Enfermedad cerebrovascular ok (2)

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  • 1. 1) ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. Consta de varios subtipos: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros. También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA).
  • 2.  Introducción: Los ACV además de su elevada frecuencia, son responsables de una alta mortalidad y morbilidad, condicionando en muchos de los supervivientes secuelas invalidantes de por vida. Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.
  • 3. I. Factores de riesgo bien documentados.A. Modificables: HTA, cardiopatía, FA, endocarditis infecciosa, estenosis mitral, IAM. Tabaquismo, CIT previos, estenosis carotídea asintomática.
  • 4. B. Potencialmente modificables: DM, homocisteinemia, dislipidemia, otras cardiopatías (miocardiopatía, prolapso mitral, estenosis aórtica, foramen oval permeable, uso de ACO, consumo OH y drogas, sedentarismo, obesidad, stress, estados de hipercoagulabilidad, etc.C. No modificables: Edad, sexo, factores hereditarios, raza, localización geográfica.
  • 5. 1) Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo independiente de la patología vascular isquémica y hemorrágica. La incidencia aumenta a más del doble en cada década a partir de los 55 años. El sexo masculino es también un factor de riesgo para todas las entidades nosológicas, excepto la HSA que es más frecuente en la mujer.
  • 6. 2) Hipertensión Arterial: es el factor de riesgo más importante tanto para isquemia como para hemorragia cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes con ACV. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones ateromatosas y facilita las cardiopatías.
  • 7. 3) Tabaquismo: Constituye un importante factor de riesgo tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral. Los fumadores tienen un riesgo dos veces mayor de sufrir un ACV que los no fumadores. El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a la progresión de la aterosclerosis.
  • 8. 4) Diabetes: La diabetes es un factor de riesgo de gran importancia para la progresión de la placa de ateroma. La presencia de cardiopatía en los diabéticos aumenta el riesgo de ACV y es además un predictor de mayor mortalidad tras el ACV. En los pacientes que han tenido un ACV la presencia de hiperglicemia incrementa la mortalidad y la morbilidad.
  • 9. 5) Dislipidemia: Se ha demostrado un importante papel de los lípidos en el mayor riesgo de ACV. Los niveles bajos de HDL- colesterol representan un factor de riesgo independiente e importante para el ACV isquémico.6) Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y mayor riesgo de ACV, lo que puede deberse a la relación comprobada con HTA, dislipidemia, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa.
  • 10. 7) Sedentarismo: La actividad física reduce el riesgo de ACV.8) Dieta: El consumo excesivo de sal, aumenta la PA, o el déficit de folato, vit B6 y B12 (que se asocia a hiperhomocisteinemia).9) Anticonceptivos orales: El riesgo de ACV se incrementa en mujeres fumadoras, hipertensas o diabéticas. El consumo prolongado de ACO (>6 años) puede asociarse con un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.
  • 11. 10) Alcohol: A dosis elevadas aumenta el riesgo de ACV isquémico al provocar HTA, alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo cerebral.11) Drogas: Es una causa cada vez más frecuente de ACV en adolescentes y adultos jóvenes. La cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ACV hemorrágico.
  • 12. 12) Enfermedades Cardíacas: El 15-20% de los ACV son de origen cardioembólico, representando la FA casi el 50% de todos los casos. Otras causas: IAM, miocardiopatía dilatada, foramen oval permeable, endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, etc.
  • 13.  Estatica evolutiva. Hemorragia de aparicion subita. Con aparicion de masa, con la consiguiente distorsion y necrosis del parenquima circundante (lesion primaria) Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 14.  Puede compensarse con la movilizacion de LCR, RVP. Crecimiento. Isquemia alrededor del hematoma. Edema. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 15. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 16. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 17.  Lesionespatologicas en las arteriolas cerebrales perforantes: • Necrosis fibrinoide. • Lipohialinosis. • Aneurismas de Charcot-Bouchard. LaHTA esta implicada en la mayoria de hematomas putaminales, talamicos, del nucleo caudado, protuberenciales y cerebelosos. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 18.  Frecuencia relativamente baja. Suelen ser lobares y son multiples. Las alteraciones secundarias como la trombocitopenia son mas frecuentes. Los anticoagulantes aumentan el riesgo (0.5-2% anual). Complicacion del tto fibrinolitico de IAM (1%) Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 19.  La rotura de aneurisma casi siempre da lugar a una HAS. Las MAV pueden manifestarse como convulsiones o HIC en 30-80% Tasa de recurrencia: 18% annual. Telangiectasias: dudosa patologia Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 20.  Drogascon efectos simpaticomimeticos que ocasionan aumentos bruscos de TA. Drogas alucinogenas y estimulantes (anfetaminas, crack, heroina) y farmacos (fenilpropanolamina, descongestionantes). Alcohol. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 21.  Usualmente aparece en vigilia, con deficit neurologico local que progresa rapidamente en minutos a horas. La cefalea se considera un sintoma caracteristico. Se presenta en mayor frecuencia en H. lobares Disminucion del nivel de conciencia (40-70%). Vomitos. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 22. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 23.  Clinica. TAC. IRM Arteriografia. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 24.  Medico. • ABC • Intubacion traqueal: Glasgow<8, hipoxia. • Manejo de HTA: riesgo de expansion del hematoma (6 horas) • crisis: deben tratarse con fenitoina o valproato, evitar el uso de BZD y barbituricos. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 25.  Hipertension intracraneal. • Elevar cabecera de pte a 30 grados. • Prevencion. • No corticosteroides. • Restriccion de liquidos (evitar sln glucosadas) • Osmoterapia: mantener osm 310-320 mOsm/kg • Hiperventilacion: PCO2 25-30 mmHg • Coma barbiturico Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 26.  Sueroterapia y nutricion • NxB 24horas • SSN + KCl • Sonda nasogastrica. Hipertermia. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 27.  No son candidatos: • < 10ml. • Glasgow 3-4 ptos • Deficit neurologico minimo. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 28. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 29. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 30.  Elevada tasa de muerte: 30-52% a los 30 dia, hasta 62% al aňo. Recurrencia 1.8 – 5.3% Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 31.  Hemorragia ventricular primaria. Hemoragia ventricular secundaria. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 32. HEMORRAGIAINTRAVENTRICULAR
  • 33. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 34.  Edad: 5 -6ta decada Inicio repentino con cefalea subita, nauseas vomitos y alteracion del nivel de conciencia variable. Babinski bilateral es inconstante. Triada de Cushing: • HTA • Bradicardia • bradipnea Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 35.  Suele haber meningismo. En sangrados masivos con inundacion del III ventriculo existen signos de afectacion diencefalica o mesencefalica con desviacion tonica de la mirada hacia abajo, inestabilidad vasomotora, pupilas mioticas arreactivas y rigidez de descerebracion. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 36. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 37.  Clinico: dificil TAC IRM Arteriografia. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 38.  Mortalidad mucho mayor > 70% cuando lo sangre invade todo el sistema ventricular y las cisternas. La presencia de sangre en las cisternas es de mal pronostico. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 39.  No existe un manejo especifico. Drenaje ventricular Tratamiento de la causa Fibrinoliticos. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 40.  Ppal causa de morbimortalidad en menores de 50 aňos. Su ppal causa es la rotura de aneurisma intracraneal (80%). Incidencia 10/100,000 Predomina en sexo femenino. Ritmo circadiano Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 41.  HTA: RR 3.4 Tabaquismo: > 20 cigarrillos OR 11, < 20 OR 4 Alcohol ACO Uso de drogas simpaticomiticas Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 42.  Actividad fisica. Altitud Intoxicacion aguda. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 43. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 44.  Aparecimiento brusca de una cefalea severa, nauseas, vomitos, alteracion de la conciencia Meninigismo. Sgs neurologicos focales:  Disminucion de la agudeza visual  Hemiparesia  Nistagmo. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 45. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 46.  Clinico TAC Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 47.  Puncion lumbar. Angiografia por RM: ideal en la fase subaguda (5 dias) Angiografia digital convencional. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 48.  Resangrado: el periodo de mayor riesgo es en las primeras 12 horas y se produce en el 17 % de ptes a los 14 dias. Vasoespasmo: deficit neurologico que se manifiesta de manera insidiosa, con alteracion de la vigilancia entre el 4-10mo dia del inicio del cuadro. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 49.  Relacionado con la cantidad de sangre. Perdida de la conciencia de una hora multiplica 6 veces el riesgo. La progresion a infarto cerebral se da en un 50% Diagnostico. • DOPPLER TRANSCRANEAL. • ANGIOGRAFIA Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 50.  Medidas generales • Reposo en cama. • Tratamiento anticomicial. • Tratamiento antihipertensivo. Tratamiento del Resangrado • Tto antifibrinolitico. • Terapia endovascular: sacrificio de la arteria, obliteracion del aneurisma respetando la vena. • Tto quirurgico. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 51.  Antagonistas del calcio: nimodipino 60 mg vo c/6horas por 21 dias. Tratamiento Triple H • Hipervolemia • Hemodilucion • Hipertension Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 52. HEMATOMA EXTRADURAL Y SUBDURAL
  • 53.  Hematoma extradural: acumulacion de sangre entre la tabla interna del craneo y la duramadre. Hematoma subdural: acumulacion de sangre en el espacio comprendido entre la duramadre y la aracnoides. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 54.  Hematoma Subdural: • Agudo • Subagudo: 7 a 21 dias • cronico: despues de 21 dias. Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 55.  Los sintomas aparecen en los primeros 3 dias, con frecuencia en 24 h. Secundarios a trauma importante. Puede afectar desde el inicio la conciencia, incluso evolucionar hasta la descerebracion Alonso J, Alvarez A, et al Enfermedades Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 56.  En trauma leve, se respeta la conciencia pero evoluciona a anisocoria, hemiparesia contralateral y alteracion de la conciencia. Sintomas mas comunes: cefalea y confusion. Menos frecuente: papiledema, asimetria de reflejos, rigidez de nuca, disartria. Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 57.  Debe ser sospechado en todo pte con TCE. Intervalo lucido Sintomas mas frecuentes: cefalea, nauseas, vomitos, crisis convulsivas Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004
  • 58.  Clinica. TAC CEREBRAL. TRATAMIENTO • Intubacion (glasgow <8) • Respaldo • No se ha demostrado efectividad de esteroides Alonso J, Alvarez A, et al Vasculares Cerebrales, 2da Ed, 363-407.2004