Reaccion de hipersensibilidad

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Reaccion de hipersensibilidad

  1. 1. RESPUESTA INMUNE Y REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
  2. 2. RESPUESTA INMUNE. <ul><li>Es la respuesta a sustancias extrañas </li></ul><ul><li>( Ag), incluyendo microorganismos, como tambien proteinas y polisacaridos, con consecuencia fisiológica o patológica. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  3. 3. Una amplia variedad de moléculas que son extrañas al hospedador desencadenan respuesta inmune específica INMUNOGENOS Compuestos macromoleculares a los que se unen los Ac ANTIGENOS Molécula capaz de inducir respuesta inmunitaria específica y de ser reconocida por los componentes específicos del sistema inmunitario
  4. 4. LA RESPUESTA INMUNITARIA
  5. 5. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE <ul><li>1) Especificidad: garantiza que microorganismos distintos estimulen respuestas inmunes específicas </li></ul><ul><li>2) Diversidad: gran repertorio de linfocitos/receptores </li></ul><ul><li>3) Memoria: respuestas más rápidas e intensas frente a exposiciones repetidas al mismo microorganismo </li></ul>
  6. 6. <ul><li>4) Especialización: optimiza la eficacia/respuesta frente de los microorganismos distintos (adaptación) </li></ul><ul><li>5) Autolimitación: mecanismo de homeostasis (regulación) </li></ul><ul><li>6) Ausencia de autorreactividad: impide la </li></ul><ul><li>producción de lesiones durante respuestas (tolerancia) </li></ul>
  7. 7. RESPUESTA INMUNITARIA Respuesta global y coordinada tras la introducción de sustancias extrañas INNATA (Natural, No Adaptativa, Inespecificas) ADAPTATIVA (Adquirida o Especifica) Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  8. 8. TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA Inmunidad Inespecífica Específica Reacción inflamatoria Sistema de complemento Fagocitos Acción de los linfocitos T Acción de los linfocitos B Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  9. 9. Fallas en el control fisiológico de respuestas inmunológicas contra antígenos extraños o en el mantenimiento de la auto-tolerancia conduce n a enfermedades donde el principal mecanismo patológico es de origen inmunológico .
  10. 10. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
  11. 11. HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA  GRUPO DE RESPUESTAS INMUNES ESPECIFICAS QUE SE ELABORAN FRENTE A SUSTANCIAS NO INFECCIOSAS. RESPUESTA. INMUNE EXAGERADA A ANTÍGENOS AJENOS INOCUOS (ALERGENOS) EN INDIVIDUOS SENSIBILIZADOS Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  12. 12. <ul><li>Una característica que cumplen todas las alergias es que el primer contacto con el antígeno no origina ningún tipo de reacción, pero produce células de memoria sensibilizadas frente a él de tal forma que tras una segunda exposición se producirá la reacción alérgica. </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  13. 13. CUANDO LA RESPUESTA ES DESPROPORCIONADA... REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
  14. 14. <ul><li>¿por qué se producen respuestas inmunes de esta naturaleza contra substancias que son inocuas para el resto de los seres humanos ? </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  15. 15. L os componentes inmunológicos responsables de desencadenar mecanismos efectores nocivos para el propio individuo, son diversos. Por lo tanto, los mecanismos efectores involucrados también lo son. Las reacciones de hipersensibilidad se agrupan de acuerdo a estos componentes patológicos.
  16. 16. Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963. Hipersensibilidad Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Tipo I IgE mastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por estas células proteínas solubles, generalmente de bajo peso molecular; reciben el nombre de alergenos Tipo II IgG, ( ocasionalmente IgM) complemento, ADCC antígenos tisulares o celulares de superficie Tipo III inmunocomplejos insolubles complemento, ADCC, reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas Tipo IV linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-inflamatorias seretadas macrófagos activados componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni), látex
  17. 18. Clasificación actual de los cuatro principales mecanismos inmunológicos involucrados en reacciones patológicas. Clase / tiempo* Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Ejemplos Tipo I / segundos a minutos IgE mastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por éstos alergenos (ags. solubles) rinitis alérgica, anafilaxis dependiente de IgE, etc Tipo II.a / horas a días IgG, ( ocasionalmente IgM) complemento, ADCC antígenos tisulares anti-Rh, cardiopatía chagásica, etc Tipo II.b / horas a días anticuerpos que alteran la señalización por unión al receptor receptores de superficie celular Tiroiditis de Graves, Miastenia gravis,etc * tiempo de aparición de la sintomatología
  18. 19. Clasificación actual de los cuatro principales mecanismos inmunológicos involucrados en reacciones patológicas. Clase / tiempo* Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Ejemplos Tipo III / horas a días inmunocomplejos insolubles complemento, ADCC, reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas reacción de Arthus, glomerulonefritis (SLE), etc Tipo IV.a1 / 24 a 72 horas linfocitos Th1 y citoquinas pro- inflamatorias secretadas macrófagos proteínas solubles dermatitis de contacto, etc Tipo IV.a2 / 24 a 72 horas linfocitos Th2 y citoquinas secretadas eosinófilos, basófilos, etc. proteínas solubles inflamación alérgica crónica, etc Tipo IV.b / 24 a 72 horas linfocitos T citotóxicos citotoxicidad celular directa proteínas de membrana rechazo a transplantes,etc * tiempo de aparición de la sintomatología
  19. 20. <ul><li>Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I </li></ul><ul><li>Anafilaxis </li></ul><ul><li>Asma atópica </li></ul><ul><li>Eczema atópico </li></ul><ul><li>Alergia a los medicamentos </li></ul><ul><li>Fiebre del heno </li></ul><ul><li>Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II </li></ul><ul><li>Anemia hemolítica autoinmune </li></ul><ul><li>Síndrome de Goodpasture </li></ul><ul><li>Enfermedad hemolítica del recién nacido </li></ul><ul><li>Miastenia gravis </li></ul><ul><li>Pénfigo </li></ul><ul><li>Ejemplos de enfermedades por inmuncomplejos tipo III </li></ul><ul><li>Poliarteritis nudosa </li></ul><ul><li>Glomerulonefritis post-estreptococica </li></ul><ul><li>Lupus erisujetotoso sistémico </li></ul><ul><li>Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV </li></ul><ul><li>Enfermedad de Crohn </li></ul><ul><li>Lepra </li></ul><ul><li>Tuberculosis </li></ul><ul><li>Sarcoidosis </li></ul><ul><li>Esquistosomiasis </li></ul>
  20. 21. Mecanismo de daño en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) o alergia.
  21. 22. <ul><li>􀂾 Portier y Richet (1920), con el fin de inmunizar a perros contra la toxina de la anémona de mar, inyectó a perros dicha toxina. </li></ul><ul><li>􀂾 Tras algunas administraciones iniciales, una ulterior </li></ul><ul><li>administración resultó en una severa reacción tóxica para el animal </li></ul><ul><li>􀂾 Los experimentos de Portier y Richet pusieron en </li></ul><ul><li>evidencia que la inmunización con el tóxico a los animales </li></ul><ul><li>resultaba no en una protección ( pro-phylaxis ), sino todo </li></ul><ul><li>lo contrario, en una menor protección ( ana-phylaxis ). </li></ul>
  22. 23. <ul><li>Reacción del cuerpo a alergenos </li></ul><ul><li>IgE </li></ul>Reacción inmediata Activación de mastocitos activación de sustancias vasoactivas Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  23. 25. Alergeno La mayor parte de las IgE prducidas como consecuencia del primer estímulo antigénico, se encuentran unidas a los receptores de membrana presentes en mastocitos o basófilos Fc  RI IgE Mastocitos o basófilos
  24. 26. Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en encuentros posteriores, se promueve la agrupación de los Fc  RI, Alergeno IgE Fc  RI
  25. 27. Alergeno IgE Fc  RI y la señalización a través de los receptores promueve la liberación del contenido de los gránulos ya formados y la producción y posterior liberación de otros mediadores <ul><li>Mediadores tempranos: </li></ul><ul><li>histamina </li></ul><ul><li>TNF-  </li></ul><ul><li>proteasas </li></ul><ul><li>Mediadores tardíos: </li></ul><ul><li>quemoquinas </li></ul><ul><li>factores activ. de plaquetas </li></ul><ul><li>citoquinas (princ. IL-4) </li></ul><ul><li>leucotrienos </li></ul>
  26. 29. MEDIADORES DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS/ANAFILÁCTICAS <ul><li>Mediadores preformados Efecto(s) </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición Histamina Vasodilatación, Permeabilidad capilar Heparina Quimiocinesis Triptasa Broncoconstricción Glucosaminidasa ß Anticoagulante Factor quimiotáctico de los eosinófilos Reclutamiento de eosinófilos Proteolítico Convertasa de C3 Factor quimiotáctico de los neutrófilos Reclutamiento de neutrófilos Reclutamiento de eosinófilos Reclutamiento de neutrófilos Factor activador de plaquetas Activación plaquetaria Activación plaquetaria
  27. 30. MEDIADORES NEOFORMADOS A PARTIR DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición Productos de la vía de la lipoxigenasa Vasoactivo Leucotrienos LTC4 y LTD4 (SRS) Broncoconstricción Leucotrienos quimiotácticos (LTB4) Quimiotaxis, quimiocinesis Productos de la vía de la ciclo-oxigenasa Broncoconstricción Prostaglandinas Agregación plaquetaria Tromboxanos Vasodilatación
  28. 31. LOS EFECTOS DE LA HISTAMINA SON DIFERENTES EN LOS DISTINTOS TEJIDOS
  29. 32. NIVELES ELEVADOS DE IGE APARECEN LIGADOS A MUCHAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS Control Rinitis Fiebre del heno Asma Eczema atópico IgE (ng/ml)
  30. 33. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: MECANISMO IFN 
  31. 34. ETAPAS EN EL DESARROLLO DE UNA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
  32. 35. ASMA
  33. 36. REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (HIPERSENSIBILIDAD TIPO I)
  34. 37. RINITIS ALÉRGICA
  35. 38. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
  36. 39. DERMATITIS ATÓPICA O ECCEMA
  37. 40. URTICARIA
  38. 41. ALERGIA ALIMENTARIA
  39. 42. Mecanismo de daño en la hipersensibilidad Tipo II.
  40. 43. <ul><li>El antígeno se une a células, donde es reconocido por anticuerpos de tipo IgG. </li></ul><ul><li>Los Ac activan el complemento y reacciones mediadas por fagocitos, destruyendolas células que lleva unido el alergeno como si fueran bacterias </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  41. 44. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
  42. 45. Antígenos tisulares IgG Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular
  43. 46. C1q formación de las Convertasas Anafilotoxinas, quimiotaxinas Activación de la vía Clásica del Complemento Antígenos tisulares IgG Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular
  44. 47. C1q formación de las Convertasas Anafilotoxinas, quimiotaxinas Activación de la vía Clásica del Complemento Reclutamiento y Activación de fagocitos Antígenos tisulares IgG
  45. 48. A. LISIS POR COMPLEMENTO <ul><li>El antígeno o hapteno unido a membrana o formando parte de ésta, origina una respuesta humoral tradicional de IgG e IgM. </li></ul><ul><li>Estos anticuerpos se unen al antígeno en la membrana celular y activan al complemento por vía clásica. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  46. 49. <ul><li>Se produce la lisis osmótica de la célula cuando la activación llega hasta la formación del Complejo de Ataque a Membrana (MAC). Ejemplos en hipersensibilidad: anemia hemolítica postransfusional por incompatibilidad ABO y algunos tipos de hipersensibilidad a drogas . </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  47. 51. B. OPSONIZACIÓN POR ANTICUERPOS O COMPLEMENTO <ul><li>Las inmunoglobulinas y fragmentos C3b unidos a membrana, producen la opsonización de la célula, la cual es fagocitada por macrófagos en bazo, ganglios linfáticos e hígado. Se produce de esta manera un acortamiento de la vida media de las células afectadas. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  48. 52. ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
  49. 53. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II MEDIADA POR FÁRMACOS <ul><li>Ciertos fármacos son capaces de unirse a las proteínas, haptenizándolas. </li></ul><ul><li>• Contra estos antígenos se pone en marcha una reacción inmune que lleva a la formación de IgM e IgG. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  50. 54. <ul><li>Algunos fármacos tienen preferencia en haptenizar la membrana de eritrocitos (fenacetina, clorpromacina), leucocitos (cloramfenicol), e incluso plaquetas (quimioterápicos). </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  51. 55. <ul><li>• El resultado de la respuesta inmune es la destrucción de dichas células haptenizadas (hematíes > anemia hemolítica; granulocitos >agranulocitosis; plaquetas > púrpura trombocitopénica. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  52. 56. <ul><li>Además de la destrucción mediada por el complemento, y en su caso por células NK, también puede haber destrucción de células haptenizadas por fagocitos, a través del reconocimiento de la porción Fc de las inmunoglobulinas. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  53. 58. C. INFLAMACIÓN EN MEMBRANAS BASALES. <ul><li>Cuando el antígeno se une o forma parte de membranas basales, la activación de la vía clásica del complemento por las inmunoglobulinas unidas a ellos, se traduce en una inflamación exudativa principalmente por acción de las anafilatoxinas C3a y C5a. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  54. 59. <ul><li>Estas moléculas inducen la degranulación de células cebadas y basófilos liberándose mediadores químicos de la inflamación tales como histamina, leucotrienos y prostaglandinas </li></ul>
  55. 60. <ul><li>Sindrome de Goodpasture que se produce a raíz de la presencia de autoanticuerpos anti-membrana basal glomerular y pulmonar (IgG anti MBG). </li></ul><ul><li>Su etiología es desconocida, sin embargo se ha descrito asociaciones con terapia con penicilamina, infección por el virus A2 de la influenza y exposición a solventes orgánicos . </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  56. 62. D. ESTIMULACIÓN O INTERFERENCIA CON RECEPTORES <ul><li>En algunas afecciones autoinmunes, se producen anticuerpos anti-receptores de membrana. </li></ul><ul><li>Estos anticuerpos pueden estimular receptores mimetizando la acción de la hormona (ejemplo: Enfermedad de Basedow- Graves) o bien bloquearlos impidiendo la unión del ligando correspondiente ( ejemplo: Miastenia Gravis). </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  57. 64. MIASTENIA GRAVIS
  58. 65. Mecanismo de Daño en la Hipersensibilidad Tipo III .
  59. 66. <ul><li>Este mecanismo de daño es responsable de algunas condiciones de HS frente a suero heterólogo y de ciertas enfermedades autoinmunitarias en las cuales se producen respuestas de anticuerpos frente a autoantígenos tales como DNA, IgG y otras proteínas </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  60. 67. <ul><li>La respuesta consiste en la formación de complejos antígeno-anticuerpo llamados complejos inmunes que circulan en el interior de vasos sanguíneos.. </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  61. 68. <ul><li>Los complejos circulantes pueden depositarse en el endotelio de los vasos pequeños, especialmente de aquellos que cumplen funciones de ultrafiltración (glomérulos renales, membrana sinovial articular). </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  62. 69. <ul><li>El depósito de los complejos en las membranas de células endoteliales, se traduce en la activación del complemento por vía clásica. </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  63. 70. <ul><li>Se forman los fragmentos C3a y C5a con actividad de inducir la degranulación de células cebadas y basófilos. </li></ul><ul><li>La generación de C5b se manifiesta como quimiotaxis. </li></ul><ul><li>Llegan al lugar gran cantidad de PMNn los que liberan enzimas lisosómicas proteolíticas y radicales libres. </li></ul>Inmunología. Biología y Patología del Sistema inmune
  64. 71. Deposición de inmunocomplejos, en capilares y vasos sanguíneos
  65. 72. Activación de la vía Clásica del Complemento Reclutamiento y activación de leucocitos
  66. 73. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
  67. 75. VASCULITIS <ul><li>Bajo este nombre se agrupan una serie de sindromes provocados por estímulos antigénicos específicos como por ejemplo, suero o proteínas heterólogas, fármacos y agentes infecciosos. Los más frecuentes son la enfermedad del suero y las vasculitis por penicilina. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  68. 76. <ul><li>Diversos fármacos pueden provocar un cuadro similar al descrito. Entre ellos se cuentan la penicilina, sulfonamidas, tiouracilo, contrastes colesistográficos, hidantoínas, ácido aminosalicílico y estreptomicina. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  69. 77. <ul><li>Fármacos tales como clorhidrato de hidralazina, procaínamida, fenitoína, isoniazida, propiltiouracilo y clorpromacina pueden inducir un cuadro similar al lupus eritematoso sistémico, que se diferencia del idiopático por presentar con mayor frecuencia sintomas pleurales y pericárdicos que renales. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  70. 78. EL FENÓMENO DE ARTHUS <ul><li>surge cuando se inocula el antígeno por vía subcutánea en un individuo previamente sensibilizado a él. Los complejos se forman in situ y se depositan en las paredes de pequeñas arterias produciendo vasculitis cutánea y necrosis. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  71. 79. <ul><li>1. Depósito de inmunocomplejos </li></ul><ul><li>2. Ataque por PMN </li></ul><ul><li>3. Destrucción de la membrana basal </li></ul><ul><li>4. Insuficiencia renal </li></ul>GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS
  72. 80. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
  73. 83. Mecanismo de Daño en la Hipersensibilidad Tipo IV .
  74. 84. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV <ul><li>Reacciones retardadas que se manifiestan > 24 h </li></ul><ul><li>• Implican células Th1, macrófagos o bien Tc </li></ul><ul><li>• No es transmisible por el suero </li></ul><ul><li>• Cuando el antígeno desencadenante de la respuesta no puede ser eliminado, persiste una reacción inflamatoria estimulada por las Th1, que lleva a la formación de granulomas. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  75. 85. <ul><li>Este mecanismo de daño interviene tanto en hipersensibilidad como en autoinmunidad y está mediado por la respuesta celular de linfocitos T CD8+ o citotóxicos y linfocitos T CD4+ liberadores de linfoquinas . </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  76. 86. <ul><li>Antígenos bacterianos, de hongos o virus o productos químicos unidos a células del organismo, inducen una respuesta inmune celular. A raíz de esta respuesta quedan en circulación durante largo tiempo, linfocitos T de memoria. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  77. 87. <ul><li>Cuando el antígeno persiste o bien cuando el individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación de gran cantidad de linfoquinas. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  78. 88. <ul><li>Estas atraen y activan células inflamatorias, especialmente macrófagos, originando una inflamación productiva, que por su magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el antígeno. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  79. 89. citoquinas proinflamatorias Th1 Tcitotóxico macrófagos Linfocitos T autoreactivos (Th1) que promueven respuestas inflamatorias (activando macrófagos) y citotoxicidad a través de linfocitos T citotóxicos.
  80. 90. <ul><li>De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus características histopatológicas, se distinguen cuatro tipos de hipersensibilidad retardada : </li></ul><ul><li>Reacción de Jones-Mote , </li></ul><ul><li>Dermatitis por contacto , </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad tipo tuberculina e </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad granulomatosa . </li></ul>
  81. 91. <ul><li>Reacción de Jones-Mote: al inyectar ovoalbumina en Adyuvante Incompleto de Freund se produce un aumento de volumen en la piel que es máxima a las 24 hrs. Se observa un infiltrado de basófilos bajo la epidermis. Esta reacción se puede producir con otros antígenos solubles. </li></ul>
  82. 92. DERMATITIS POR CONTACTO
  83. 93. <ul><li>Antígenos de pequeño tamaño penetran a través de la piel y se unen a proteínas propias haptenizándolas </li></ul><ul><li>• Las células de Langerhans portadores de dichos antígenos migran a los ganglios linfáticos regionales </li></ul><ul><li>• En la zona paracortical interaccionan con los linfocitosT CD4+, lo que resulta en su expansión (Th1), así como en la generación de células de memoria </li></ul><ul><li>• En posteriores contactos los linfocitos sensibilizados liberan IFN-􀁊 que actúa sobre macrófagos activándolos </li></ul>DERMATITIS DE CONTACTO
  84. 96. HIPERSENSIBILIDAD TIPO TUBERCULINA <ul><li>Participan antígenos lipoprotéicos de micobacterias y antígenos inertes. </li></ul><ul><li>Se produce un infiltrado linfocitario perivascular a los que se agregan macrófagos. </li></ul><ul><li>Se observa una induración de la zona afectada debido a este infiltrado inflamatorio productivo. </li></ul>Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición
  85. 97. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
  86. 98. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
  87. 100. ENFERMEDAD DE CROHN
  88. 101. GRACIAS

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