Este documento trata sobre la resistencia a insecticidas. Explica que la resistencia es la habilidad de tolerar dosis tóxicas de un insecticida. Luego describe los principales grupos de insecticidas, sus mecanismos de acción y los mecanismos de resistencia, incluyendo cambios en el sitio blanco, detoxificación y características morfológicas. Finalmente, señala que la resistencia puede desarrollarse por comportamientos que permiten a los insectos evadir los insecticidas.

1. Resistencia a
Insecticidas
Seminario Agroquímicos I
Irene Avila
Paula Arcia
Lucia Pareja

2. Definiciones
Resistencia:
Es el desarrollo de la habilidad de
tolerar dosis de tóxicos, las cuales
resultarían letales a la mayoría de los
individuos en una población normal de
una misma especie.
Según la FAO, es una respuesta
disminuida de la población de una
especie de animales o plantas a un
plaguicida o agente de control como
resultado de su aplicación.

3. Definiciones
•Resistencia cruzada
–Es la resistencia simultánea de un
mismo organismo a distintos agroquímicos
que presentan un mismo modo de acción.
•Resistencia múltiple
–Es la resistencia simultánea adquirida
por un mismo organismo a agroquímicos
con distinto modo de acción.

4. Factores que influyen en
el desarrollo de
resistencia:
Velocidad de reproducción de los
insectos
Migraciones de individuos resistentes
velocidad de mutación (expresada
fenotipicamente)
Persistencia y especificidad
Frecuencia, tipo y número de
aplicaciones
del agroquímico
exposiciones a dosis subtóxicas
La resistencia aumenta aun más por el

5. Mecanismos de
resistencia
Poseen una base bioquímica.
Las formas más importantes son:
Resistencia en el sitio blanco.
Detoxificación por acción de enzimas.
Behavioural resistance.
Resistencia por características
morfológicas.

6. Otros:
Resistencia a
reguladores de crecimiento
Ivermectinas
agentes microbiológicos

7. Grupo de insecticidas
más importantes:
Piretroides
Organoclorados
Organofosforados
Carbamatos
Neonicotinoides

8. Mecanismos de acción
Piretroides:
interaccionan con los canales de Na+, prolongando
el tiempo en que éste permanece abierto. Esto
explica los efectos tóxicos ( hiperexcitación,
convulsiones, parálisis y muerte), y las acciones
sobre neuronas centrales y periféricas.
Organofosforados
Se unen irreversiblemente a la AChE, inhibiéndola.
Se acumula ACh de forma espontánea a la
terminación nerviosa.

9. Mecanismos de acción
(cont)
Neonicotinoides (imidacloprid)
Actúan a nivel del receptor nicotínico de
acetilcolina.Es un neurotóxico potente.
Carbamatos
inhiben la AChE de forma reversible.
Organoclorados
inhiben al receptor de Gaba.

10. Resistencia por
alteraciones en el
sitio blanco
Cambios en los aminoácidos de
sitio blanco:
AChE (Organofosforados,
Carbamatos)
Canales de Na+ (DDT, Piretroides)
Receptor GABA (ciclodienos,
Dieldrin)

11. Resistencia por
detoxificacion
Alta tasa de excreción.
Enzimas responsables
Esterasas
Oxidasas
Glutation S Transferasas
Se generan metabolitos polares que se
excretan en orina y heces.

13. Resistencia a toxinas
bacterianas
Microorganismos responsables: B.
sphaericus y B. thuringiensis
Reducido anclaje de la toxina en el
lumen del intestino medio del insecto o
un aumento en la digestión de la toxina
por proteasas intestinales.
(B.thuringiensis)

14. Resistencia a ivermectinas y reguladores
de crecimiento
Ivermectinas
Resistencia por detoxificaciones
Alteraciones en el sitio blanco
Reguladores de crecimiento
Base oxidativa

15. Resistencia por
características
morfológicas
Presencia de cutícula
Depósitos en el tejido adiposo

16. Behavioural resistance
Insecto detecta, reconoce, y evade el
peligro.
Ejemplos
Mosquitos no se posan sobre superficies
rociadas con DDT.
Larva escupe el primer mordisco de la
manzana para evadir los insecticidas.