2. Constituye la segunda causa de
mortalidad a nivel mundial.
La primera causa de incapacidad
a largo plazo.
Aproximadamente 610,000
personas por año sufre un 1°
evento y 185,000 van a presentar
una recurrencia.
Circulation. 2010;121:e46–e215
4. Evolución posterior a EVC
Mortalidad post- EVC Recurrencia de EVC
30 días 8% - 20% 30 días 3% - 10%
1 año 15% a 25% 1 año 5% a 14%
5 años 40% a 60% 5 años 25% a 40%
Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke.
Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.
5. La lucha contra el tiempo:
“Time is brain
and…
brain is life”
El evento cerebrovascular agudo
es una emergencia médica
6. OMS:
Síndrome clínico focal ó global de instalación
rápida que se origina por un infarto ó
hemorragia cerebral, hay alteración funcional
cerebral de 24 horas por lo menos, sin otra
causa aparente que un origen vascular.
8. Infarto Cerebral:
Se ocasiona por el cierre súbito de una
arteria cerebral y con menor frecuencia
por la disminución del flujo sanguíneo
distal secundaria a una estenosis arterial
importante.
9. Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve
episodio de disfunción neurológica causado
por isquemia focal cerebral ó retiniana con
síntomas clínicos típicos que duran menos
de 1 hora y sin evidencia de infarto.
Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the
TIA
Working Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.
10. • La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e
impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de
aterosclerosis establecidas
Placa rota1 Placa erosionada2
• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico
transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio
vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3
• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los
mayores asesinos del mundo4
15. Mecanismo de producción
Isquemia cerebral
Ateroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-
Grandes vasos bolico vaso etiologías minado
Aterotrombosis fuentes de arterioloesclerosis vasculopatía
Embolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosa
Arteria-arteria riesgo menor CADASIL disección
Aortoembolismo vasculitis
displasia FM
estados protrombóticos
16. Infarto Hemorragia Intracerebral
Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral
Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática)
Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio
Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localización
Leve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto
No cefalea, no vómito Cefalea y vómito
Elevación de la TA (mecanismo de Asociado a elevación de la TA
autorregulación cerebral)
17. Síndrome Total de la circulación anterior:
1. Cerebral Media.
2. Cerebral Anterior.
-Hemiplejia.
-Hemianopsia.
-Afasia.
18. › Oclusión de la ACA
Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas.
Hombro, brazo.
Cara y mano indemnes.
Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
Incontinencia urinaria
Oclusión del lado izquierdo:
Brazo o mano extraños
Afasia transcorical
Abulia
Mutismo
19. Ramos profundos
Hemiparesia transitoria
Disartria
Abulia
Agitación
En infartos bilaterales
Falta de atención
Abulia
Psicosis
Agitación
20. › Oclusion del tronco ACM
Hemiplejia contralateral.
Hemianestesia.
Hemianopsia homonima.
Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión
Afasia global (izq)
Anosognosia (der)
2-5% de las oclusiones de la arteria
21. › En el territorio de la división superior
Déficit sensitivo motor denso que compromete cara,
brazo y en menor grado pierna.
Pie indemne y la pierna se afecta menos que el brazo,
( parálisis braquio-facial).
Agrafestesia.
Trastorno en el sentido de la posición.
Tacto.
Discriminación entre dos puntos.
Habla poco fluida y de comprensión normal.
22. › Oclusión de las estriatocapsulares
Hemiparesia.
Afasia.
Heminegligencia.
Sindromes motores puros.
Regiones perisilvianas.
Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.
23. Sindromes anteriores
Dejerine y Roussy
Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración
sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria
(DOLOR TALAMICO)
Hemianopsia homonima.
Movimientos extrapiramidales (hemibalismo,
hemicoreoatetosis)
› Sindromes mesencefalicos
Por oclusión de las ramas interpedunculares, sindrme
de weber.
25. › HALLAZGOS
Hemiplejia contralateral.
Hemianopsia homonima.
› Lesiones en el lado derecho
Negligencia espacial izquierda.
26. › Sindrome de wallenberg
Infarto de la porción lateral del bulbo
Compromiso de los núcleos vestibulares
Nistagmos.
Oscilopsia.
Vertigo.
Nauseas.
Vomito.
Fascículo espinotalamico
Dolor.
Temperatura.
27. Sindrome de wallenberg
Fascículo simpático descendente
Horner ipsilateral.
Miosis.
Ptosis.
Anhidrosis.
Fibras de IX y X
Disfagia.
Parálisis de cuerdas vocales.
Reflejo nauseoso.
Fibras olivocerebelosas
Ataxia.
Lateropulsión.
28. › Sindrome Basilar completo
Comatoso.
Cadraplejico.
Preservacion del estado de conciencia.
› Porcion superior
Mutismo.
Somnolencia.
Alucinaciones visuales.
Desviación de la mirada.
29. › Arteria cerebelosa superior
Ataxia ipsilateral.
Nauseas.
Emesis.
Perdida de dolor y temperatura contralateral.
› Arteria cerebelosa Anteroinferior
Vertigo.
Nistagmos.
Tinitus.
Ataxia cerebelosa.
Horner ipsilateral.
30.
31.
32.
33. 1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA
1. SX. SENSITIVO PURO.
2. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA CRURAL
Y ATAXIA HOMOLATERAL)
3. SX. SENSITIVO-MOTOR
4. DISARTRIA DE MANO TORPE
5. SX. SEUDOBULBAR
34. Imagen en Infarto Agudo
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
“La clave fisiopatológica es la
distinción del tejido hipoperfundido en
tres compartimientos operacionales …”
1. Tejido que inevitablemente morirá (core)
2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia)
3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona
de penumbra o penumbra isquémica)
36. ¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC
de tipo Isquémico ó Hemorrágico, o
alguna otra condición?
-Clínica.
-Estudios de neuroimagen.
-TAC cráneo en fase simple ó RM de cráneo.
Stroke 2005;36:916-21
37. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Papel de la Tomografía en isquemia
cerebral aguda
•Excluye hemorragia cerebral y otras causas
no vasculares de déficit neurológico agudo
•Detecta anormalidades parenquimatosas
en etapas tempranas.
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke
Council of the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2005;36:916-921.
38. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Normal P
Déficit Focal Agudo R
O
N
TC O
S
T
HIPERAGUDO: MENOR 6HRS I
AGUDO: 6-24HRS Signos
SUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 días C
Tempranos
SUBAGUDO TARDÍO: 4-14 días O
CRÓNICO: MAYOR 15 días
39. Métodos de dx. por imagen
• TC: convencional, angio-TC, PTC.
• RM: secuencias convencionales, angio-RM,
DWI, PWI, ERM.
• Cateterismo cerebral (ASD).
• Medicina Nuclear (SPECT, PET).
• US Doppler carotídeo y transcraneal.
40. TAC IRM
Ventajas: Ventajas:
- Mayor accesibilidad del - Alta sensibilidad para detectar
método. EVC isquémico temprano.
- Exploración rápida. - Detecta HSA en fase
- Detección de hemorragia subaguda.
aguda. - Análisis vascular (angio-RM).
- Análisis vascular (angio-
TAC). Desventajas:
- Menor disponibilidad del
Desventajas:
método.
- Radiación ionizante. - Exploración prolongada.
- Baja sensibilidad en EVC - Imposibilidad de introducir
isquémico hiperagudo. material ferromagnético a la
sala.
41. Tomografía Computada
• Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal.
• Identificar signos tempranos de isquemia.
(Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).
42. - Signo de ACM hiperdensa
Signos Oclusión
Indirectos Arterial - Signo del punto (“dot sign”)
Disminución de la densidad
-Hipodensidad núcleo lenticular
Alteraciones -Pérdida de diferenciación sust. gris-blanca
Signos -Borramiento “cinta insular”
del parénqima
Directos
cerebral Efecto de masa
-Obliteración de surcos
-Compresión ventricular
43. Normal (50-60%)
Arteria hiperdensa (25-50%)
Obscurecimiento del núcelo lenticular.
52. Objetivos Tratamiento:
Minimizar el daño cerebral.
Triage: Activador del Plasminógeno
tisular.
Tratamiento específico.
Identificar factores de riesgo;
Modificables.
Tratamiento de complicaciones
(prevenir trombosis venosa profunda,
desnutrición).
Rehabilitación.
53. Principios
Manejo del
Fundamentales Infarto Agudo Cerebral
Cuidados Generales
Manejo del Edema Cerebral
Reperfusión
Neuroprotección Farmacológica y No
Farmacológica
Rehabilitación temprana
54. Manejo del Cuidados
Infarto Agudo Cerebral Generales
Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio
Manejo de Presión Arterial
Balance de Líquidos y Electrolitos
Metabolismo Glucosa
Temperatura corporal
Disfagia / Nutrición
55. Examen Inicial: ABC
Airway and Breathing:
Vía aérea permeable
Asegurar ventilación y oxigenación.
Oxímetro de pulso (SaO2 >95%)
O2 2-4 Lts/min x cánula nasal
Circulación:
Asegurar adecuada perfusión.
Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins.
NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO
en condiciones especiales
56. EVC agudo: Guías de manejo de la HTA
Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR
Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:
Tratar sólo en caso complicación asociada:
IAM, disección aorta, etc.
Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:
Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)
Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)
Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min
Stroke 2005;36:916-21
57. Balance de Líquidos y Electrolitos
Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos
Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas)
Incrementa el edema cerebral
Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en
pacientes con edema cerebral
Las soluciones hipotónicas están contraindicadas
(evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %):
riesgo de incrementar el edema cerebral
Las soluciones glucosadas están contraindicadas:
Efectos deletéreos de la hiperglucemia
58. [Neurological Review]
Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212
The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke
Kagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MD
La hiperglucemia se relaciona con:
Progresión del EVC
Incremento del tamaño del
infarto
Peor pronóstico
59. Manejo Glucosa
En conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia,
en particular en el paciente diabético
Debe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de
glucosa son > 180 mg/dL
Se requiere la corrección inmediata en caso de
hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de
tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol
Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799.
GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.
60. Temperatura Corporal
Los procesos infecciosos son factor de riesgo para
EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe
a una infección
En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco
infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento
antimicrobiano apropiado
No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos,
antimicóticos o antivirales en pacientes
inmunocompetentes
Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417.
Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612.
Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135.
Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.
61. EDEMA CEREBRAL
Principal causa de muerte
Hipertensión Intracraneal
Efecto de Masa,
Herniación transtentorial
62. Hipertensión Intracraneana: Tratamiento
Oxigenación
Cuidados básicos Evitar estimulación al
aspirar secreciones
Posición cabeza Sedación y relajación
Manejo de HTA Mantener Normotermia
Manitol
Evitar compresión yugular
Hiperventilación Elevar cabecera a 15-30º
Barbitúricos
CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES
64. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA
1. Restablecer el flujo sanguíneo en el
territorio
afectado.
2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica.
3. Limitar el tamaño del infarto cerebral.
4. Reducir la morbilidad y mortalidad
asociados
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72. ¿Qué pacientes no deben ser tratados?
>3h ?
Patient A with early Patient A with Patient B with a
signs of extensive demarcation of the subacute infarction
right hemispheric infarct 72 hours later on the right side
infarction
76. Antitrombóticos Control
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes Hipertensión
Estatinas
Estilo de
EVC isquémica:
Vida
Prevención
Secundaria
Vitaminas Control
Endarterectomía Diabetes
“Stent Carotídeo”
77. Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para
prevenir la recurrencia.
cto
mo
Me
del
Rie
ca
de
res
EV
nis
Fa
sg
C
o
78.
79.
80. La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más
utilizado debido a sus efectos bien estudiados en la prevención
del ictus, su bajo costo, convirtiéndolo en la opción más
económica en la prevención del ictus secundario.
Recomendación:
Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para
la prevención de EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).
81. Recomendación:
Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como
inicio de tratamiento para la prevención de EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).
La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina
sola.
(Clase I, Nivel de evidencia B).
82. Recomendación:
Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de
tratamiento en la prevención de EVC o AIT.
( Clase I, Nivel de evidencia A)
Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la
comparación de los ensayos clínicos.
(Clase IIb, Nivel de evidencia B)
• Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable.
(Clase IIa, Nivel de evidencia B)
83. Recomendación:
La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el
riesgo de hemorragia.
No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto
o AIT a menos que tengan una indicación específica para esta
(stent coronario o síndrome coronario agudo).
(Clase III).
84. ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica
SPARCL (atorvastatina) Pacientes con
Riesgo alto de EVC
HPS (simvastatina)
MIRACL (atorvastatina)
Secundaria Pacientes con
4 S (simvastatina)
CARE (pravastatina)
coronariopatía
LIPID (pravastatina)
Prevención
ASCOT-LLA (Atorvastatina)
Pacientes con
CARDS (Atorvastatina) Riesgo de EVC
Primaria
PROSPER (pravastatina)
Pacientes con
WOSCOPS (pravastatina) Riesgo Alto de CC
Pacientes con
AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina) Riesgo Bajo de CC
85. S PAR C L
Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
1m 3m 6m 5 años
AIT ó
EVC
67% infarto cerebral
Infarto cerebral Muerte Cardiaca
31% AIT
< 6 meses evolución A 2% hemorragia cerebral
PCR resucitac
LDL 100-190 mg IM no Fatal
Angina inest
mRS < 3
N = 4,731
1m 3m 6m 5 años
1998 2005
86. Isquemia Cerebral transitoria (%) Placebo
23%
"Stroke Prevention by
Infarto Cerebral o
Atorvastatina
Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels” NEJM
2006;355:549-559
Años desde Aleatorización
Eventos Cardiovasculares (%)
Eventos coronarios (%)
Placebo 26%
Placebo
Atorvastatina 42%
Atorvastatina
Años desde Aleatorización Años desde Aleatorización
87. Recomendación: (Basado SPARCL)
Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientes
con AIT o evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronaria
conocida con el objetivo de reducir el riesgo de EVC y eventos
cardiovasculares.
(Clase I, Nivel de evidencia B).
88. No hay evidencia suficiente que
justifique el uso de fármacos
neuroprotectores en pacientes con
isquemia cerebral aguda y no deben
utilizarse si no es ensayos clínicos.
101. PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON
O SIN HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO
AL HEMATOMA.
HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL
(MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR)
PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO
NEUROLOGICO Y LESIONES MAYORES A 10cc.
102. HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT
NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA
PACIENTES CON GLASGOW DE 4
PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO
HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A
55CC.
103. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Prevención
La hipertensión arterial es el principal factor de
riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo
absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo
de recurrencia
Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary
intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.
Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings
of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence
among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.
104. Escape de sangre a
partir de un vaso
arterial o venoso
hacia el espacio
subaracnoideo, que
en condiciones
normales esta
ocupado solo por
LCR, nervios y vasos
craneales.
Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1
105.
106.
107. Sangrado (100 ml).
Aumento de presión
cisternal.
Aumento de la PIC.
Proceso inflamatorio.
Vasodilatadores vs.
Vasoconstrictores.
Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998
112. EVC isquémico 85%
EVC hemorrágico 15%
HSA 1-7%
5% de las muertes ocasionadas por EVC
Stroke 1996;27:625-9
113. Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes.
28,000 rupturas al año en E.U.
3% de los pacientes que se presentan en
urgencias por cefalea.
Mujeres 1.6 veces mas riesgo
Raza negra 2.1 veces mas riesgo
Stroke 1996;27:625-9
114. Finlandia y Japón mayor incidencia
Mortalidad 45% (32-67%)
Edad pico 55-60 años
20% entre los 15 – 45 años.
Stroke 1996;27:625-9
115. 10-15% presentan muerte súbita
25% muere en las primeras 24 hrs.
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
116. 30% ocurren durante el sueño.
50% tienen síntomas premonitorios.
Primavera y otoño.
Aneurismas 5 al 10%
Brain (2001), 124, 249-278
117. Hipertensión
Tabaco (>20 cigarrillos / día)
Consumo de alcohol (>150 gr.)
Cocaína
Anticonceptivos orales
Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a 5)
Sexo femenino
Stroke. 2006; 36:2773-2780
118. Poliquistosis renal.
Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV)
Displasia fibromuscular
Síndrome de Marfan
Neurofibromatosis tipo 1
Pseudoxantoma elástico
Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina.
Neurosurgery.2007; 52:36-40
119. Cefalea síntoma mas frecuente (97%)
“El peor de mi vida”
Inicio súbito
Síntoma único en un tercio de los
pacientes.
Duración de días
Acompañado de nausea y vomito.
Asociarse a esfuerzo físico (20%)
British Journal of Medicine.2006;333:235-239
120. 30 a 60 %
6 a 20 días previos al ictus.
Duración de 1 día.
Incremento en el tamaño
Sangrado en la pared aneurismática.
N Engl J Med 354;4
124. Déficit focal
neurológico (III NC, VI
NC, abulia,
paraparesia,
Nistagmo, afasia,
hemiparesia)
Perdida del estado de
alerta (50%)
Papiledema
Hemorragias retinianas
y subhialoidea
N Engl J Med 354;4
125. Prerretiniana o subhialoidea 11-33%
Hemorragia retiniana
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
126. Síndrome de Terson
(Hemorragia vítrea)
4-27% de los casos.
127. Historia Clínica
Factores epidemiológicos
Hallazgos a la exploración
Stroke 2007;38:2116-2121
128. Falla en un 50%
Migraña o Cefalea tensional
Se subestima la HSA
No se detectan pacientes de buen
pronóstico
Complicaciones tempranas
Stroke 2007;38:2116-2121
129. Trastornos cardiacos
Trastornos pulmonares
Trastornos hidroelectrolíticos
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
130. Se asocia a arritmias
cardiacas y cambios
electrocardiográficos en
un 50%.
Ondas T anchas o
invertidas, supra o infra
desnivel del ST, ondas U,
contracciones prematuras
atriales o ventriculares.
Corazón aturdido
10% pueden progresar a
IAM
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
131. Aspiración
Edema pulmonar
neurogénico
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
132. Hipovolemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
SIADH vs. Cerebro perdedor de sal
(CSW)
Factor atrial y cerebral natriurético.
IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso de
AINES, acetaminofen, narcóticos,
tiazidas.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
133. Primer estudio en el abordaje
Cortes de 3 mm. desde la base del
cráneo.
Paralela al paladar duro.
Hemoglobina < 10 gr/dl aparece
isodensa.
Artificios por movilización del paciente.
Am J Emer Med 2006;24:859-863
134. Predecir la localización 70%
Hemorragia intraventricular (PICA)
Hemorragia en la cisura interhemisférica
(Acom)
Hemorragia en el valle silviano (ACM /
com post)
135.
136.
137.
138.
139.
140. Prueba mas sensible
20% pueden ser
traumáticas
No debe ser
realizada como
primera
Duffy reportó que de
55 pacientes a los
que se le realizo PL,
siete tuvieron
deterioro clínico.
N Engl J Med 2006;354:387-96
141. Presión de apertura
elevada
Citológico
>100,000 eritrocitos
Hiperproteinorraquia
Glucosa normal o baja.
N Engl J Med 2006;354:387-96
143. Excelente para HSA subaguda o remota
> de 10-20 días.
144. “Gold Standard” (95 %)
N Engl J Med 2006;355:928-39
145. Sensibilidad 86% en aneurismas mayores
de 3 mm.
Falso positivo 16%
N Engl J Med 2006;355:928-39
146. Sensibilidad del 95%
Especificidad 83%
Aneurismas de 2.2 mm.
N Engl J Med 2006;355:928-39
147. Clínicas
Hunt y Hess
Word Federation of Neurologic Surgeos
(WFNS)
Radiológica
Fisher
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
148. 1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de
nuca.
2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez
de nuca.
3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión.
4: Estupor, hemiparesia severa a moderada, rigidez
de decerebración.
5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.
*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica
grave o vasoespasmo severo.
J Neurosurg 1968;28: 14-20
149. Se consideran escalas pronósticas.
No toman en cuenta factores
importantes como edad, tiempo de
evolución, localización del aneurisma.
Brain (2001), 124, 249-278
150. Grado 1: TC normal.
Neurosurgery 1980;6:1-9
151. Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm
Neurosurgery 1980;6:1-9
152. Grado 3: Coagulos localizados y capas
> 1 mm.
Neurosurgery 1980;6:1-9
153. Grado 4: Coágulo intracerebral o
intraventricular.
Neurosurgery 1980;6:1-9
154. Resangrado
Hidrocefalia
Vasoespasmo
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
155. 1er día 4%
Después 1.5 % diario en los primeros 13
dias
15-20% dentro de los 14 días
50% dentro de los primeros 6 meses
Después 3% por año.
Tasa de mortalidad 2% por año.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
156. 50% muere en el
primer mes.
Hunt y Hess altos,
ventriculostomía,
punción lumbar
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
157. Crónica o aguda.
15-20% presentación inicial.
50% de los pacientes requeriran un
sistema de derivación.
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
158.
159. Inicia en el día 3
Pico 14 día
Se resuelve dentro de 3 semanas.
Se relaciona con el Hunt y Hess asi como
con el Fisher.
Sintomas focalizadores y no
focalizadores.
Neurosurgery 53:123-135, 2003
160. Terapia intensiva
Monitoreo
Manejo de la vía área
Catéter intraventricular
Neurosurgery 53:123-135, 2003
162. Antieméticos
Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3
semanas
Inhibidores H2 o de bomba de protones.
Control de TA 120-150 mm Hg.
Neurosurgery 53:123-135, 2003
163. Evitar resangrado
Manejo de la hidrocefalia
Manejo del vasoespasmo
Manejo del desequilibrio
hidroelectrolítico.
Stroke 2006:37:305-308
