RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

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El Dr. Eduardo Aguilar Díaz nos platico de manera sencilla como se lleva a cabo la respuesta metabólica después de una agresión en el organismo vivo ya sea quemadura, traumatismo, infección, pancreatitis etc... La activación tisular con secreción de múltiples citoquinas, de los baro y quimiorreceptores con secreción de cortisol y además como el vago aferente detecta los estímulos nocivos para el organismo todo ello en conjunto genera un respuesta del organismo que puede controlarse en 24 a 48 y lograr la curación y restitución ad integrum o alargarse incrementando con ello el riesgo de morbimortalidad en el individuo.

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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

  1. 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Eduardo Aguilar Diaz R2CG Cd Obregón . Marzo 24 del 2014
  2. 2. objetivo • El medico médico residente de segundo año de la especialidad de cirugía será capaz de comprender los aspectos fisiopatológicos de la respuesta metabólica al trauma, así como de identificar las fases de la misma, para poder llevar a cabo medidas terapéuticas necesarias para su manejo y de esta manera ofrecer un mejor pronóstico al paciente
  3. 3. DEFINICIÓN: • Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de: – Conservar energía sobre órganos vitales – Modular el sistema inmunológico – Retrasar el anabolismo • Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
  4. 4. ANTECEDENTES HISTORICOS: • John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura. • Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. • Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar • Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion. • Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática
  5. 5. CAUSAS PRINCIPALES: Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  6. 6. • Respuesta sistémica de una lesión –Proinflamatoria • Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos (IL-1,IL6,TNF-a) –Antiinflamatoria o Contrarreguladora • Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis(IL-10) Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  7. 7. RESPUESTA AL ESTRÉS: Grado de respuesta psicología y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Politraumatismo Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia
  8. 8. FASES: Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  9. 9. Fase Ebb o hipodinamica 1ras Horas Hipovolemia Bajo flujo sanguíneo Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales Fase Flow o hiperdinámica Días a semanas Respuesta del estrés hiperdinamico Retención de liquidos y edema Catabolismo Hipermetabolismo Fase anabólica o de reparación Normalización de hemodinámia Diuresis Reacumulación de proteínas, de grasas Restablecimiento de funciones orgánicas Reanimación completa Perfusión Supera los Déficit de volumen Heridas cerradas Infección controlada Normalización Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  10. 10. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT: • Lesión • Hemorragia • Shock • Hipoxia • Acidosis • Hipotermia • Estrés psicológico: miedo – Respuestas simpáticas – Alteración del flujo sanguíneo microvascular – Alteración de la coagulación – Alteración de la función inmune Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  11. 11. SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial Depresión del sistema inmunitario Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis >incidencia de tromboembolismo Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona >catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción. Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II) Arritmias, angor, IAM, ICC Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión. Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso Ileo intestinal Genitourinario: >tono esfínter, <tono musculo liso Retención urinaria EFECTOS FISIOLOGICOS: Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  12. 12. SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN • SNC=> SNA involuntario, regula: –FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y temperatura del cuerpo. –Inflamación • Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  13. 13. ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES: • INSULINA: – Hormona anabólica principal – RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias. – >mortalidad c/hiperglucemias. – Tx con insulina para mantener cifras de <140mg/dl Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
  14. 14. • HORMONA DEL CRECIMIENTO: – en 1ras hrs de lesión – Promoviendo • Lipólisis • Degradación de proteínas • Liberación de ácidos grasos – Sx de desgaste en fases crónicas – Antagonista de la insulina – IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx – <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  15. 15. • HORMONAS TIROIDEAS: – de conversión de T4 a T3 periférica, TSH normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea) – 30-120min posteriores a la lesión – Correlación de la magnitud de conversión de T3 con la mortalidad Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  16. 16. • ACTH: – Se altera o se anula su patrón nocturno – Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. – Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias. – Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  17. 17. • CORTISOL: – nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post lesión –Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina= hiperglucemia –Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo –Degrada proteinas, aumenta el lactato –Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  18. 18. • ALDOSTERONA: – Zona glomerular suprarrenal (x ACTH) – Función: volumen intravascular conserva Na elimina K e H+ en TCD – Deficiencia: hipotensión e >K – Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis metabólica Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  19. 19. • FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS: – Hipófisis anterior y linfocitos T – Interrumpen efectos inmunosupresores de los glucocorticoides – Intensifica shock séptico Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  20. 20. • CATECOLAMINAS: – x3-4 de 24-48hrs post-trauma – Noradrenalina: modificaciones del SN simpático – Adrenalina: actividad medula suprarrenal, • vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. – Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo • Gluconeogénesis • Lipolisis y cetogénesis hepática Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  21. 21. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN • CITOCINAS: – Mediadores mas potentes – Respuesta normal: elimina microorganismos e impulsan la cicatrización – En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  22. 22. • METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO – Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos insaturados de las membranas celulares – Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O2 activo – Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  23. 23. • EICOSANOIDES: – Derivados del Ac. Araquidónico (PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos) – Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  24. 24. RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES
  25. 25. EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA • La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF) • Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas • Tos, atelectasias, neumonía
  26. 26. EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA • 23% de muertes PO • Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca – Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2 – >agregación PQT y fibrinolísis • Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos: – >TVP y tromboembolismo – > agregación PQT y coagulación – Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx
  27. 27. EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA • Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal • Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas • Liberación de mediadores y macrófagos • Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  28. 28. EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA • <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica • Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes • >secresiones, <motilidad, vómitos
  29. 29. EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA • > de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas • La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo • Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta • < umbral de dolor
  30. 30. METABOLISMO QUIRURGICO • 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN • Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  31. 31. METABOLISMO DURANTE EL AYUNO • 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrés grave • Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible: – Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal – 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs) Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
  32. 32. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
  33. 33. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
  34. 34. • Metabolismo post-lesión: – Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias – Gasto metabólico proporcional a lesión – Lípidos principal fuente – >gasto energético mediado en parte x activación simpática y liberación de catecolaminas
  35. 35. Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
  36. 36. ¿CÓMO EVITAR LA RMT? • Conociendo la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresión para tratarla de manera multidisciplinaria y efectiva • Considerar dichos cambios desde el abordaje inicial
  37. 37. BIBLIOGRAFÍA • Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3 • Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I • Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª • http://www.surgical-tutor.org.uk/default- home.htm?core/preop2/physiology.htm~right
  38. 38. • Gracias………

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