Intoxicaciones en Pediatria.
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Intoxicaciones en Pediatria.

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Las intoxicaciones mas comunes en pacientes en edad pediátrica. Hospital Universitario "Dr. Luis Razetti" Barinas. Venezuela

Las intoxicaciones mas comunes en pacientes en edad pediátrica. Hospital Universitario "Dr. Luis Razetti" Barinas. Venezuela

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  • 1. Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”Servicio de PediatríaBarinas. Venezuela Dr. Edgar J. Acosta C.
  • 2. Es una sustancia que puede Intoxicación producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo, y como la vida, tanto animal como vegetal, es una continua sucesión de equilibrios dinámicos, los tóxicos son los agentes químicos, físicos, capaces Envenenamiento de alterar alguno de estos equilibrios.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 3. Esta característica también está y persiste en el adolescenteCORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.
  • 4. El niño exhibe características diferentes a las del adulto tanto en la composición corporal, como en sus procesos cinéticos y dinámicos, lo cual modifica la expresión clínica de las intoxicaciones. Durante el primer año de vida el niño tiene un mayor volumen de distribución y una mayor concentración sérica. Inmadurez de la barrera hematoencefálica. Proporción de albúmina (comparada con la del adulto) es menor. Procesos metabólicos hepáticos de fase I y II están disminuidos .CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.
  • 5. Las intoxicaciones constituyen un pequeño porcentaje de las consultas pediátricas, la mayoría de las ocasiones no suponen una urgencia vital o bien se ha producido un contacto con una sustancia no tóxica las dosis nocivas. En otros casos, la exposición al tóxico puede tener potencial severidad o incluso ser letal, por ello, no debemos subestimar una posible intoxicación y debemos tener claro un esquema de actuación hospitalario.MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 6. Cuadros clínicos Alteraciones de que no sean conciencia o claros, de síndrome aparición súbita Antecedentes de convulsivo. Cuadro o graves. contacto previo gastrointestinal con un tóxico. súbito, grave. Cambios Sintomatología pupilares cardiovascular. extremos o cambios en la visión. Olores extraños Quemaduras en en el aliento, boca o en piel ropa o secreciones. Compromiso Cuadro clínico y multisistémico examen físico de causa que no desconocida. concuerdan.CORREA, GOMEZ, POSADA, Fundamentos de pediatría TOMO V, 2007.
  • 7. HTA: Cocaína, anfetaminas, sobredosis simpaticomiméticos, síndromes de abstinencia por sedantes y narcóticos. Hipotensión: Betabloqueantes, hipnóticos y sedantes, drogas narcóticas. Taquicardia: HTA* Bradicardia: Digitálicos, Betabloqueantes, antagonistas de los canales de calcio, clonidina o hipotermia. Fiebre: Salicilatos, anticolinérgicos, abstinencia por alcohol, narcóticos. Depresión respiratoria: Sedantes, narcóticos e incrementa en caso de aspiración pulmonar (hidrocarburos) Edema pulmonar: Inhalacion de humo, narcóticos, salicilatos.APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.
  • 8. Prevención o Aumento de reducción de excreción absorción Administración PAT ABC de antídotosAPLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.
  • 9. Medidas de descontaminación interna Niños mayores de 12 años: 30 mL. Niños de 2 a 12 años: 5-15 mL.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 10. Medidas de descontaminación interna Sonda nasogástrica de diámetro igual o superior a 10 mm. Solución salina al 0.9% o 0.45% templada (38 ºc) 10-15 mL/Kg (Máximo 200 – 300 cc) Decúbito lateral izquierdo. Tredelemburg. Aspirar con jeringa el contenido gástrico antes de llevar a cabo el lavado. NO realizar: Sustancia cáustica. Se introduce la solución salina por la sonda . Se aspira la cantidad introducida Derivado de petróleo. Repetir operación hasta que el líquido Paciente inconciente, colocar esté claro. Ocluir la sonda. tubo endotraqueal con balón. Pacientes con convulsionesJIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 11. Medidas de descontaminación interna **Dosis: 1 gr/Kg administrado vía oral, diluido en NO administrar en: 250 cc de agua, acompañándose de un Alcoholes. catártico Cianuro. Metales. Potasio. 1 – 2 gr/Kg < 6 años* 50 – 100 gr adolescentes y del petróleo. Derivados Cáusticos adultos* Íleo o hipoperistaltismoZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004. (*)
  • 12. Medidas de descontaminación interna **Sorbitol (2 mg/Kg) Citrato de magnesio (4-8 mL/Kg) NO administrar en: Menores de un año. Presencia de diarrea. *Solución de polyethylene glycol ruidos intestinales. Ausencia de Intoxicaciones que puedan con electrolitos (colyte®, GoLYTEL®) SNG. diarreas. producir 500 mL/hr preescolares 1 – 2 L/hr adolescentes y adultosZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)APLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004. (*)
  • 13. Sospecha de potencial intoxicación por opiodes: Ante un paciente con alteración del estado NALOXONA 0,01 mg/kg a 0,1 mg/kg. mental se debe realizar screening de hipoglucemia, en caso de hipoglucemia se 1 a 2 mg en intoxicación aguda en cualquier administrará glucosa 0,5 a 1 g/kg (2-4 ml de edad, salvo neonatos. Glucosmón R50 diluido al medio). En pacientes adolescentes se puede repetir la dosis de naloxona 2 mg cada 2 minutos hasta un total de 8-10 mg. • Flumazenil en caso de benzodiazepinas y ausencia de contraindicaciones. La administración de flumazenil en niño con depresión del nivel de conciencia tras una intoxicación por tóxico desconocido está contraindicada. **0,2 mg iv inicial (30 seg) 0,3 mg lento Dosis adicional 0,5 mg hasta 3mg (0,1 mg/min)JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 14. Acetaminofén N-acetil-cisteína (Oral en EU, IV demás países) Anticolinergios Fisostigmina Benzodiacepinas Flumazenil Beta bloqueantes Glucagon Monóxido de carbono Oxígeno Cianuro Kit de antídoto de Cianuro (Nitrito de amilo, nitrito de Sodio, seguido de tiosulfato) Antidepresivos triciclicos Bicarbonato de Sodio Digoxina Administración de anticuerpos anti-digitálcos (digifab®) Hierro Deferoxamina Isoniacida Piridoxina Mercurio Dimercaprol (BAL), Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Methanol Etanol Opiodes NaloxonaAPLS , The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4º Edition. 2004.
  • 15. Tratamiento de sostén y sintomático. Muestra de sangre para rutina, incluyendo gasometría, electrolitos, glicemia y análisis toxicológico (5-10 ml de sangre) Muestra de orina. Muestra del contenido gástrico. Aplicar medidas de descontaminación interna y/o externa. No usar furosemida rutinariamente. Asesoramiento toxicológico.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 16. Analgésico-antipirético más utilizado en el mundo. Su fácil accesibilidad y su presencia en la mayoría de hogares, lo convierten también en la primera causa de intoxicación medicamentosa (accidental y voluntaria) y de insuficiencia hepática aguda. El PCT se metaboliza en el hígado por tres vías distintas: Sulfatación Glucoronización Oxidación microsomal en el citocromo P450 N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQI),ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 17. Dosis terapéutica 15 mg/kg/do Hepatotoxicidad: Cualquier elevación de la AST Dosis tóxica 140 mg/kg/do x 2 Hepatotoxicidad grave: >1000 UI/L AST días Fallo hepático: Encefalopatía 8 gramos en adolescentes **El tratamiento se enfoca en: • Lavado gástrico. • Carbón activado. •N-acetilcisteína: Dosis de carga de 140 mg/Kg seguida de 17 dosis orales de mantenimiento de 70 mg/Kg, administradas cada cuatro horas. • Trasplante hepáticoJIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 18. ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 19. ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 20. Colin Acido a acéticoZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 21. ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 22. Muscarinicos Nicotínicos M1 Nm: unión neuromuscula r M2 Nn: Ganglios autonómicos, M3 médula adrenal, y SNCZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 23. PINILLOS M., Toxicología clínica, ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
  • 24. Clínico: historia, exploración. Pruebas complementarias: – Confirmación: reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (menos del 60% de lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%; en varios días alcanza su mínimo) tras minutos u horas. – Otras: hemograma, gasometría, bioquímica, CPK, ECG, Rx de tórax.MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 25. 1. ABCD 2. Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la ropa y del vómito con guantes de goma, no de vinilo ni de látex. 3. Descontaminación gastrointestinal. 4. Monitorización 5. Antídotos: Atropina. Mantenimiento: 2-12 horas. Dosis: • <12 años: 0,05-0,1 mg/kg cada 15 En ocasiones puede requerirse una perfusión continua: 0,02-0,08 mg/kg/h. minutos hasta lograr la atropinización óptima. La dosis puede ser disminuida cuando los síntomas se mantengan estables durante al menos 6 horas. • >12 años: 2-4 mg cada 15 minutos hasta la atropinización. Cada 5 min**JIMENEZ, LA CRUZ. Manual de Urgencias Pediátricas. ULA Consejo de Publicaciones, 2011 (**)MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 26. 1. ABCD 2. Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabello con agua y jabón y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la ropa y del vómito con guantes de goma, no de vinilo ni de látex. 3. Descontaminación gastrointestinal. 4. Monitorización 5. Antídotos: Puede repetirse después de Pralidoxina. 1-2 horas y luego cada 6-12 • < 12 años: 25-50 mg/kg (según la gravedad) horas según gravedad del diluida en 100 mL de SSF a pasar en 30 caso. minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 Perfusión continua tras la mg/kg/min. primera dosis, a una dosis • >12 años: 1-2 g diluida en 100 mL de SSF a máxima de 0,5 g/h. pasar en 30 minutos o más.MINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 27. 6. Contraindicaciones: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas, reserpina y fisostigmina. Las aminas adrenérgicas sólo deben administrarse si existe indicación específica, por ejemplo, hipotensión marcada. 7. Observación durante al menos 72 horas para asegurarse de que los síntomas no reaparecen cuando se retira la atropinización. Si reaparecen, la atropinización debe restablecerse de inmediato Contraindicado el uso de oximas en intoxicación por carbamatosMINTEGI S., Manual de Intoxicaciones en Pediatría, 2008.
  • 28. Son herbicidas sólidos, insípidos e inodoros, muy solubles en agua, pertenecientes al grupo de los bipiridilos.ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 29. Ambos son rápidamente absorbidos a partir del tracto gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas dentro de las 2 horas post-ingestión. Paraquat tiene un volumen de distribución aparente de 1.2 a 1.6 L/kg. Paraquat es captado selectivamente y concentrado en las células alveolares pulmonares, aunque también alcanza buenas concentraciones en riñones, hígado y músculos. Tanto el paraquat como el diquat son poco metabolizados, pero mientras el primero se elimina por vía renal (fracción excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y 24 horas, diquat se excreta por riñones y tracto grastrointestinal.ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 30. Paraquat actúa reduciendo la NADP, el cual a su vez reduce el oxígeno molecular, formando superóxidos que son expuestos a procesos de oxidoreducción formando peróxidos, los cuales al descomponerse pueden oxidar los ácidos grasos de las membranas lipídicas, con la consiguiente muerte celular. superóxido dismutasa, catalasa, peroxidasaESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 31. Fase I: Irritación local por acción cáustica sobre el aparato digestivo. Se manifiesta en las primeras 2 a 4 horas. Fase II: Hay compromiso hepático, renal, miocárdico y musculoesquelético. Aparece en las primeras 24 a 48 horas. Fase III: Corresponde a la lesión pulmonar y se evidencia después de 2 a 14 días.PINILLOS M., Toxicología clínica, ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
  • 32. Disponibilidad del Paraquat en el entorno del paciente. Prueba de ditionito positiva, en contenido gástrico u orina. Insuficiencia hepatorrenal y/o respiratoriaESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 33. 1. Realizar ABCD. 2. Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito. 3. Canalizar 2 venas. 4. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. 5. En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con una mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de hidróxido de aluminio. 6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora. 7. En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del paciente. 8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene menos de una hora de evolución. Suministrar inmediatamente por sonda nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la tierra de Fuller al 25%, 2 g/kg de peso niños (menores de 12 años). Esta administración debe repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. En caso de no disponer de tierra de Fuller se puede emplear carbón activado.ESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.
  • 34. 8. Aumento de la eliminación del Paraquat absorbido Diuresis forzada ácida: Soluciones parenterales, furosemida IV cada 6 horas 0.5-1 mg/kg peso. Vitamina C IV cada 6 horas, 50-100 mg/kg. Debe mantenerse por un mínimo de cinco días. Hemodiálisis: Primeras doce horas en pacientes con ingestión letal baja, Paraquat positivo en orina o contenido gástrico, con lesiones orales moderadas y sin insuficiencia respiratoria. 9. Prevención de la fibrosis pulmonar: Cisteína: Acetilcisteína por tres semanas, diluido en soluciones parenterales, 100- 300 mg IV cada seis horas. Carbocisteína: 500-700 mg VO cada cuatro horas por tres semanas 10. Dexametasona. 11. CONTRAINDICADO EL OXIGENO 11. Tratamiento general sintomáticoESCOBAR, PARRA, Guía del manejo del paciente intoxicado, 2009.ZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 35. Kerosene, gasolina, gasoil, cera para Oxigenoterapia. pisos, thinner, Lavado de piel con agua y jabón. bencina, cera para Mecanismo de acción: No provocar emesis – no realizar lavado gástrico. muebles, pinturas Lesión del epitelio respiratorio oleosas Antibióticos sólo si hay presencia de neumonitis química. superior, tabique alveolar y Clínica: Hidratación de pulmonares. capilares acuerdo a sus requerimientos. Conduce a atelectasia, inflamación Tos, ahogo, taquipnea, irritabilid Broncodilatadores. ad, somnolencia, estertores,bronconeumonía intersticial, ronc Antiácidos VO. necrotizante y formación de us, cianosis, coma, convulsiones, Rx a las seis horas hialina membrana de la exposición. fiebre.Pautas generales del departamento de pediatría, HLR, 2007.
  • 36. Ácidos: Álcalis: Clorhídrico . Hidróxido de sodio. Hipocloroso. Hidróxido de potasio. Sulfúrico. Hidroxido de amonio. Carbólico. Pilas o baterías de botón Nítrico. que contienen NaOH o Oxálico. KOH Fluorhídrico. Hipoclorito de sodio. Cloruro de calcioZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 37. Antiulcerosos vía parenteral. Antieméticos: Antiserotonínicos como el ondansetrón (0,15 kg/mg/do) IV 1. ABCD Esteroides: Prednisona c/24 horas o dexametasona c/6h por 2-3 semanas. 2. Venoclísis y HP. opiode o un AINE potente. Analgésicos: 3. Lavado de piel y mucosas. Antibióticos: amplio espectro: Ampicilina o 4. Oxígeno clindamicina, penicilina + aminoglucósido. Si hay húmedo 4-6 lts Rx de abdomen simple. perforación: Metronidazol o clindamicina + SOS aminoglucósido. 5. Diazepam SOS infección sobreagregada usar SÓLO si hay convulsiones. antibióticos 6. Toma de muestrasZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.
  • 38. Plantas causales: Mecanismo de acción: Fruto del piñón (Jatropha El tratamiento se enfoca en: Contienen fitotoxinas (toxoalbúminas) curcas) • Fluidoterapia parenteral.Almendra de la ceiba o con acción irritante local sobre la •Bicarbonato de sodio IV en infusión SOS mucosa gastrointestinal jabillo (Hura crepitans) • Metoclopramida IV/IM Fruto del tártago o ricino (Ricinos comunis) • Tanino Criterios diagnósticos: neutraliza la toxoalbúmina (piñón- • Antecedentes. Ceiba); está presente en el vino Sagrada Familia. • Restos vegetales en contenido gástrico. Repetir 1 ó 2 veces en Dosis 1 ml/Kg VO STAT. caso de ser vomitado. • Mejoría clínica con tratamiento general y/o específico. • Gasometría, electrolitos, urea, creatininaZAMBRANO L., Manual de emergencias toxicológicas, 2009.