 35. Propofol•Propiedades químicasIngrediente activo:2,6-disopropifenolVía: intravenosa al 1 % (10 mg/ml)Debe administrarse en las primeras 4 hsposteriores al retiro del envase estéril.•Dosis: adulto sano, es de 1.5 a 2.5 mg/Kg.Las dosis se reducen en ancianos y cuando seadministran en forma simultánea con otrossedantes.•Produce sedación dependiente de la dosis.•La dosis ideal es de 6.5 mg/kg. El pacientepierde el conocimiento en unos 10 min. Laduración del efecto del sedante es de cerca de45 min.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  36. 36. •Semivida sensible al contexto de alrededor de 10 min con una solución que dura 3 hs y de cerca de 40 min con una solución que dura hasta 8 hs. •Se une en alto grado a las proteínas •Metabolismo: hepático •Excreción: renal •En ancianos y recién nacidos se reduce la depuración de propofol. Esto puede provocar acumulación que retrasa la recuperación de la anestesia o la sedaciónVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  37. 37. Farmacología y efectos secundarios Sistema nervioso: la sedación y las acciones hipnóticas son mediadas por los receptores GABAA •El propofol produce patrones de supresión en el trazo EEG, y en dosis suficientes puede producir patrones de paroxismo-supresión en dicho trazo. •Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y las presiones intracraneal e intraocular. •Después de su aplicación se han observado fenómenos de excitación, como movimientos coreiformes y opistótonosVelázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  38. 38. Aparato cardiovascular: disminución de la presión arterial dependiente de la dosis. Utilizar con precaución en hipotensión e hipovolemia. Aparato respiratorio: en dosis equipotentes, produce depresión respiratoria. “Síndrome de infusión con propofol”: complicación infrecuente pero que puede ser letal, en administración prolongada y con dosis altas en personas jóvenes o pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Se presenta una acidosis metabólica, hiperlipidemia y hepatomegalia. Se han descrito alteraciones en el metabolismo mitocondrial.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  39. 39. Etomidato•Es un imidazol sustituido•No es muy soluble en agua•Se administra en pacientes con riesgo dehipotensión•Dosis: 0.2 a 0.6 mg/kg•Comienza rápido y de corta duración deacción•Provoca fuerte dolor en el sitio de inyección.La lidocaína lo alivia•Se puede administrar por vía intravenosapara mantenimiento de la anestesia (10microgramos/kg/min); en sedación (5microgramos/kg/min). No se recomienda suadministración prolongada. Por vía rectal(6.5 mg/kg) actúa en 5 min. Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  40. 40. Metabolismo: hepático Excreción:renal y biliar Se fija a proteínas plasmáticas. Efectos adversos: Sistema nervioso: hipnosis; afecta el flujo sanguíneo cerebral, las presiones intracraneal e intraocular. Acelera la actividad del EEG. Se asocia a convulsiones.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  41. 41. Aparato cardiovascular: incremento leve de la frecuencia cardíaca y poca o ninguna reducción en la presión arterial o el gasto cardíaco. Es el mas apropiado para mantener la estabilidad cardiovascular Aparato respiratorio: mínimos efectos; puede inducir a veces hipo y se le relaciona con náusea y vómito.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  42. 42. Ketamina •Arilciclohexilamina •Es hidrosoluble •Dosis: 0.5 a 1.5 mg/kg I.V; de 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg por vía rectal. •Se suele utilizar como mantenimiento de la anestesia en un goteo lento. •No produce dolor al inyectarla , puede inducir movimientos involuntarios.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  43. 43. Metabolismo: hepático Excreción: renal y bilis Volumen amplio de distribución y una depuración rápida. Efectos adversos: Sistema nervioso: estado cataléptico, se acompaña de nistagmos con dilatación pupilar, sialorrea, lagrimeo y movimientos espontáneos de las extremidades con un incremento general del tono muscular. Origina analgesia profunda Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intraocular (no en pacientes con isquemia o patología intracraneal). Delirio al despertar de la anestesia, alucinaciones, ideas delirantes.Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  44. 44. Aparato cardiovascular: aumento depresión arterial, la frecuencia cardiaca y elgasto cardíaco (no en individuos con riesgode isquemia miocárdica).Aparato respiratorio: disminución leve ytransitoria de la ventilación por minuto; ladepresión respiratoria es menos intensa.Es un broncodilatador potente(recomendable en pacientes con alto riesgode broncoespasmo) Velázquez, et al. Farmacología básica y clínica. Panamericana. México. 2009 Goodman & Guilman. Bases farmacológicas de la terapéutica
  45. 45. *Una gran variedad de gases y líquidos volátiles pueden originar anestesia.*Una de la propiedades que dificulta el uso de los anestésicos por inhalaciónes su bajo margen de seguridad.*LD 50 (2-4) sustancias entre las más peligrosas en el uso clínico.*La toxicidad de estos fármacos es en gran medida por sus efectossecundarios.*Para elegir un anestésico inhalado hay que logar un equilibrio entre elpadecimiento del paciente y el perfil del efecto secundario del fármaco.*Lo ideal sería producir una rápida anestesia y una recuperación rápida. VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  46. 46. Coeficientes de Partición EquilibrioVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA.PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASESFARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  47. 47. Para fármacos con baja solubilidad= Inducción anestésica Para fármacos con alta solubilidad = Lo que dure la administración del anestésico.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  48. 48. El halotano es 2-bromo, 2-cloro, 1,1,1-trifluoroetano. Es un liquido volátil a temperatura ambiente, y debe almacenarse en un contenedor sellado. Primer anestésico inhalado administrado en la practica medica. •Coeficiente de partición alto. •Aplicación prolongada •Eliminación 60-80% ( 24h) • Otra poco se biotransforma en el hígado mediante el CP450 •Principal metabolito ( ácido trifluoroacético) eliminación iones bromo y cloroVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  49. 49. 0.7-1% Halotano+Hipotensión +Hepatitis por halotano+Bradicardia +Inhibe las contracciones uterinas durante el parto+Taquicardia + Reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático.+Incremento en el flujo sanguino cerebral + Necrosis hepática fulminante+Extrasístoles+Hiperventilación+Incrementa presión intracraneal+Relajación del musculo estriado+Hipertermia Maligna VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA+Incremento de Peso TERAPÉUTICA
  50. 50. El isoflurano es éter de difluorometilo de 1- cloro, 2,2,2, trifluoroetilo. * Su inducción es relativamente alta * Cambios más rápidos en la profundidad de la anestesia que con el Halotano. •99% elimina en los pulmones •0.2% absorbido se metaboliza por vía oxidativa mediante la CYP2E1. •No parece ser mutágeno, teratógeno o carcinógeno.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  51. 51. *Mantenimiento de la anestesia, después de inducirla con otros fármacos. •Menos de 10 minutos, concentración de isoflurano al 3%. •1-2% fase de mantenimiento.+ Vasodilatación +Reduce el flujo sanguino renal+Taquicardia + Tasa de filtración glomerular+Hipertensión transitorias + Flujo sanguíneo esplácnico y hepático+Hipercapnia+Hipoxia+TOS+Laringoespasmo+Aumentar la presión intracraneal+ Relajación de musculo estriado VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN &+ Relajación del músculo liso uterino GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  52. 52. El enflurano es éter de difluorometilo de 2-cloro, 1,1,2 trifluoroetilo. Es un líquido incoloro claro a temperatura ambiente con un olor suave y dulce. •La inducción de la anestesia y la recuperación son relativamente lentas. •Metaboliza en un grado moderado 2-8% •Metabolismo oxidativo en el hígado por la CYP2E1VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  53. 53. *Mantenimiento de la anestesia, después de inducirla con otros fármacos. •Menos de 10 minutos, concentración de enflurano inhalada 4%. •1-3% fase de mantenimiento. •Se utiliza muy pocas veces para la anestesia clínica en los países desarrollados.+ Hipotensión+Hipoxia+Hipercapnia+Reduce el consumo metabólico cerebral de oxígeno+ Relajación de musculo estriado+Relaja el musculo liso uterino+ Reduce el flujo sanguíneo renal+Taquipnea V , .F ELÁZQUEZ ET AL .P .M ARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA ANAMERICANA ÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  54. 54. El desflurano es un éter de difluorometil 1- fluoro-2,2,2- trifluorometilo. La administración de una concentración precisa de desflurano exige el uso de un vaporizador especial calentado, que envía vapor puro y luego se diluye de manera apropiada con otros gases. •Después de 5min de administración, la concentración alveolar alcanza 80% de la concentración inspirada. •El tiempo que toma el despertar no excede de 5 a 10 min en ausencia de otros sedantes. •Se usa con frecuencias en intervenciones quirúrgicas ambulatorias. •Concentraciones inhaladas de 6-8%VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  55. 55. Hipotensión Taquicardia Tos Respiración entrecortada Laringoespasmo Incremento de la secreción respiratoria Relajación directa del músculo estriado Incremento del flujo sanguíneo cerebral Aumentar presión intracranealVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  56. 56. Es un éter de fluorometil 2,2,2,-trifluoro-1 trifluorometil etilo. Puede experimentar una reacción exotérmica con un absorbente seco de CO2 y originar quemaduras en las vías respiratorias. Broncodilatador clínico más eficaz de los anestésicos inhalados•Inducción rápida de la anestesia, cambios rápidos en la profundidadde la misma, recuperación rápida.•3% absorbido se biotransforma•Metaboliza- hígado x medios CYP2E1 y el hexafluoroisopropanol esel producto predominante.•Se utiliza de manera generalizada, sobre todo para procedimientosambulatorios porque la recuperación de la consciencia es rápida•Es muy adecuada ya que no irrita las vías respiratorias•Inhalando 2-4% V , .F ELÁZQUEZ ET AL .P .M . 2009 ARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA ANAMERICANA ÉXICO GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  57. 57. Hipotensión Bradipnea Taquipnea Aumenta presión intracraneal Hiperventilación Niños- delirio al despertar de la anestesia Relajación de musculo estriadoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  58. 58. •Inducción rápida de anestesia, y una recuperación rápida luego de suspender el suministro •“ Efecto segundo de gas” •Eliminacion= Pulmones / difu´sión mínima a través de la piel. •99% es abrorbido y se elimina sin cambios •El oxido nitroso oxida de cobalto de la vitamina B12 para formar CO3- no se usa como analgésico de cuidados intensivos de largo plazo o como sedante en ámbitos de cuidados intensivos.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  59. 59. +Produce sedación considerable con dosis de entre 70-80% (50) para proveer analgesia y sedación leve en cirugía dental ambulatoria. + El oxido nitroso no puede administrase en concentraciones mayores del 80% porque esto limita el suministro de una cantidad suficiente de oxígeno.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  60. 60. VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  61. 61. +No esta aprobado para su uso en EUA, y es poco probable que goce de un uso muy difundido. + Contribuye a un gas raro que no puede fabricarse y que debe extraerse del aire + Un medicamento bastante costoso + Es de rápida inducción y recuperación + Potencia suficiente para generar anestesia quirúrgica si se administra con un 30% oxigeno. Pero es necesario algún fármaco intravenoso complementario (propofol) +Ancianos toleran bastante bien el xenónVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  62. 62.  Se ligan reversiblemente a un receptor especifico dentro del poro de los conductos del sodio en los nervios y bloquean los desplazamientos de iones.  Al ponerse en contacto el anestésico local con un tronco nervioso puede surgir parálisis sensitiva y motora en la zona inervada.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  63. 63. P ROPIEDADES QUÍMICAS  Los típicos anestésicos contienen hidrófila e hidrófoba que están separadas por una ligadura de éster amida intermedia.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  64. 64. M ECANISMO DE ACCIÓN  Actúan en la membrana celular para prevenir la generación y la conducción del impulso nervioso.  Bloquean la conducción al disminuir el incremento transitorio en la permeabilidad de las membranas excitables al Na que se produce por una despolarización leve de la membrana.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  65. 65. Conforme la acción anestésica se desarrolla:  incrementa el umbral para la excitabilidad eléctrica  se reduce la velocidad de incremento del potencial de acción  se retrasa la conducción del impulsoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  66. 66. VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  67. 67. E FECTOS ADVERSOS Sistema nervioso central  Produce estimulación que se manifiesta por inquietud, temblor y puede llegar hasta convulsiones.  Cuanto mas potente sea el anestésico mas fácil será que produzca convulsiones  Somnolencia  EuforiaVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASESFARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  68. 68. A PARATO CARDIOVASCULAR  El sitio primario de acción es el miocardio, en el cual disminuye la excitabilidad eléctrica, la frecuencia de conducción y la fuerza de contraccion.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  69. 69. INTERACCIONES  Con anti-arrítimicos pueden producirse efectos cardiacos aditivos.  Con los bloqueadores β-adrenérgicos puede aumentarse la toxicidad.  Con la cimetidina puede ocasionarse aumento de lidocaína en sangre.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN &GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  70. 70. BUPIVACAÍNA  Estructura semejante a la lidocaína. Agente potente que puede producir anestesia duradera durante el trabajo de parto o el posoperatorio.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  71. 71. TOXICIDAD  Es mas cardiotónica que la lidocaína, manifiesta arritmias ventriculares graves y depresión del miocardio.  La inyección directa de pequeñas cantidades de bupivacaína en el bulbo raquídeo puede originar arritmias ventriculares malignas.VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  72. 72. A PLICACIONES anestésico local antiarrítmicoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA.PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASESFARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  73. 73. Metabolismo el 90% porel hígado por hidroxilación del núcleoaromático Union a proteinas Eliminacion plasmaticas Orina
  74. 74. LIDOCAINA Es el prototipo de anestesico local amidico  Xilocaina  Lignocaina  Accion terapeutica  Anestesico local, antiarritmicoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  75. 75. M ECANISMO DE ACCION Bloqueo tanto de la iniciacion como de la conduccion de los impulsos nerviosos, mediante la disminucion de la permeabilidad de la menbrana neuronal a los iones de sodio,VELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA.PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASESFARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  76. 76. La lidocaína es metabolizada en el 90% por el hígado por hidroxilación del núcleo aromático Union a proteinas Eliminacion plasmaticas 67% OrinaVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  77. 77. A PLICACIONES  anestésico local  antiarrítmicoVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA
  78. 78. E FECTOS ADVERSOS  Los efectos adversos se presentar al incrementar la dosis de lidocaina :  Somnolencia  Zumbido de oidos  MareosVELÁZQUEZ, ET AL. FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. PANAMERICANA. MÉXICO. 2009 GOODMAN & GUILMAN. BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA

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