1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
Área de la Salud Humana
VII MÓDULO
 EDGAR CHUQUIHUANCA
 DANIEL RUIZ
 FREDY VERA
 DOCENTE:
DR. WASHINGTON ORELLANA
LOJA , ECUADOR.

2. INDICE
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE ESÓFAGO
2. ACALASIA
3. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
4. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

3. Esófag
o.
Anatomia
Ubicación
Dirección
Desviación superior.
Desviacion inferior.
Estrechamientos
Superior de 1,5cm.
Medio de 1,6cm.
Inferior de 1,6 - 1, 9cm

4. H: 25cm
Dimensiones
M: 23cm
Porciones
5cm
1era y 2da dorsal.
20cm
2cm

6. Inervación.
Nervios laringeos
recurrentes.

7. Fisiología.
Mecanismo de la deglución.
1. Elevación de la lengua.
2. Movimiento posterior de la lengua.
3. Elevación del paladar blando.
4. Elevación del hiodes.
5. Elevación de la laringe.
6. Movimiento de la epiglotis.

8. Fisiología.
Durante la deglución, la
presión en la hipofaringe
se eleva en forma súbita,
60mmHg.
El bolo se impulsa por la
contracción peristáltica de
los constrictores faríngeos
posteriores y la succión
que ejerce el esófago
torácico.
El esfínter esofágico
superior se cierra 0.5 s
después del inicio de la
deglución
Un elemento crucial para
recibir el bolo es la
distensibilidad del
esófago cervical
( disfagia).
La contracción posterior a
la relajación continúa por
el esófago como una onda
peristáltica.

9. Los nervios sensoriales aferentes de
la faringe son los glosofaríngeos y
las ramas laríngeas superiores de los
nervios vagos.
Después de un episodio vascular
cerebral, algunas veces se alteran
estas señales eferentes.
Llegan al bulbo raquídeo coordina
el acto completo de la deglución
mediante la descarga de impulsos
por los nervios craneales V, VII, X,
XI y XII, así como las neuronas
motoras C1-C3.
Las descargas de estos nervios
ocurren con un patrón bastante
específico y duran cerca de 0.5 s.

10. La onda alcanza el
punto máximo en un
segundo y dura cerca
de medio segundo y
luego cede en 1.5 s.
Ambiente con presión
negativa de −6 mmHg
dentro del tórax a un
ambiente con presión
+ 6 mmHg dentro del
abdomen

11. Acalasia
Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación
anormal del EEI y ausencia de peristalsis esofágica
Falla en la fuerza
Aumento de la
Propulsión
resistencia al flujo
Pobre clearance
Esofagico

12. Transtornos motores esofagicos
CLASIFICACION
PRIMARIOS:
SU ETIOLOGIA ES DESCONOCIDA, SIN RELACION CON OTRAS
ENFERMEDADES Y SE LIMITAN AL ESOFAGO.
SECUNDARIOS:
PRODUCIDAS POR ENFERMEDADES SISTEMICAS CON AFECCION
ESOFAGICA.

13. Transtornos motores esofagicos
PRIMARIOS
SECUNDARIOS
ACALASIA
LESIONES ESTENOSANTES ESOFAGICAS.
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
ENFERMEDADES NEOPLASICAS NO
EEI HIPERTENSO
ESOFAGICAS.
TRASTORNOS MOTORES
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
INESPECIFICOS
DIABETES MELLITUS
OTRAS:
PSEUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA
IDIOPATICA
- ENF. CHAGAS

14. Epidemiologia
0,4 a 0,6 por 100000 hab.
20 a 40 años.
America del sur. 12
millones (OPS)

15. IDIOPATICA
Etiologia
CHAGASICAS
Desconocida ¿ virus de varicela
Tripanosoma cruzi
zoster?
Anatomia patologica Falta de celulas ganglionares y
Similar
mientericas de los plexos de
Auerbach en los 2/3 de los casos.
Tipo de enfermedad Localizada
Generalizada
Patologia asociada
Megacolon, megaureter, atonia
Ninguna
gastrica, cardiomegalia
Cirugia
Miotomia en estadios I y II.
Miotomia + fundoplicatura.
miotomia + fundoplicatura en
Esofagectomia
estadios III y IV.

16. FISIOPATOLOGIA
Neuropatogenia.
Esofago distal.
EEI
Neuronas excitadoras
Neuronas inhibitorias
Núcleo motor dorsal
Plexo mioentérico
del nervio vago
Receptores colinergicos.
PIV

17. Patologia
Autoinmunidad
Antigeno de histocompatibilidad II DQW1.
Relación
Infección
Linfocitos T
Tripanosoma cruzi.
Varicela zoster.
Degeneración primaria de
Parkinson.
neuronas centrales y/o perifericas
Ataxia cerebelosa hereditaria

18. Clinica
Regurgitación
75%
Pérdida
de peso
60%
Tos
nocturna
Disfagia
90%
Dolor
torácico
40%
Pirosis
40%

19. METODOS DE ESTUDIO
*ENDOSCOPIA DIGESTIVA
 *RADIOLOGIA DE ESOFAGO
 *MANOMETRIA ESOFAGICA


20. Rx TORAX: ESOFAGO DILATADO

21. ESOFAGO CON ACALASIA

22. ESTENOSIS DEL
ESOFAGO DISTAL

23. ACALASIA: ENDOSCOPIA

24. ESTENOSIS
CONCENTRICA
CARDIAL
RESTOS
ALIMENTICIOS

25. ENDOSCOPIA
CASOS
INICIALES:
NORMAL
LLAMA LA ATENCION:
AUSENCIA DE
OBSTACULO PARA
ACCEDER AL
ESTOMAGO.
MANDATORIA
PACIENTES CON
DISFAGIA
CASOS AVANZADOS:
ESOFAGO DILATADO
TORTUOSO CON
RESTOS
ALIMENTARIOS

26. MANOMETRIA ESOFAGICA
técnica por la cual se identifica y analiza la
presión de los esfínteres esofágicos superior e
inferior y la motilidad del cuerpo esofágico.
define y diagnostica la
enfermedad.

27. MANOMETRIA ESOFAGICA
hallazgos característicos:
 aumento de la presión basal del EEI con relajación
incompleta o ausente.
 aumento de la presión de reposo del cuerpo esofágico.
 ausencia de ondas peristálticas.

28. MANOMETRIA ESOFAGICA:
ESFINTER NORMAL
Dr. Eugenio Vargas Carbajal

29. ACALASIA
ONDAS PERISTALTICAS DE
AMPLITUD BAJA
Dr. Eugenio Vargas Carbajal

30. ACALASIA
AUSENCIA DE PERISTALTISMO

31. ACALASIA
PRESIONES ALTAS A NIVEL DEL CUERPO
ESOFAGICO POR RETENCION ALIMENTOS

32. TRATAMIENTO

33. EN LA ACTUALIDAD
SE MANEJAN ESTAS
ALTERNATIVA
FARMACOS.
DILATACION NEUMATICA
INYECCION LOCAL DE TOXINA
BUTOLINICA POR VIA
ENDOSCOPICA.
MIOTOMIA QUIRURGICA

34. NITRATOS Y ANTAGONISTAS CA
 Efecto variable y de corta duración
 (escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)
 Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia
 Tratamiento puente o imposibilidad otras terapias

35. DILATACION
NEUMATICA
PROCEDIMIENTO AMBULATORIO
DE DURACION LIMITADA Y QUE
REQUIERE REPETICIONES
FRECUENTES
Perforación esofagica.
Hemorragia
gastrointestinal.
horas
Observar por 6
Hematoma intramural.

37. DILATACION ESOFAGICA

38. POSTERIOR A LA DILATACION

39. INYECCION LOCAL DE TOXINA BUTOLINICA
POR VIA ENDOSCOPICA
ES INTRA ESFINTERIANA.
BLOQUEAR LA LIBERACION LOCAL
DE ACETIL COLINA.
ALIVIAR LOS SINTOMAS POR
PERIODOS DE TIEMPO VARIABLES.
Su acción es de un año.
Indice de mejoria es de
65% a los seis meses.
33% no responde al
tratamiento

40. INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.
• EXISTENCIA DE ESOFAGITIS SEVERA.
• PACIENTES QUE NO PUEDEN SER
CONTROLADOS.
• EXISTENCIA PREVIA DE CIRUGIA EN LA
REGION ESOFAGO CARDIAL.

41. MIOTOMIA
QUIRURGICA
o SECCION DE LAS FIBRAS MUSCULARES DEL
ESOFAGO DISTAL HASTA EL CARDIAS.
o INCISION: MINIMO 5 cm. DEBIENDO LLEGAR HASTA
LA MUCOSA RESPETANDO SU INTEGRIDAD.
o SE PUEDE REALIZAR POR VIA CONVENCIONAL o
CIRUGIA LAPAROSCOPICA.

47. Generalidades
Antes se pensaba que el divertículo
causaba anomalía en la motilidad
 La mayoría de los divertículos se deben
a alteración motora primaria o anomalía
del EES o EEI


48. Generalidades

Mayor frecuencia de
localización:
 Faringoesofágica (Zenker)
 Parabronquial
(Mesoesofágica)
 Epifrénica
(supradiafragmática)

Divertículos verdaderos
(todas las capas)
 Mucosa, submucosa y
muscularis

Divertículos falsos (solo
mucosa y submucosa)

49. Generalidades

Divertículos por pulsión
o falsos
 Presión intraluminal
elevada por trastorno de
motilidad mucosa y
submucosa se hernien a
través de musculatura
○ Zenker
○ Epifrénicos

50. Generalidades
Divertículo
Evaginación
Adherencia de ganglios
linfáticos
mediastínicos
inflamatorios
extra esofágicos al
cicatrizar y
contraerse
traccionan esófago
durante proceso
la pared esofágica
se hernia

52. Divertículo faringoesofágico





Descrito por Dr.
Zenker y Von
Ziemssen
El más frecuente
> de 60 años
Disminuye la
elasticidad y tono
muscular
Herniando triángulo
de Killian
 Fibras de músculo
tirofaríngeo y
cricofaríngeo

Acalasia cricofaríngea

53. Síntomas (Zenker)





“las cosas se les
quedan pegadas en
la garganta”
Tos persistente
Salivación excesiva
Disfagia intermitente
Regurgitación
material sin digerir.





Halitosis
Cambios en voz
Dolor retroesternal
Infecciones
respiratorias
Complicación
 neumonía por
aspiración
 Absceso pulmonar

54. Diagnóstico

Esofagografía bario

Proyecciones
laterales 
estructura posterior
No es necesario
manometría ni
endoscopia


56. Tratamiento


Reparación
quirúrgica o
endoscópica
Abierta (Incisión
lado izquierdo):
 Diverticulotomia
 Miotomia
 Diverticuloprexia


< 2 cm miotomía
> 5 cm escisión de
la bolsa herniaria

63. Antecedentes



Descritos siglo XIX
Antiguamente por
inflamación de
ganglios linfáticos
mediastínicos por
infección
tuberculosa
Actualmente
 Histoplasmosis
○ Mediastinitis
fibrosante

64. PATOGENIA


Al inflamarse los g .
Linfáticos traccionan
pared de esófago 
forman divertículo
verdadero
Algunos por
trastornos de
motilidad (acalasia,
espasmo esofágico
difuso)

65. Síntomas





Asintomáticos
Hallazgos en
estudios
Disfagia, dolor
torácico,
regurgitación
Tos? Fístula
broncoesofágica?
Hemoptisis 
erosión infecciosa
hacia vaso mayores

67. Diagnóstico





Esofagografía de
bario
Proyecciones
laterales
TAC permite
identificar
linfadenopatia
mediastínica
Endoscopía para
descartar
anormalidades en
mucosa (pb. Ca)
Manometría para
descartar trastorno motor
primario.

68. Tratamiento

Etiología?
 Pxs ganglios
mediastínicos
inflamados
○ Tx antituberculina y
antifúngico


<2cm vigilancia
Síntomas o >2cm 
Qx
-Esofagomiotomía larga

69. Abordaje
derecho
-Cayado de
la vena
ácigos
-Sonda
nasoesofagica.
Abordaje
izquierdo
-Cayado
aórtico
Medio y
epifrenico
Miotomía
justiicada
Disquinecia
Hipercontráctil

72. Antecedentes
Tercio distal esófago
 Junto a diafragma
 Menos de 10 cm de UGE
 Aumento de grosor musculatura distal o
de presión intraluminal
 Por pulsión o falsos
 Relacionados a trastornos de la
motilidad


73. Antecedentes
Más frecuentes lado derecho
 Boca amplia.


74. Síntomas
Asintomáticos la
mayoría
 A veces

 Disfagia
 Dolor torácico
○  dismotilidad

Regurgitación, dolor
epigástrico, anorexia,
pérdida de peso, tos
crónica y halitosis

75. Diagnóstico

Estudio de
dismotilidad
  alteración
avanzada de la
motilidad
 Gran divertículo??


ESOFAGOGRAFIA
DE BARIO
Manometria para
evaluar motilidad

76. Tratamiento


Igual al
mesoesofágico
Divertuculectomia 
grapadora vertical a
través cuello y se
reseca divertículo

77. Tratamiento

En caso de hernia hiatal grande se reseca
divertículo y miotomía + reparación hernia de
hiato

78. Objetivos del tratamiento Qx. de
los divertículos:
Aliviar el dolor retroestrenal
Suprimir la disfagia
Protegerlos contra la
aspiración pulmonar crónica

79. •Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía
9ªEdiciónutschow.
•.Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum:
whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat
Editores. Barcelona . España2009.
•Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de
PatologíaQuirúrgica.XVEdición Mc Graw Hill interamericana
Editores México 1999
.
•Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición
eninglés 1994 Impreso 2009 en México D.F
•Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo
I.3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina.

81. Concepto
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico (ERGE)
Presencia de lesiones o de síntomas atribuibles al
material refluido desde el estómago al esofago, lo
suficientemente importantes como para empeorar
la calidad de vida.

82. Epidemiología
Muy frecuente:

7% pirosis diaria

14% p. semanal

15% p. mensual

83. Fisiopatologíad
-Pepsina
El RGE se produce por
el fracaso de
determinados factores
defensivos del
esófago.
Factores agresivos
procedentes del
estómago o del
duodeno
-Ácido
Esófago
Sintomas
leves
Lesiones
graves.

84. Causasd
1.
2.
Presión del esfínter esofágico inferior
(EEI)
Resistencia mucosa esofágica
3.
Defectuoso aclaramiento esofágico
4.
Trastornos del vaciamiento gástrico

85. 1. Presión del EEI

Relajaciones transitorias del EEI

Anomalía estructural (hernia hiatal).

Hipotonía del EEI

87. 2.
Resistencia mucosa
esofágica

Moco

Agua con bicarbonato

Defensa epitelial

Flujo sanguineo (barrera postepitelial)

88. 3. Aclaramiento defectuoso

Actividad peristaltica (defensa mecanica)

Salivación (pH basico)

89. 4. Trastornos vaciamento
gástrico
Presión intragastrica:

-
Distensión gástrica
-
Retraso del vaciamento

90. Clínica



No existe correlación entre la
intensidad del reflujo, el grado de
inflamación esofágica y las
manifestaciones clínicas, lo que hace
que exista un amplio abanico de
posibilidades dentro de la ERGE.
No erosiva (no existe esofagitis)
Erosiva (con esofagitis)

91. Clínica tipica

Pirosis

Regurgitación

Disfagia

Odinofagia

92. Clínica atípica

Tos cronica

Asma bronquial

Fibrosis pulmonar

Dolor toracico

Laringitis posterior

Erosion dental

94. Complicaciones

Esófago de
Barret
• Estenosis

95. Esófago de Barret

96. Diagnostico

Clínico

Esofagograma

pH-metría ambulatoria

Endoscopia

Manomatría

99. Tratamiento I

100. Tratamiento II - Farmacos
• Inhibidores de la
bomba de protones
•
Procineticos
(Estimulan la motilidad
esofagogástrica y aceleran
el vaciamiento gástrico).
-Metoclopramida
- Domperidona
- Cisaprida
- Cinitaprida.

101. Como actua el Omeprazol

103. Tratamiento III
 Endoscópico
 Quirúrgico
(Funduplicatura
360 Nissen )

104. Bibliografía y paginas webs

Medicine: “Enfermedad por reflujo gastroesofágico”
(F. Argüelles Arias, J.M. García Montes y J.M.
Herrerías Gutiérrez ).

http://www.savetubevideo.com/?v=9bnIuKiHdDE&fe
ature=related

http://www.savetubevideo.com/?v=iMZp5IndrHE

http://www.reflusso.net/consumer/tutto-sulreflusso/glossario

105. •
Schwartz S.I. Shires G.T. Spencer F.C. Principios de Cirugía
9ªEdiciónutschow.
•
.Management of pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum:
whichtechnique?Olsen A.M., Payne W.S. El Esófago. Salvat Editores.
Barcelona . España2009.
•
Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de PatologíaQuirúrgica.XVEdición
Mc Graw Hill interamericana Editores México 1999
•
Interamericana . Mc Graw – Hill Traducida de la 5ª edición eninglés
1994 Impreso 2009 en México D.F
•
Zuidema G. Shackelford. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I.3ª
Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. As. Argentina