Enfermedad cerebrovascular ok
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Enfermedad cerebrovascular ok

on

  • 625 views

 

Statistics

Views

Total Views
625
Views on SlideShare
625
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
6
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Enfermedad cerebrovascular ok Presentation Transcript

  • 1. ENFERMEDADCEREBRAL VASCULAR
  • 2. Conceptos generales Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico American Academy of neurology, neurology 20004
  • 3. Ataque isquemico transitorio Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. American Academy of neurology, neurology 20004
  • 4. ICTUS Es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. American Academy of neurology, neurology 20004
  • 5. INFARTO CEREBRAL es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración American Academy of neurology, neurology 20004
  • 6. EPIDEMIOLOGIA EVC. 731000/ AÑO EN EE UU.- MORTALIDAD EVC AGUDO 25 A 30% EN PRIMER AÑO 15 A 25 % MORTALIDAD CINCO AÑOS 60 %. DE MORTALIDAD Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 7. EPIDEMIOLOGIACurrent review of cerebrovascular diseases. Boston:Butterworth-Heinemann; 2004 p. 12935.
  • 8. RECURRENCIA PRIMER AÑO 5 A 15 % CINCO AÑOS 40 % SECUELAS DEPENDENCIA 25 A 40 % DEMENCIA 30 % 15,000 A 20,000 DOLARES C/ PACIENTE. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 9. FACTORES DE RIESGO EDAD.1. 3 CASOS/10,000 3a Y 4a DECADA DE LA VIDA.2. 300 / 10,000 CASOS 8a Y 9a DECADA.3. 88 % DE EVC PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS.4. SEXO 1.25 VECES MAS EN HOMBRES /MUJERES Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 10. FACTORES DE RIESGOTabaquismoIncrementa el riesgo de ECV 2-3 veces Aumenta la TA Aumenta el fibrinogeno plasmático Aumenta la adhesividad plaquetaria Vasoconstricción / disminución del flujo sanguíneo cerebral. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 11. FACTORES DE RIESGODiabetes Mellitus Incrementa el riesgo 2-4 veces de ECV Mayor mortalidad 62/1000 casos de ECV en diabéticos Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 12. HIPERTENSION ARTERIAL  3 A 5 VECES MAS RIESGO  20 % 50 AÑOS.  60 % 90 AÑOS.  35 A 50 % DE EVC/ HTAS. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 13. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 14. CLASIFICACION DE LOS ECV Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 15. Nuevo concepto de isquemia cerebral transitoriaEpisodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia cerebral focal o retiniana, con duración menor de una hora, y sin evidencia de infarto cerebral por imagen.  NEJM 2002;347:1714
  • 16. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida . Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 17. AIT:Aterotrombosis es la causa hasta en 75% de los casos
  • 18. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia, la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 19. Isquemia cerebral transitoria Fuerte predictor de Infarto cerebral, enfermedad cardiovascular y muerte Dan la oportunidad de investigar mecanismos de producción, iniciar manejos de prevención Subdiagnosticada y sobrediagnosticada Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 20.  El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 21. Isquemia Cerebral Transitoria TratamientoEvento Recomendaci Opciones ónICT Aspirina 50- Clopidogrelaterotrombotica 325 mgs Ticlopidina DLP-aspirinaICT con Clopidogrel Ticlopidinaresistencia a DLP-aspirina warfarinaaspirinaICT Anticoagulació Antiagregantescardioembolica n INR 2-3 Albers. Neurology 2004; 62(suppl 6)
  • 22. Dipyridamole plus Aspirin: The Best Regimen for Stroke Prevention after Noncardioembolic Focal Cerebral Ischemia We note that extended-release dipyridamole plus aspirin is clearly superior (relative risk of stroke, RR = 0.762; p = 0.006) to aspirin alone (ESPS2 ), butthat clopidogrel was shown not statistically signifi cantly better than aspirin (CAPRIE study ). In conclusion, antiplatelet therapy with dipyridamole plus aspirin is the best treatment yet studied for secondary stroke prevention after noncardioembolic stroke. The best available evidence is that conventional generic dipyridamole (total of 225 mg/day) plus low-dose aspirin is as effective as a substantially more expensive preparation of proprietary extended-release dipyridamole (total of 400 mg/day) plus low-dose aspirin.
  • 23. ECV ISQUEMICO
  • 24. Mecanismos de la isquemia cerebral Enfermedad de Grandes Vasos Factores de Riesgo Aterotrombosis HTA-DM-Hipercolesterolemia-Tabaco Antecedentes de AIT (50%) Edad > 60 años Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 25. FISIOPATOLOGIA Oclusión repentina de un vaso intracraneal La ausencia completa de circulacion cerebral origina infarto del tejido cerebral en lapso de 4-10 min El FSC es de 50-55 ml/100gr de tejido cerebral por min La isquemia aparece <23 ml/min Menor de 10 ml/min daño estructural irreversible Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 26. FISIOPATOLOGIACurrent review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth-Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 27. Clasificación del infarto cerebralsegún el mecanismo de producción Trombótico Es aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 28. Embólico Cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes: de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos arteria- arteria). Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 29.  Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales. Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 30. Hemodinámico Es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado. Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 31.  Las localizaciones habituales son: Entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal, corona radiata y centro semioval parasagital Entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto- occipital) Entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco, y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 32. Infarto cerebral aterotrombótico El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ³ 50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 33. Infarto cerebral aterotrombótico La causa más frecuente es la aterosclerosis. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas Estos infartos suelen comenzar durante el sueño, coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 34. Infarto cerebral cardioembólico Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 35.  La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 36. LOCALIZACION MAS FRECUENTES DE EMBOLOS Preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior) En las divisiones mayores de la arteria cerebral media Tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores En las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis En las ramas arteriales distales. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 37. Infarto cerebral cardioembólico La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años y su prevalencia aumenta con la edad. El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 38.  Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia Aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos) Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 39. Otras causas de embolismo cerebral Embolia grasa La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 40. Embolia gaseosa La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 41. Embolia por cuerpos extraños Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 42. Clasificación del infarto cerebral según la localización anatómica Carótida interna La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior hasta la ausencia de síntoma alguno Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 43. Cerebral media Cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. En muchas ocasiones, los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. A esta situación se la conoce también como "infarto maligno". Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 44.  El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media con hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales, desviación oculocefálica ipsilateral, y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos, atrofia óptica y retiniana, catarata o claudicación mandibular, en relación estos últimos a hipoperfusión crónica. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 45. Cerebral anterior La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 46. Arteria cerebral posterior Déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital) trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia...) síndromes sensitivos talámicos cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) Síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral). Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 47. Sistema vertebrobasilar.Arteria vertebral La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía, hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 48.  Arteria basilar El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar). Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar". Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 49. INFARTO CEREBRAL LACUNAR Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados. los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 50. INFARTO CEREBRAL LACUNAR El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 51. síndromes lacunaresMotor puro El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 52. Sensitivo puro El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias, en un lado del cuerpo, generalmente con una distribución faciobraquiocrural, siendo otras modalidades menos frecuentes. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 53. Sensitivomotor El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro, debido a una sola lesión estratégicamente colocada. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 54. Disartria y mano torpe Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. Asocia disartria, torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales, sin un déficit motor importante asociado. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. Su pronóstico es excelente. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science; 2004 p.
  • 55. DIAGNOSTICO CLINICO NEUROIMAGEN TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DOPLER CAROTIDEO ECOCARDIOAGRAMA RESONANCIA MAGNETICA. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 56. TRATAMIENTO
  • 57. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 58.  GLUCEMIA La hiperglucemia se asocia a mala evolución del ECVI Niveles elevados de glucemia incrementan el edema cerebral y la posibilidad de transformación hemorragica Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 59. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 60. ASPIRINA ARRIBA DE 40 AÑOS SIN FACTORES DE RIESGO ASOCIADO A OTRO ANTIAGREGANTE EN PACIENTES CON RIESGO EVC. POSTERIOR A EVC AGUDO, NO INDICADA LA ANTICOAGULACION Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 61. ANTICOAGULACION ICT SECUNDARIA A CARDIOPATIA EMBOLIGENA FA TX CON ANTIAGREGANTES NO FUNCIONA DISECCION ARTERIAL TRASTORNOS DE COAGULACION MANTENER INR 2.0 A 3.0 Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 62. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 63. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 64.  HIPERTENSIÓN • No hay evidencias que su control mejore el pronóstico aún en pacientes con TA > a las recomendadas por los paneles de expertos. Tratar si se asocia a aneurisma disecante, IAM, IC, IRA, encefalopatía hipertensiva o candidatos a Trombolíticos. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 65. ALGORITMO PARA EL MANEJO DE HTAS. PA SIST >230 Y DIAST >140 2 LECTURAS SEPARADAS 5 MINUTOS NITROPRUSIATO PA SIST. 180-230 DIAST. 105-140 Y PAM > 130 2 LECT. SEPARADAS 20 MINUT. LABETALOL ESMOLOL ENALAPRIL PAS < 180 PAD < 105 DIFERIR TRATAMIENTO HTA Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 66.  Manejo de la HTA • Labetalol • 10 mg IV en 1-2 min, se puede repetir a los 10 min hasta 150 mg. Control de TA cada 15 min durante la administración de Labetalol. Si no hay respuesta adecuada: Nitroprusiato Dosis 0,5 – 10 mcg / kg/ min Si TAD inicial es > 140 mmHg iniciar con Nitroprusiato. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 67. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 68. TROMBOLITICOS
  • 69. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 70. INDICACIONES Dx de ECV Tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la administración del fármaco menor de 3h TC sin hemorragia ni edema > de 1/3 del territorio de la ACM Edad > de 18 años Consentimiento del paciente Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 71. CONTRAINDICACIONES TA sostenida > o igual a 185/110 Plaquetas < de 100.000, HT < de 25% Glucosa <de 50 o > de 400 mg/dl TX con heparina en las 48 h previo y TPT prolongado, con INR prolongado Síntomas neurológicos que mejoran con rapidez Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 72. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 73. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology,diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 74. SIGNOS TEMPRANOS POR TACARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
  • 75. HIPODENSIDAD INSULAR
  • 76. BORRAMIENTO DE SURCOS
  • 77. NEUROPROTECCION Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 78. NEUROPROTECCION Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 79. TRATAMIENTO QUIRURGICO
  • 80. ECV HEMORRAGICO
  • 81. ECV HEMORRAGICO Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 82. Hemorragia intracraneal Hemorragia cerebral El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas o cavernomas.
  • 83. Hemorragia intracraneal El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a edema, resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas, cerebelosas y ruptura al sistema ventricular. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 84. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 85. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos, malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 86. Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. Su origen es congénito. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 87.  Su traducción clínica es variable, desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza, isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o presentarse como una lesión ocupante de espacio. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 88. METODOS DE DIAGNOSTICO LABORATORIO Y GABINETE PARA HEMORRAGIA CEREBRAL. HISTORIA CLINICA COMPLETA. EXAMENES DE LAORATORIO DE RUTINA. ELECTROLITOS. ERITROCEDIMENTACION. PLAQUETAS. TTP TP PRUEBAS ESPECIALES DE COAGULACION (EN CASOS ESPECIALES) Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 89. EXAMENES DE GABINETE. RX DE TORAX. TAC DE CRANEO SIMPLE Y CONTRASTADA DESDE SU INGRESO. ANGIO-TAC CEREBRAL RESONANCIA MAGNETICA. CEREBRAL. Current review of cerebrovascular diseases. Boston: Butterworth- Heinemann; 2004. p. 12935.
  • 90. TRATAMIENTO EVC HEMORRAGICO MEDIDAS GENERALES USAR SOLUCIONES LIBRES DE DEXTROSA Y/O SUEROS DEXTROSADOS ALTERNOS. ESTEROIDES LAS PRIMERAS 72 HORAS DE OCURRIDO EL ICTUS SOMAZINA 500 MG EV CADA 6 HORAS PROTECTORES GASTRICOS EPAMIN EN CASO QUE EL PACIENTE HUBIERE PRESENTADO CRISIS CONVULSIVAS. EL USO DE NIMODIPINA. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 91. HSA
  • 92. Hemorragia subaracnoidea Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 93. Hemorragia subaracnoidea Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 94. PRESENTACION CLINICA La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"), en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa, de localización global, fronto- occipital o nucal, acompañada de nauseas y vómitos. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 95. PRESENTACION CLINICA Con frecuencia se asocia inquietud, agitación, alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados, debidos a pequeños sangrados premonitorios. El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 96. PRESENTACION CLINICA los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v.g. parálisis del sexto par craneal, como falso signo localizador). La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto, en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 97. ESCALA DE HUNT Y HESS DE HSA GRADO ESTADO NEUROLOGICO I Asintomático o cefalalgia mínima y ligera rigidez de nuca II Cefalalgia moderada o intensa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico focal III Somnolencia, confusion o déficit neurológico leve IV Estupor, hemiparesia moderada a grave, txn autonomicos V Coma profundo, rigidez de
  • 98. ESCALA DE FISHER POR TC EN HSA GRADO ESTADO NEUROLOGICO I Coagulo visible, menor de 3 mm II Coagulo visible mayor de 3mm III Hemorragia intraparenquimatosa IV Hemorragia intraventricular
  • 99. HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA.ESTUDIOS. EXAMENES DE LABORATORIO DE RUTINA PRUEBAS ESPECIALES DE COAGULACION RX DE TORAX EKG NEUROIMAGEN TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS ANGIO-TAC A TODO PACIENTE CON HEMORRAGIA SUB- ARACNOIDEA. RESONANCIA MAGNETICA (CASOS ESPECIALES. ELECTROENCEFALOGRAMA Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 100. HSA Deficiencias neurológicas tardías: Desgarro nuevo: Pico mas grande a los 7 días, mortalidad del 60% Hidrocefalia: Origina estupor y coma Vasoespasmo: aparece 14 días después de la hemorragia Hiponatremia: Duante las 2 primeras semanas. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 101. MANEJO MEDICO Y DE VASOESPASMO EN HSA Reposo absoluto Monitoreo continuo cada hora: sv, estado neurológico (Glasgow), control estricto de líquidos Vendaje elástico de MI Evitar la estimulación innecesaria Analgésico parenteral: Clonixinato de lisina o ketorolaco Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 102. MANEJO MEDICO Y DE VASOESPASMO EN HSA Nimodipina: 60 mg Vo cada 4 h por 14 días Fenitoina: 125 mg cada 8 horas Laxante oral Ranitidina 50 mg iv cada 12 horas Terapia hipervolemica profiláctica para vasoespasmo cerebral:1. SSN 0.9% de 80-100 ml/h2. Determinar el NA serico diario:si es < de 134 meq/l a 150 ml/h3. Si el px es de alto riesgo , sln de dextran en SSN Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 103. TERAPIA PARA VASOESPASMO CEREBRAL SINTOMATICO Ingresar a UTI con monitoreo hemodinamico continuo: Colocar catéter de Swan-Ganz (mantener presion de cuña pulmonar entre 15-18 mmHg) y catéter central SSN 0.9% a 150 ml/h Determinar el NA serico 2 v/d Dobutamina: Iniciar a 5Mc Neosinefrina: en infusión (50mg en 250ml de SSN) mantener TA sistólica en 180-220 mmHg Si las medidas anteriores no funcionan, angioplastia mecánica o farmacológica. Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004
  • 104. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL. DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA COMPRESIÓN DE TALLO ENCEFÁLICO LOBAR ACCESIBLE TAMAÑO 20-40 CM 3 NO EN MENOR DE 20 O MAYOR DE 40 CM3 Cerebrovascular diseases: Pathophysiology, diagnosis, and management. Blackwell Science;2004