2. Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Causas:
El corazón es incapaz de ofrecer el
volumen de sangre adecuado para
satisfacer las demandas metabólicas.
Cuando se requieren elevadas presiones
de lleno para lograr tal fin.
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3. Precarga: fuerza de estiramiento de las fibras
miocárdicas antes de la contracción.
Adaptabilidad ventricular
Retorno VDF
PRECARGA
Venoso
Tiempo de llenado ventricular
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4. Poscarga: fuerza que se opone al vaciamiento.
Fuerza necesaria para producir el vaciamiento.
Vaciamiento ventricular
Presión en la aorta POSCARGA VSF
Contracción ventricular
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5. Etiopatogenia
1) Alteraciones de la precarga
Disminución de la precarga Exceso de la precarga
Estenosis aurículoventricular Sobrecarga volumétrica
Pericarditis constrictiva o diastólica.
Miocardiopatía restrictiva Origen cardíaco: shunts,
Endocarditis cond.arterioso
persistente, insuf.
Valvular.
Origen extracardíaco
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9. Etiopatogenia
3) Alteraciones de la
contractibilidad
Miocardiopatía Primaria Hipertrófica
o Dilatada.
Miocardiopatía Secundaria.
Miocardiopatía Isquémica.
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10. Etiopatogenia
4) Alteraciones de la
Frecuencia Cardíaca
Bradiarritmias Taquiarritmias
Menor número de Se acorta la diástole.
sístoles. Menor lleno ventricular.
Menor GC. Menor VSF Menor GC
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11. Circulo vicioso de la ICC
Fallo cardíaco congestivo
b) Enfermedad valvular degenerativa.
c) Cardiomiopatía dilatada / hipertrófica.
d) Enfermedad del pericardio.
Gasto Cardíaco Disminuido
Mecanismos compensadores:
Aumento de la resistencia vascular b) Sistema Nervioso Simpático.
c) Sistema R.A.A.
d) HAD.
Vasoconstricción
Aumento de la volemia
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12. Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Disminuye VM Disminuye Vol. Sist.
Disminuye PA
Respuesta Rápida
Est. Beta-adrenergica Cardíaca Contr. Arterial Selectiva Constricción Venosa
Aumenta FC Redistribución de flujo Aumenta precarga
Aumenta Contractilidad Aumenta PA
VC Renal
Aumenta poscarga
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13. Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Respuesta Lenta VC Renal SRAA HAD
Aumento de Volemia
Aumento de precarga Aumento de poscarga
Sobrecarga de Volumen Sobrecarga de Presión
Dilatación Cardíaca Hipertrofia Cardíaca
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15. Hormona Antidiurética
Receptor V 1a: acciones cardiovasculares,
glucogénesis hepática, agregación plaquetaria,
contracción uterina.
Receptor V1b: produce liberación de ACTH.
Receptor V2: incrementa permeabilidad al agua
por actuar sobre aquaporina-2 presente en
T.Colectores.
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16. Péptidos Natriuréticos
Péptido Natriurético Atrial o Tipo A
Péptido Natriurético Cerebral o Tipo B.
Péptido Natriurético C o Tipo C.
Urodilatina (pre PNA).
Péptido Natriurético Dendroaspis.
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17. Acciones Fisiológicas
Modulan la acción del SNS inhibiendo la
transmisión ganglionar.
Disminuyen el retorno venoso y el volumen
minuto.
Inhiben la acción VC del SRA, SNS y de la ET 1.
En el SNC modulan la sed, el tono vasomotor, y
la liberación de HAD.
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18. Aplicaciones Diagnósticas
PNA es marcador de Insuf. Cardíaca y de
disfunciones auriculares.
PNB es indicador de disfunciones ventriculares,
de Insuf. Cardíaca y de enfermedades
coronarias.
PNC indica respuestas endoteliales de la
vasculatura periférica.
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20. Cuadro Clínico
1) Aumento de la precarga 2) Disminución del Gasto Cardíaco
c) Insuf. Cardíaca Izquierda. Riñón , Cerebro, Músculo
d) Insuf. Cardíaca Derecha.
3) Hiperfuncionalidad de los Mecanismos Compensadores
Remodelación Cardíaca Taquiarritmias
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21. Diagnóstico
Signos Físicos.
Rx de Tórax y Abdomen.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Análisis de Sangre y Orina.
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22. Insuficiencia Cardíaca
CLASIFICACION
I . Paciente asintomático
I a Sin signos de sobrecarga
I b Con signos de sobrecarga
II . Insuficiencia leve a moderada
III. Insuficiencia avanzada
III a . Tratamiento ambulatorio
III b . Hospitalización
International Small Animal Cardiac Health Council
23. Tratamiento
a) Reducir la presión atrial izquierda y presión
venosa pulmonar diuréticos de asa (furosemida)
vasodilatadores venosos (nitratos)
b) Mejorar la oxigenación
catéteres intranasales , collar isabelino, jaula, máscara
etanol al 20%
c) Reducir la ansiedad
d) Mejorar la función de bomba cardíaca
vasodilatadores arteriolares o mixtos,
digital * , inotrópicos *
antiarrítmicos *, dieta
24. Arritmias
Arritmias
Disminución
del GC Disminución de la
Perfusión Coronaria
Disminución de la
Presión Arterial
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32. Bradiarritmias
Bradicardia sinusal.
Síndrome del seno enfermo.
Detención auricular.
Bloqueo AV de segundo grado.
Bloqueo AV de tercer grado.
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35. Respuesta Neurohormonal
Estimulación SNAS
Activación SRAA Liberación de HAD
Producción Ag II
Liberación de
Catecolaminas
Tono Vasomotor Arterial Aumento Resistencia
Liberación de Catecolaminas Vascular Periférica
VC Arterial
Aumento Contractilidad Retención de agua
VC Venosa
Aumento FC Cardíaca
Aumento Contractilidad Retención de sodio y cloro
Cardíaca
Aumento glucogenolisis
Mejora Volemia, Vol. Min. y P. Arterial
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36. Isquemia Hipoxantinas O2 Recuperación
del flujo
Radicales libres de O2
Anión superóxido H2o2
Peroxidación de fosfolípidos
Activación cilclooxigenasa
Formación Formación TxA2 Activación Leucocitos
Factor Activador Plaquetario PGE2 PGF2α PGI2 Macrófagos Neutrófilos
Liberación Serotonina Lib. Interleukinas FNT
Histamina TXA2 Liberación ON
CID
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42. Cardiomiopatía Hipertrófica
Hipertrofia Concéntrica: se produce por
sobrecarga de presión, hay un mayor
grosor de la pared sin dilatación de la
cámara ventricular.
Hipertrofia excéntrica: se produce por
sobrecarga de volumen, hay mayor
diámetro de la cámara pero menor grosor
de la pared.
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56. Clasificación de la ICC
Grupo I: volumen minuto (VM) y presiones
venosas pulmonares normales.
Grupo II: congestión pulmonar con VM
normal.
Grupo III: VM reducido e hipoperfusión
periférica sin congestión pulmonar.
Grupo IV: VM reducido con congestión
pulmonar.
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