Enfermedad cerebrovacular ok

  • 511 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
511
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
8
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1.  Constituye la segunda causa de mortalidad a nivel mundial. La primera causa de incapacidad a largo plazo. Aproximadamente 610,000 personas por año sufre un 1° evento y 185,000 van a presentar una recurrencia. Circulation. 2010;121:e46–e215
  • 2. Circulation. 2010;121:e46–e215
  • 3. Evolución posterior a EVC Mortalidad post- EVC Recurrencia de EVC30 días 8% - 20% 30 días 3% - 10%1 año 15% a 25% 1 año 5% a 14%5 años 40% a 60% 5 años 25% a 40% Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke. Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.
  • 4. La lucha contra el tiempo: “Time is brain and… brain is life”El evento cerebrovascular agudo es una emergencia médica
  • 5.  OMS: Síndrome clínico focal ó global de instalación rápida que se origina por un infarto ó hemorragia cerebral, hay alteración funcional cerebral de 24 horas por lo menos, sin otra causa aparente que un origen vascular.
  • 6. . Enfermedad Vascular CerebralIsquemia Hemorragia(70-80%) (20-30%) Infarto Hemorragia Hemorragia ICTCerebral Intracerebral Subaracnoidea 5-10%70-75% 10-20% 5-10% Aterosclerosis 60% Arterioesclerosis 20% Embolismo 15% Otras 5% MAOS 2007
  • 7.  Infarto Cerebral: Se ocasiona por el cierre súbito de una arteria cerebral y con menor frecuencia por la disminución del flujo sanguíneo distal secundaria a una estenosis arterial importante.
  • 8.  Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve episodio de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral ó retiniana con síntomas clínicos típicos que duran menos de 1 hora y sin evidencia de infarto.Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the TIA Working Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.
  • 9. • La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de aterosclerosis establecidas Placa rota1 Placa erosionada2• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los mayores asesinos del mundo4
  • 10. Aterosclerosis Sistémica
  • 11. TA >140/90
  • 12. Anatomía Arterial del SNC
  • 13. ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIORART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR
  • 14. Mecanismo de producción Isquemia cerebralAteroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-Grandes vasos bolico vaso etiologías minadoAterotrombosis fuentes de arterioloesclerosis vasculopatíaEmbolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosaArteria-arteria riesgo menor CADASIL disecciónAortoembolismo vasculitis displasia FM estados protrombóticos
  • 15. Infarto Hemorragia Intracerebral Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática) Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localizaciónLeve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto No cefalea, no vómito Cefalea y vómitoElevación de la TA (mecanismo de Asociado a elevación de la TA autorregulación cerebral)
  • 16. Síndrome Total de la circulación anterior:1. Cerebral Media.2. Cerebral Anterior.-Hemiplejia.-Hemianopsia.-Afasia.
  • 17. › Oclusión de la ACA  Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas.  Hombro, brazo.  Cara y mano indemnes.  Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.  Incontinencia urinaria  Oclusión del lado izquierdo:  Brazo o mano extraños  Afasia transcorical  Abulia  Mutismo
  • 18.  Ramos profundos  Hemiparesia transitoria  Disartria  Abulia  Agitación  En infartos bilaterales  Falta de atención  Abulia  Psicosis  Agitación
  • 19. › Oclusion del tronco ACM  Hemiplejia contralateral.  Hemianestesia.  Hemianopsia homonima.  Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión  Afasia global (izq)  Anosognosia (der)  2-5% de las oclusiones de la arteria
  • 20. › En el territorio de la división superior  Déficit sensitivo motor denso que compromete cara, brazo y en menor grado pierna.  Pie indemne y la pierna se afecta menos que el brazo, ( parálisis braquio-facial).  Agrafestesia.  Trastorno en el sentido de la posición.  Tacto.  Discriminación entre dos puntos.  Habla poco fluida y de comprensión normal.
  • 21. › Oclusión de las estriatocapsulares  Hemiparesia.  Afasia.  Heminegligencia.  Sindromes motores puros.  Regiones perisilvianas.  Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.
  • 22.  Sindromes anteriores  Dejerine y Roussy  Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria (DOLOR TALAMICO)  Hemianopsia homonima.  Movimientos extrapiramidales (hemibalismo, hemicoreoatetosis)› Sindromes mesencefalicos  Por oclusión de las ramas interpedunculares, sindrme de weber.
  • 23.  Sindromes Corticales  Hemianopsia homonima.  Alucinaciones visuales.  Alexia.  Anomias.  Agnosias visuales.  Sindrome de Anton.  Sindrome de Balint.
  • 24. › HALLAZGOS  Hemiplejia contralateral.  Hemianopsia homonima.› Lesiones en el lado derecho  Negligencia espacial izquierda.
  • 25. › Sindrome de wallenberg  Infarto de la porción lateral del bulbo  Compromiso de los núcleos vestibulares  Nistagmos.  Oscilopsia.  Vertigo.  Nauseas.  Vomito.  Fascículo espinotalamico  Dolor.  Temperatura.
  • 26.  Sindrome de wallenberg  Fascículo simpático descendente  Horner ipsilateral.  Miosis.  Ptosis.  Anhidrosis.  Fibras de IX y X  Disfagia.  Parálisis de cuerdas vocales.  Reflejo nauseoso.  Fibras olivocerebelosas  Ataxia.  Lateropulsión.
  • 27. › Sindrome Basilar completo  Comatoso.  Cadraplejico.  Preservacion del estado de conciencia.› Porcion superior  Mutismo.  Somnolencia.  Alucinaciones visuales.  Desviación de la mirada.
  • 28. › Arteria cerebelosa superior  Ataxia ipsilateral.  Nauseas.  Emesis.  Perdida de dolor y temperatura contralateral.› Arteria cerebelosa Anteroinferior  Vertigo.  Nistagmos.  Tinitus.  Ataxia cerebelosa.  Horner ipsilateral.
  • 29. 1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA1. SX. SENSITIVO PURO.2. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA CRURAL Y ATAXIA HOMOLATERAL)3. SX. SENSITIVO-MOTOR4. DISARTRIA DE MANO TORPE5. SX. SEUDOBULBAR
  • 30. Imagen en Infarto Agudo Lancet Neurol 2006; 5:755-768“La clave fisiopatológica es ladistinción del tejido hipoperfundido entres compartimientos operacionales …” 1. Tejido que inevitablemente morirá (core) 2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia) 3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona de penumbra o penumbra isquémica)
  • 31. Imagen en Infarto Agudo Lancet Neurol 2006; 5:755-768 Oligohemia Penumbra CoreFSC normal: >50ml/100gr/minOligohemia: >20 a <50ml/100gr/minPenumbra: <20ml/100gr/minCore: <8ml/100gr/min
  • 32. ¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC de tipo Isquémico ó Hemorrágico, o alguna otra condición?-Clínica.-Estudios de neuroimagen.-TAC cráneo en fase simple ó RM de cráneo. Stroke 2005;36:916-21
  • 33. Signos Tomográficos Tempranos en Isquemia Cerebral AgudaPapel de la Tomografía en isquemiacerebral aguda •Excluye hemorragia cerebral y otras causas no vasculares de déficit neurológico agudo •Detecta anormalidades parenquimatosas en etapas tempranas. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2005;36:916-921.
  • 34. Signos Tomográficos Tempranosen Isquemia Cerebral Aguda Normal PDéficit Focal Agudo R O N TC O S THIPERAGUDO: MENOR 6HRS IAGUDO: 6-24HRS SignosSUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 días C TempranosSUBAGUDO TARDÍO: 4-14 días OCRÓNICO: MAYOR 15 días
  • 35. Métodos de dx. por imagen • TC: convencional, angio-TC, PTC. • RM: secuencias convencionales, angio-RM, DWI, PWI, ERM. • Cateterismo cerebral (ASD). • Medicina Nuclear (SPECT, PET). • US Doppler carotídeo y transcraneal.
  • 36. TAC IRMVentajas: Ventajas:- Mayor accesibilidad del - Alta sensibilidad para detectar método. EVC isquémico temprano.- Exploración rápida. - Detecta HSA en fase- Detección de hemorragia subaguda. aguda. - Análisis vascular (angio-RM).- Análisis vascular (angio- TAC). Desventajas: - Menor disponibilidad delDesventajas: método.- Radiación ionizante. - Exploración prolongada.- Baja sensibilidad en EVC - Imposibilidad de introducir isquémico hiperagudo. material ferromagnético a la sala.
  • 37. Tomografía Computada • Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal. • Identificar signos tempranos de isquemia. (Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).
  • 38. - Signo de ACM hiperdensa Signos Oclusión Indirectos Arterial - Signo del punto (“dot sign”) Disminución de la densidad -Hipodensidad núcleo lenticular Alteraciones -Pérdida de diferenciación sust. gris-blancaSignos -Borramiento “cinta insular” del parénqimaDirectos cerebral Efecto de masa -Obliteración de surcos -Compresión ventricular
  • 39.  Normal (50-60%) Arteria hiperdensa (25-50%) Obscurecimiento del núcelo lenticular.
  • 40. ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)
  • 41. Angio-TC
  • 42.  Pérdida interfase gris/blanca (signo de la “cinta insular”). Obliteración de surcos.
  • 43.  Efecto de masa progresivo. Area de baja densidad en forma de cuña. Posibilidad de transformación hemorrágica.
  • 44.  Reforzamiento giral en fase contrastada. Persiste edema y efecto de masa.
  • 45.  Se resuelve efecto de masa. Persiste reforzamiento giral.
  • 46.  Desaparece el reforzamiento giral. Pérdida de volumen y densidad (encefalomalacia) Calcificación infrecuente.
  • 47. PREVENCION PREVENCION PRIMARIA SECUNDARIAPRIMARY SECONDARYPREVENTION PREVENTION SERVICIO DE NEUROLOGIA VASCULAR MANEJO REHABILITACION AGUDO
  • 48. Objetivos Tratamiento: Minimizar el daño cerebral. Triage: Activador del Plasminógeno tisular. Tratamiento específico. Identificar factores de riesgo; Modificables. Tratamiento de complicaciones (prevenir trombosis venosa profunda, desnutrición). Rehabilitación.
  • 49. Principios Manejo delFundamentales Infarto Agudo Cerebral Cuidados Generales Manejo del Edema Cerebral ReperfusiónNeuroprotección Farmacológica y NoFarmacológicaRehabilitación temprana
  • 50. Manejo del CuidadosInfarto Agudo Cerebral Generales Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio Manejo de Presión Arterial Balance de Líquidos y Electrolitos Metabolismo Glucosa Temperatura corporal Disfagia / Nutrición
  • 51. Examen Inicial: ABCAirway and Breathing: Vía aérea permeable Asegurar ventilación y oxigenación. Oxímetro de pulso (SaO2 >95%) O2 2-4 Lts/min x cánula nasalCirculación: Asegurar adecuada perfusión. Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins. NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO en condiciones especiales
  • 52. EVC agudo: Guías de manejo de la HTA Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:  Tratar sólo en caso complicación asociada:  IAM, disección aorta, etc. Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:  Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)  Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)  Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min Stroke 2005;36:916-21
  • 53. Balance de Líquidos y Electrolitos Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos  Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas)  Incrementa el edema cerebral Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en pacientes con edema cerebral Las soluciones hipotónicas están contraindicadas (evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %): riesgo de incrementar el edema cerebral Las soluciones glucosadas están contraindicadas: Efectos deletéreos de la hiperglucemia
  • 54. [Neurological Review] Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212 The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke Kagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MDLa hiperglucemia se relaciona con:  Progresión del EVC  Incremento del tamaño del infarto  Peor pronóstico
  • 55. Manejo GlucosaEn conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia, en particular en el paciente diabéticoDebe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de glucosa son > 180 mg/dLSe requiere la corrección inmediata en caso de hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799. GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.
  • 56. Temperatura Corporal Los procesos infecciosos son factor de riesgo para EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe a una infección En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento antimicrobiano apropiado No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, antimicóticos o antivirales en pacientes inmunocompetentes Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417. Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612. Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135. Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.
  • 57. EDEMA CEREBRAL Principal causa de muerte  Hipertensión Intracraneal  Efecto de Masa,  Herniación transtentorial
  • 58. Hipertensión Intracraneana: Tratamiento Oxigenación Cuidados básicos Evitar estimulación al aspirar secreciones Posición cabeza Sedación y relajación Manejo de HTA Mantener Normotermia Manitol Evitar compresión yugular Hiperventilación Elevar cabecera a 15-30º Barbitúricos CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES
  • 59. MANEJO DEL EVC ISQUEMICO AGUDO:LAS PRIMERAS 4.5 HORAS
  • 60. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA1. Restablecer el flujo sanguíneo en elterritorio afectado.2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica.3. Limitar el tamaño del infarto cerebral.4. Reducir la morbilidad y mortalidadasociados
  • 61. ¿Qué pacientes no deben ser tratados? >3h ?Patient A with early Patient A with Patient B with asigns of extensive demarcation of the subacute infarction right hemispheric infarct 72 hours later on the right side infarction
  • 62.  Glucosa (digital) BH completa y plaquetas. TP, TPT Química completa (rutina). EKG. TC sin contraste.
  • 63. MERCI RetrieverMechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia
  • 64. PREVENCION PREVENCION PRIMARIA SECUNDARIAPRIMARY SECONDARYPREVENTION PREVENTION SERVICIO DE NEUROLOGIA VASCULAR MANEJO REHABILITACION AGUDO
  • 65. Antitrombóticos ControlAntiagregantes plaquetarios Anticoagulantes HipertensiónEstatinas Estilo de EVC isquémica: Vida Prevención SecundariaVitaminas Control Endarterectomía Diabetes “Stent Carotídeo”
  • 66.  Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para prevenir la recurrencia. cto mo Me del Rie ca de res EV nis Fa sg C o
  • 67.  La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más utilizado debido a sus efectos bien estudiados en la prevención del ictus, su bajo costo, convirtiéndolo en la opción más económica en la prevención del ictus secundario.Recomendación:  Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para la prevención de EVC o AIT. (Clase I, Nivel de evidencia A).
  • 68. Recomendación:  Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como inicio de tratamiento para la prevención de EVC o AIT. (Clase I, Nivel de evidencia A).  La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina sola. (Clase I, Nivel de evidencia B).
  • 69. Recomendación:  Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de tratamiento en la prevención de EVC o AIT. ( Clase I, Nivel de evidencia A)  Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la comparación de los ensayos clínicos. (Clase IIb, Nivel de evidencia B) • Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable. (Clase IIa, Nivel de evidencia B)
  • 70. Recomendación:  La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el riesgo de hemorragia. No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto o AIT a menos que tengan una indicación específica para esta (stent coronario o síndrome coronario agudo). (Clase III).
  • 71. ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica SPARCL (atorvastatina) Pacientes con Riesgo alto de EVC HPS (simvastatina) MIRACL (atorvastatina) Secundaria Pacientes con 4 S (simvastatina) CARE (pravastatina) coronariopatía LIPID (pravastatina)Prevención ASCOT-LLA (Atorvastatina) Pacientes con CARDS (Atorvastatina) Riesgo de EVC Primaria PROSPER (pravastatina) Pacientes con WOSCOPS (pravastatina) Riesgo Alto de CC Pacientes con AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina) Riesgo Bajo de CC
  • 72. S PAR C L Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels 1m 3m 6m 5 añosAIT ó EVC 67% infarto cerebralInfarto cerebral Muerte Cardiaca 31% AIT< 6 meses evolución A 2% hemorragia cerebral PCR resucitacLDL 100-190 mg IM no Fatal Angina inestmRS < 3 N = 4,731 1m 3m 6m 5 años 1998 2005
  • 73. Isquemia Cerebral transitoria (%) Placebo 23% "Stroke Prevention by Infarto Cerebral o Atorvastatina Aggressive Reduction in Cholesterol Levels” NEJM 2006;355:549-559 Años desde Aleatorización Eventos Cardiovasculares (%) Eventos coronarios (%) Placebo 26% Placebo Atorvastatina 42% Atorvastatina Años desde Aleatorización Años desde Aleatorización
  • 74. Recomendación: (Basado SPARCL)Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientescon AIT o evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronariaconocida con el objetivo de reducir el riesgo de EVC y eventoscardiovasculares. (Clase I, Nivel de evidencia B).
  • 75. No hay evidencia suficiente quejustifique el uso de fármacosneuroprotectores en pacientes conisquemia cerebral aguda y no debenutilizarse si no es ensayos clínicos.
  • 76. HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMATICA ESPONTANEAEpidural TCE RaraSubdural TCE Poco frecuenteSubaracnoidea TCE ANEURISMATICAParenquimatosa TCE PRIMARIA Hipertensiva Amiloidea SECUNDARIA MAV, Drogas, Anticoagulantes, tumor, etc.
  • 77. HEMORRAGIAINTRACEREBRAL
  • 78. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Epidemiología
  • 79. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Factores de mal pronósticoRochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)
  • 80. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Síntomas acompañantesInicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.Déficit máximo desde el inicio. Cefalea 74 % ½ paresia o ½ plejía. 52 % Náusea-vómito 35 % Pérdida del alerta 25 % Afasia 22 % Crisis convulsivas 19 % Déficit sensorial 17 % Desviación ocular Apnea Estupor, Descerebración
  • 81. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EtiologíaEdad x Localización /PLUS = Etiologia probable1.- Joven X Lobar = MAV2.- > 75 a X Lobar /no HAS = Amiloidea3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)6.- Joven X Cerebelo = MAV7.- Adulto HTA X Cerebelo = HTA8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA10. Añoso X X Local (edem) = Tumor
  • 82. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización. Lobar
  • 83. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización Ganglionar
  • 84. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Localización Tallo: puente Cerebelo
  • 85. CÁLCULO DE VOLUMENA x B x C / 2 = Vol. cm3
  • 86. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Tamaño (volumen) hematoma 8 68x6x5=240 x .5= 120cm³ 2x2x2=8 x .5 4 cm³ “Naranja pequeña” “Uva pequeña”
  • 87.  PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON O SIN HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA. HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL (MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR) PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO NEUROLOGICO Y LESIONES MAYORES A 10cc.
  • 88.  HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA PACIENTES CON GLASGOW DE 4 PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A 55CC.
  • 89. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PrevenciónLa hipertensión arterial es el principal factor deriesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgoabsoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgode recurrencia Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.
  • 90.  Escape de sangre a partir de un vaso arterial o venoso hacia el espacio subaracnoideo, que en condiciones normales esta ocupado solo por LCR, nervios y vasos craneales. Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1
  • 91.  Sangrado (100 ml). Aumento de presión cisternal. Aumento de la PIC. Proceso inflamatorio. Vasodilatadores vs. Vasoconstrictores. Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998
  • 92.  TRAUMÁTICA ESPONTANEA Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
  • 93. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA1. Traumática Contusiones, radiación, quemaduras, lesiones eléctricas.2. Angiopatías Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloide.3. Trombosis venosa Embarazo, uso de contraceptivos4. Discrasias sanguíneas Leucemia, linfoma, hemofilia, drepanocitosis, CID, púrpuras.5. Enfermedades alérgicas Púrpura anafilactoide, Fenómeno de Schwartzmann6. Infecciones Meningitis bacteriana, TB meníngea, sífilis, brucelosis7. Intoxicaciones Cocaína, alcohol, anfetaminas, veneno de serpiente8. Neoplasias Metástasis, adenoma pituitario9. Misceláneas TEC, eclampsia, golpe de calor.Tomado de: Weir B.: Aneurysms affecting the Nervous System. Williams & Wilkins, 1987, p. 82
  • 94. 1. Aneurismática (75-80%)2. MAVs (4-5%)3. Vasculitis4. Tumor5. Disección arterial.6. Discrasias sanguíneas7. Trombosis venosa cerebral.8. Pretruncal no aneurismática.9. Drogas10. Anemia de Celulas falciforme11. Apoplejía pituitaria12. Indeterminada (14-22%)
  • 95.  Angiografía inadecuada Hemorragia Trombosis del aneurisma Vasoespasmo Microaneurismas Malformaciones vasculares ocultas HSA pretruncal Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
  • 96.  EVC isquémico 85% EVC hemorrágico 15% HSA 1-7% 5% de las muertes ocasionadas por EVC Stroke 1996;27:625-9
  • 97.  Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes. 28,000 rupturas al año en E.U. 3% de los pacientes que se presentan en urgencias por cefalea. Mujeres 1.6 veces mas riesgo Raza negra 2.1 veces mas riesgo Stroke 1996;27:625-9
  • 98.  Finlandia y Japón mayor incidencia Mortalidad 45% (32-67%) Edad pico 55-60 años 20% entre los 15 – 45 años. Stroke 1996;27:625-9
  • 99.  10-15% presentan muerte súbita 25% muere en las primeras 24 hrs. Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
  • 100.  30% ocurren durante el sueño. 50% tienen síntomas premonitorios. Primavera y otoño. Aneurismas 5 al 10% Brain (2001), 124, 249-278
  • 101.  Hipertensión Tabaco (>20 cigarrillos / día) Consumo de alcohol (>150 gr.) Cocaína Anticonceptivos orales Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a 5) Sexo femenino Stroke. 2006; 36:2773-2780
  • 102.  Poliquistosis renal. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV) Displasia fibromuscular Síndrome de Marfan Neurofibromatosis tipo 1 Pseudoxantoma elástico Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina. Neurosurgery.2007; 52:36-40
  • 103.  Cefalea síntoma mas frecuente (97%) “El peor de mi vida” Inicio súbito Síntoma único en un tercio de los pacientes. Duración de días Acompañado de nausea y vomito. Asociarse a esfuerzo físico (20%) British Journal of Medicine.2006;333:235-239
  • 104.  30 a 60 % 6 a 20 días previos al ictus. Duración de 1 día. Incremento en el tamaño Sangrado en la pared aneurismática. N Engl J Med 354;4
  • 105.  Crisis convulsivas 6-16% Delirium 2% Nausea, vómito. Fotofobia Dolor cervical y lumbar NEJM 2000; 342: 29-35.
  • 106. Irritación meníngea Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski (52%) N Engl J Med 354;4
  • 107.  Historia de Trauma
  • 108.  Déficit focal neurológico (III NC, VI NC, abulia, paraparesia, Nistagmo, afasia, hemiparesia) Perdida del estado de alerta (50%) Papiledema Hemorragias retinianas y subhialoidea N Engl J Med 354;4
  • 109.  Prerretiniana o subhialoidea 11-33% Hemorragia retiniana Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
  • 110.  Síndrome de Terson (Hemorragia vítrea)4-27% de los casos.
  • 111.  Historia Clínica Factores epidemiológicos Hallazgos a la exploración Stroke 2007;38:2116-2121
  • 112.  Falla en un 50% Migraña o Cefalea tensional Se subestima la HSA No se detectan pacientes de buen pronóstico Complicaciones tempranas Stroke 2007;38:2116-2121
  • 113.  Trastornos cardiacos Trastornos pulmonares Trastornos hidroelectrolíticos Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 114.  Se asocia a arritmias cardiacas y cambios electrocardiográficos en un 50%. Ondas T anchas o invertidas, supra o infra desnivel del ST, ondas U, contracciones prematuras atriales o ventriculares. Corazón aturdido 10% pueden progresar a IAM Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 115.  Aspiración Edema pulmonar neurogénico Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 116.  Hipovolemia Hipomagnesemia Hiponatremia SIADH vs. Cerebro perdedor de sal (CSW) Factor atrial y cerebral natriurético. IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso de AINES, acetaminofen, narcóticos, tiazidas. Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 117.  Primer estudio en el abordaje Cortes de 3 mm. desde la base del cráneo. Paralela al paladar duro. Hemoglobina < 10 gr/dl aparece isodensa. Artificios por movilización del paciente. Am J Emer Med 2006;24:859-863
  • 118.  Predecir la localización 70% Hemorragia intraventricular (PICA) Hemorragia en la cisura interhemisférica (Acom) Hemorragia en el valle silviano (ACM / com post)
  • 119.  Prueba mas sensible 20% pueden ser traumáticas No debe ser realizada como primera Duffy reportó que de 55 pacientes a los que se le realizo PL, siete tuvieron deterioro clínico. N Engl J Med 2006;354:387-96
  • 120.  Presión de apertura elevada Citológico>100,000 eritrocitosHiperproteinorraquiaGlucosa normal o baja. N Engl J Med 2006;354:387-96
  • 121.  Xantocromia vs. Eritrocitos.  Espectrofotómetro  100% 12 hrs  70% 3 semanas  40% 4 semanasGreenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.
  • 122.  Excelente para HSA subaguda o remota > de 10-20 días.
  • 123.  “Gold Standard” (95 %) N Engl J Med 2006;355:928-39
  • 124.  Sensibilidad 86% en aneurismas mayores de 3 mm. Falso positivo 16% N Engl J Med 2006;355:928-39
  • 125.  Sensibilidad del 95% Especificidad 83% Aneurismas de 2.2 mm. N Engl J Med 2006;355:928-39
  • 126.  ClínicasHunt y HessWord Federation of Neurologic Surgeos (WFNS) RadiológicaFisher Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
  • 127.  1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de nuca. 2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez de nuca. 3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión. 4: Estupor, hemiparesia severa a moderada, rigidez de decerebración. 5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica grave o vasoespasmo severo. J Neurosurg 1968;28: 14-20
  • 128.  Se consideran escalas pronósticas. No toman en cuenta factores importantes como edad, tiempo de evolución, localización del aneurisma. Brain (2001), 124, 249-278
  • 129.  Grado 1: TC normal. Neurosurgery 1980;6:1-9
  • 130.  Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm Neurosurgery 1980;6:1-9
  • 131.  Grado 3: Coagulos localizados y capas > 1 mm. Neurosurgery 1980;6:1-9
  • 132.  Grado 4: Coágulo intracerebral o intraventricular. Neurosurgery 1980;6:1-9
  • 133.  Resangrado Hidrocefalia Vasoespasmo Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 134.  1er día 4% Después 1.5 % diario en los primeros 13 dias 15-20% dentro de los 14 días 50% dentro de los primeros 6 meses Después 3% por año. Tasa de mortalidad 2% por año. Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 135.  50% muere en el primer mes. Hunt y Hess altos, ventriculostomía, punción lumbar Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366
  • 136.  Crónica o aguda. 15-20% presentación inicial. 50% de los pacientes requeriran un sistema de derivación. Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641
  • 137.  Inicia en el día 3 Pico 14 día Se resuelve dentro de 3 semanas. Se relaciona con el Hunt y Hess asi como con el Fisher. Sintomas focalizadores y no focalizadores. Neurosurgery 53:123-135, 2003
  • 138.  Terapia intensiva Monitoreo Manejo de la vía área Catéter intraventricular Neurosurgery 53:123-135, 2003
  • 139.  Dieta. Tromboprofilaxis. Reanimación con líquidos Anticonvulsivantes ???? Sedación Analgésicos Laxantes Neurosurgery 53:123-135, 2003
  • 140.  Antieméticos Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3 semanas Inhibidores H2 o de bomba de protones. Control de TA 120-150 mm Hg. Neurosurgery 53:123-135, 2003
  • 141.  Evitar resangrado Manejo de la hidrocefalia Manejo del vasoespasmo Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico. Stroke 2006:37:305-308
  • 142.  Rehabilitación Evaluación neuropsicológica Depresión Cefalea crónica Neurosurgery 53:123-135, 2003
  • 143.  Mortalidad 51 % 1/3 permanence independiente 2/3 mala calidad de vida 50% presentan problemas de memoria, afecto y desempeño neuropsicólogico. Brain 2001:124;249-278