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Activadores De Los Colinoceptores. Pablo Javier Romero Castillo

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Transcript

  • 1. Pablo Javier Romero Castillo
  • 2.
    • Los estimulantes de los colinoceptores se clasifican farmacológicamente por su espectro de acción y por su mecanismo de acción.
  • 3. ESPECTRO DE ACCION DE LOS FARMACOS COLINOMIMETICOS
    • Los colinoceptores son miembros de la familia de receptores unidos a proteína G (muscarinicos), o de la familia de receptores de los conductos iónicos (nicotínico).
  • 4.  
  • 5. MECANISMO DE ACCION DE LOS COLINOCEPTORES
    • Los colinomimeticos pueden actuar directamente uniéndose al receptor y activándolo, o indirectamente al inhibir la acción de la acetilcolinesterasa (la cual hidroliza a la acetilcolina) y así amplificando la acción de la acetilcolina.
    • También puede ser que algunos colinomimeticos actúen al mismo tiempo de forma directa e indirecta como por ej. la neostigmina.
  • 6. FARMACOLOGIA DE LOS COLINOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA
    • QUIMICA Y FARMACOCINÉTICA
    • Los esteres de colina, como contienen amonio cuaternario, tienen carga permanente y son relativamente insolubles en lípidos; existen también colinomimeticos q son alcaloides.
    • Los esteres de la colina se absorben y distribuyen de manera deficiente en el SNC debido a que son hidrófilos, mientras q los alcaloides colinomimeticos terciarios se absorben bien a través de la gran parte de los sitios de administración.
  • 7. Farmacodinamia
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • La unión de agonistas muscarinicos activa el IP3, la cascada DAG.
    • El diacilglicerol participa el la apertura de canales de Ca+ en el músculo liso, el IP3 provoca la liberación de Ca+ por el retículo endoplasmico y sarcoplásmico.
  • 8.
    • Los agonistas muscarinicos incrementan la concentración celular de cGMP, disminuyen la activación de la adenililciclasa y modulan el aumento en las concentraciones de cAMP.
    • El principal efecto de la activación del receptor nicotínico es la despolarización de la célula nerviosa o de la placa terminal neuromuscular donde se encuentra el receptor.
  • 9. Efectos sistémicos ORGANO RESPUESTA
    • OJO
      • esfínter del iris-- Contracción (miosis)
      • músculo ciliar -- Contracción para la visión cercana.
    • CORAZÓN
      • Nodo sinoauricular. Reducción de la frecuencia (cronotropía negativa)
      • Aurículas Reducción de la potencia contráctil (inotropía neg.)
      • reducción en el periodo refractario.
    • Nodo auriculoventricular.
      • Reducción de la velocidad de conducción (dromotropia neg.)
      • aumento en el periodo refractario
  • 10.
    • PULMÓN
      • Músculo bronquial. Contracción (broncoconstricción)
      • Glándulas bronquiales. Estimulación
    • APARATO DIGESTIVO
      • Motilidad Aumento
      • Esfínteres Relajación
      • Secreción Estimulación
  • 11.
    • VEGIJA
      • Detrusor Contracción
      • Trígono y esfínter Relajación
    • GLÁNDULAS
      • Sudoríparas, salivales, Secreción lagrimales, nasofaríngeas
  • 12.  
  • 13. ANTICOLINESTERASA • Son fármacos que inhiben las acciones de la acetilcolinesterasa y por lo tanto aumentan la cantidad de Ach disponible en el espacio intersináptico • Sus efectos son similares a la estimulación excesiva de los receptores colinérgicos. • Varios agentes químicos industriales contienen estos compuestos. También se usaron durante la segunda guerra mundial como armas químicas.
  • 14. Estructura
    • La Ach existe en 2 clases generales de formas moleculares:
    • Oligómeros homoméricos simples de subunidades( catalíticas (monómeros, dímeros y tetrámeros).
    • Vinculaciones heteroméricas de subunidades catalíticas con subunidades estructurales.
  • 15. FARMACOLOGIA DE LOS COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA
    • QUIMICA Y FARMACOCINÉTICA
    • Los inhibidores de la colinesterasa se clasifican en tres grupos químicos:
    • 1)Alcoholes simples con un grupo amonio cuaternario, por ej. edrofonio.
  • 16.
    • 2) Esteres del acido carbamico de alcoholes q tienen amonio cuaternario o terciario como por ej. la neostigmina.
    • 3) Derivados orgánicos del acido fosforico, llamados organofosfatos como por ej. el isoflurofato.
    • La absorción de los carbamatos cuaternarios en conjuntiva, piel y pulmones es baja ya que su carga permanente los hace insolubles en lípidos; en cambio la fisostigmina, los insecticidas tiofosforados y los organofosfatos se absorbe bien en todos los sitios y vías.
  • 17. Farmacodinamia
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • Estos colinomimeticos ejercen su efecto al inhibir la acetilcolinesterasa y, por tanto, aumentando la concentración de acetilcolina endogena, pero los detalles de esta interacción varia según los tres subgrupos químicos:
    • 1)Estos agentes se unen reversiblemente por uniones electrostaticas y puentes de H+,este complejo no tiene enlaces covalentes y por tanto su vida es corta (2 a 10 min).
  • 18.
    • 2)Estas sustancias experimentan hidrólisis en secuencia de dos pasos como la ACh, pero el enlace covalente de la enzima "carbamoilada", es mucho mas resistente al segundo proceso (de hidratación), y este paso se prolonga entre 30 min. a 6 horas.
    • 3)Estos agentes también experimentan enlace inicial e hidrólisis por la enzima, esto da lugar a un sitio activo "fosforilado" que es en extremo estable y se hidroliza en agua a a velocidades muy bajas (cientos de horas).
  • 19.
    • Después este complejo enzimaticofosforilado experimenta un proceso que se llama "envejecimiento", cuando esto ocurre, el complejo es aun mas estable; por eso se lo llama tambien inhibidores irreversibles .
  • 20. Acción órganos efectores
    • Los efectos farmacológicos característicos de los agentes antI-ChE se deben primordialmente a la prevención de la hidrólisis de la Ach por la AchE en sitios de transmisión colinérgica.
  • 21.
    • Se acumula transmisor, y se intensifica la reacción a la Ach que se libera a consecuencia de los impulsos colinérgicos o que se descarga de manera espontánea desde la terminación nerviosa.
  • 22. Química y relaciones entre estructuras y actividad
    • INHIBIDORES REVERSIBLES
    • Inhibidores del carbamato
      • Fisostigmina
      • Neostigmina
      • Edrofonio
  • 23.
      • Piridostigmina (miastenia grave)
      • Demecario
      • Ambenonio
  • 24.
    • ANTICOLINESTERASA
    • INHIBIDORES IRREVERSIBLES
    • (Organofosforados)
    • • Disopropilfosforofluoridato (DFP)
    • Inactivación reversible de AchE
    • Gases Neurotóxicos (Tabún, Sarín y Somán)
  • 25.
    • Paratión
    • Insecticida agrícola.
    • Dimpilato
    • Insecticida de jardinería
    • Malatión
    • insecticida
  • 26. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS: Se pueden predecir teniendo en cuenta los sitios donde actúa la Ach. Receptores muscarínicos en efectores SNA Parasimpático • Estimulación y posterior depresión en receptores nicotínicos(Ganglionares y Musculares) • Estimulación y posterior depresión en receptores colinérgicos a nivel del SNC
  • 27. ACCIONES SOBRE DISTINTOS ORGANOS • OJO -> Miosis, hiperemia conjuntival y Bloqueo de la acomodación • TGI -> Aumenta peristaltismo y secreción de HCL UNION NEUROMUSCULAR *Aquí se encuentran los principales efectos *Induce despolarización del músculo esquelético *Se pueden observa excitación desordenada y fasciculaciones *Al final puede ocurrir bloqueo
  • 28. USOS CLINICOS
    • Miastenia Gravis
    • Reversión de Bloqueo Muscular (Anestesia)
    • Atonia del Músculo liso
    • Alzheimer
  • 29. TOXICIDAD • 1. Miosis pronunciada, dolor ocular, congestión conjuntival, visión disminuida, espasmo ciliar y cefalea frontal • 2. Rinorrea y la hiperemia del tracto respiratorio superior, los "opresión" en el tórax y sibilancias
  • 30.
    • 3. Sialorrea extrema anorexia, náuseas y vómitos, dolores abdominales y diarrea.
    • 4. Fatigabilidad y debilidad generalizada, contracciones involuntarias, fasciculaciones dispersas y debilidad y parálisis graves. Terminan en Insuficiencia Respiratoria.
  • 31. Bibliografía
    • Manual de farmacología
    • Pierre Mitchell Aristil Chéry
    • Méndez Editores
    • Bases farmacológicas, 9na edición
    • Goodman y Guilman