ELECTROLITOS
HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
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HIPONATREMIA
 Disminución en la concentración sérica de sodio
a un nivel inferior a 136 mmol por litro.
 Puede estar aso...
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia y prevalencia en adultos entre el
1% y el 2,5% respectivamente.
 Puede encontrarse hasta en el...
 Su aparición implica que existe una ganancia de
agua libre:
 Ganancia excesiva de agua.
 Dificultad para excretarla.
Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic
hyponatremic patient.
Schrier R W JASN...
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
Alteraciones del sodio y del agua
Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
Hiponatremia con Osmolalidad
aumentada o normal
 Se produce cuando se añade al espacio vascular una
sustancia que no entr...
HIPONATREMIA
HIPOOSMOLAR
Estimación clínica del volumen
extracelular
Determinación de los iones en
orina
-Hiponatremia Hip...
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hyponatremic patient.
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HIPONATREMIA
HIPOVOLEMICA
 Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y agua,
renal o extrarrenal.
 Liberación...
HIPONATREMIA
NORMOVOLEMICA
 Volumen extracelular y sodio corporal total son
prácticamente normales.
 Hay una ganancia ne...
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
SINTOMAS
 La aparición de los síntomas, fundamentalmente
neurológicos por el edema cerebral, depende de la
severidad y de...
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
DIAGNOSTICO
PASO 1. Determinar si existe un estado
hiposmolar:
-Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L.
Nefrología Sup Ext 2011...
PASO 2. estudiar la orina para determinar si
se está excretando una orina diluida o no.
 Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Na...
Washington
 Respuesta renal apropiada:
 Orina diluida:
 OsmU. <100 mOsm/L
 Densidad <1003.
 Na en orina:
 <10 mEq/l
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
TRATAMIENTO
 1¿La hiponatremia es sintomática?
 2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48
horas de evolución)?
 3. ¿C...
HIPONATREMIA AGUDA
 Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5
mEq/l.
 Se basa en la administración de S.S.
hipertónica...
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
N Engl J Med 2007; 356:2064-2072
CONSIDERACIONES
 Velocidad de corrección:
 1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h.
 No mas de 10-12 mEq/24 h.
 Pacientes de r...
HIPERNATREMIA
 Sodio en plasma >145 mEq/L
 Poco frecuente.
 Mortalidad: 40-60%
 Causa extrahospitalaria mas frecuente:...
SINTOMAS
Los pacientes de edad avanzada presentan pocos
síntomas hasta que la concentración sérica de
sodio excede 160 mmo...
CAUSAS
DIABETES INSIPIDA
 Síndrome clínico caracterizado por la excreción
de grandes volúmenes de orina diluida (3-20
L/dia). .
...
CAUSAS
FIG 40-1 SUBIRAN
CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS
DE HIPERNATREMIA.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 OsmU <300:
 formas completas de DIC y DIN.
 OsmU entre 300-800:
 Formas parciales de DI.
 Diure...
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Respuesta a DDAVP:
 10 µg vía intranasal.
 Osmolalidad en orina:
 Aumenta al menos 50% en DIC.
...
TRATAMIENTO
Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -
140)/140 (0,5 en mujeres)
CONSIDERACIONES
 Descenso máximo del Na:
 0,5 mmol/l/hora.
 8 mmol/l día.
 En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la
...
TRATAMIENTO DE D.I.
 Diabetes insípida Central (DIC):
 Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20...
TRASTORNOS DEL
POTASIO
 Concentración plasmática:
 3.5-5 mMol/L.
 98% es intracelular.
 Excreción:
 90% por la orina....
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
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Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
DEFECTOS EN LAS VIAS DE
T.T.R.
 Sindrome de Liddle:
 Mayor expresión de los canales ENaC activados,
en la membrana plasm...
 Sindrome de Bartter:
 Perdida de funciones de transporte de la Rama
Gruesa A del A.H.
 Perdida de funciones de transpo...
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite
valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en...
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
 K> 5.5 mEq/L
CAUSAS DE
HIPERPOTASEMIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
Enfermedad cerebrovascular ok
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  • Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.
  • Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient.
  • Enfermedad cerebrovascular ok

    1. 1. ELECTROLITOS
    2. 2. HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
    3. 3. HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.
    4. 4. HIPONATREMIA  Disminución en la concentración sérica de sodio a un nivel inferior a 136 mmol por litro.  Puede estar asociada con tonicidad baja, normal o alta.
    5. 5. EPIDEMIOLOGIA  Incidencia y prevalencia en adultos entre el 1% y el 2,5% respectivamente.  Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los pacientes hospitalizados.  Particularmente frecuente en:  Enfermedades neuroquirúrgicas.  Pacientes de cuidados intensivos.  Residentes de hogares de ancianos.  Ancianos ambulatorios. Hyponatraemia: new associations and new treatments. European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3
    6. 6.  Su aparición implica que existe una ganancia de agua libre:  Ganancia excesiva de agua.  Dificultad para excretarla.
    7. 7. Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient. Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832 ©2006 by American Society of Nephrology
    8. 8. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
    9. 9. Alteraciones del sodio y del agua Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    10. 10. Hiponatremia con Osmolalidad aumentada o normal  Se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo la glucosa o el manitol.  Se calcula que por cada incremento de 100 mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL.  Hiperlipemias o hiperproteinemias severas. Alteraciones del sodio y del agua Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    11. 11. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR Estimación clínica del volumen extracelular Determinación de los iones en orina -Hiponatremia Hipovolemica -Hiponatremia Normovolemica -Hiponatremia Hipervolemica Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
    12. 12. Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic hyponatremic patient. Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832 ©2006 by American Society of Nephrology
    13. 13. HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA  Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y agua, renal o extrarrenal.  Liberación no osmótica de ADH.  Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:  Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación urea/creatinina plasmáticos.  En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción de excreción de sodio estarán disminuidos Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12
    14. 14. HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA  Volumen extracelular y sodio corporal total son prácticamente normales.  Hay una ganancia neta de agua habitualmente por una secreción inadecuada de ADH (SIADH). Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    15. 15. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    16. 16. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    17. 17. SINTOMAS  La aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la severidad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    18. 18. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    19. 19. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
    20. 20. DIAGNOSTICO PASO 1. Determinar si existe un estado hiposmolar: -Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    21. 21. PASO 2. estudiar la orina para determinar si se está excretando una orina diluida o no.  Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican que hay pérdida de agua libre. (respuesta renal normal).  Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está ahorrando agua. (constituye una respuesta patológica, exceso de ADH) Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    22. 22. Washington  Respuesta renal apropiada:  Orina diluida:  OsmU. <100 mOsm/L  Densidad <1003.  Na en orina:  <10 mEq/l
    23. 23. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    24. 24. TRATAMIENTO  1¿La hiponatremia es sintomática?  2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48 horas de evolución)?  3. ¿Cómo está la volemia?  Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con SSN.  Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte hídrico y establecer estrategias terapéuticas para aumentar el aclaramiento renal de agua libre. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    25. 25. HIPONATREMIA AGUDA  Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.  Se basa en la administración de S.S. hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/h si la sintomatología es grave.  Evaluación analítica cada 2 horas. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    26. 26. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    27. 27. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589
    28. 28. N Engl J Med 2007; 356:2064-2072
    29. 29. CONSIDERACIONES  Velocidad de corrección:  1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h.  No mas de 10-12 mEq/24 h.  Pacientes de riesgo:  Niños.  Mujeres fértiles.  Pacientes con enfermedades inflamatorias del SNC.  Hiponatremias que coexisten con hipoxemia. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12
    30. 30. HIPERNATREMIA  Sodio en plasma >145 mEq/L  Poco frecuente.  Mortalidad: 40-60%  Causa extrahospitalaria mas frecuente:  Perdida de agua.
    31. 31. SINTOMAS Los pacientes de edad avanzada presentan pocos síntomas hasta que la concentración sérica de sodio excede 160 mmol por litro Fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular.  Letargia.  Debilidad e irritabilidad.  Convulsiones.  Coma.  Muerte en casos severos.  Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed intensa. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    32. 32. CAUSAS
    33. 33. DIABETES INSIPIDA  Síndrome clínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (3-20 L/dia). .  Defecto en la acción de la ADH:  Fallo completo o parcial de la secreción de ADH (central, DIC)  Alteración en la respuesta renal (nefrogénica, DIN).
    34. 34. CAUSAS
    35. 35. FIG 40-1 SUBIRAN
    36. 36. CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE HIPERNATREMIA.
    37. 37. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    38. 38. PRUEBAS DIAGNOSTICAS  OsmU <300:  formas completas de DIC y DIN.  OsmU entre 300-800:  Formas parciales de DI.  Diuresis osmótica.
    39. 39. PRUEBAS DIAGNOSTICAS  Respuesta a DDAVP:  10 µg vía intranasal.  Osmolalidad en orina:  Aumenta al menos 50% en DIC.  No cambia en DIN
    40. 40. TRATAMIENTO
    41. 41. Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p - 140)/140 (0,5 en mujeres)
    42. 42. CONSIDERACIONES  Descenso máximo del Na:  0,5 mmol/l/hora.  8 mmol/l día.  En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras 48-72 horas.
    43. 43. TRATAMIENTO DE D.I.  Diabetes insípida Central (DIC):  Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20 mcrg).  Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M  Diabetes insípida nefrogénica (DIN):  Tiazidas.  Dieta pobre en sodio y proteínas.  Amiloride: intoxicacion por litio.
    44. 44. TRASTORNOS DEL POTASIO  Concentración plasmática:  3.5-5 mMol/L.  98% es intracelular.  Excreción:  90% por la orina.  10% por las heces. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    45. 45. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    46. 46. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    47. 47. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    48. 48. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    49. 49. DEFECTOS EN LAS VIAS DE T.T.R.  Sindrome de Liddle:  Mayor expresión de los canales ENaC activados, en la membrana plasmatica de las celulas principales.  Hipertension grave.  Hipopotasemia que no mejora con espironolactona. Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796
    50. 50.  Sindrome de Bartter:  Perdida de funciones de transporte de la Rama Gruesa A del A.H.  Perdida de funciones de transporte de T.C.D.  Sindrome de Gitelman:  Disfuncion del transporte de T.C.D.
    51. 51. MANIFESTACIONES CLINICAS
    52. 52.  Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD). K (orina) x Osm (plasma)  TTKG= --------------------------------------- K (plasma) x Osm (orina)  TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD  TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
    53. 53. TRATAMIENTO
    54. 54. HIPERPOTASEMIA  K> 5.5 mEq/L
    55. 55. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
    56. 56. DIAGNOSTICO
    57. 57. TRATAMIENTO

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