Emergencias hematologicas ok

  • 635 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
635
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
25
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. SINDROME DE LISIS TUMORAL Hiperpo- tasemia TETRADA DE Hiperuri- Hipocal- COMPLICACIONES cemia cemia METABOLICAS Hiperfos- fatemia
  • 2. SINDROME DE LISIS TUMORAL Está asociado al tratamiento de:  Leucemia Linfocítica aguda  Linfoma no Hodgkin de alto grado --- Linfoma de Burkitt. Tratamiento con:  Quimioterapia.  Corticosteroides.  Radiación.  Agentes hormonales.  Modificadores de la respuesta biológica. Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 3. SINDROME DE LISIS TUMORAL Incidencia:  Anormalidades de laboratorio: 20-40%  Clínico: 5% Etiología  Liberación espontánea de iones intracelulares y metabolitos de las células malignas antes o después de la iniciación de la terapia citotóxica. Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 4. Definición El Cairo-Bishop de síndrome de lisis tumoral de Laboratorio Acido Úrico ≥8.0 mg/dL o aumento de 25% del valor basal Potasio ≥6.0 mEq/L o aumento de 25% del valor basal Fosforo ≥6.5 mg/dL (niños) ≥4.5 mg/dL (adultos) o aumento de 25% del valor basal Calcio ≤7.0 mg/dL o disminución del 25% del valor basal. Bishop M: Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
  • 5. Definición El Cairo-Bishop de Síndrome de Lisis Tumoral Clínico 1. Insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,5 LSN) 2. Arritmia cardíaca / muerte súbita 3. Convulsión. Bishop M: Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
  • 6. Grade 0 Grade I Grade II Grade III Grade IV Grade VLTLS − + + + + +Creatinine ≤1.5 ULN 1.5 ULN >1.5–3.0 ? >3.0–6.0 ? >6.0 ULN Death ULN ULNCardiac None Intervention not Non-urgent Symptomatic Life-threatening Deatharrhythmia indicated medical and (e.g. intervention incompletely arrhythmia indicated controlled associated with medically or CHF, controlled with hypotension, device (e.g. syncope, defibrillator) shock)Seizure[ None — One brief Seizure in Seizures of any Death generalized which kind which are seizure; consciousness prolonged, seizure(s) well is altered; repetitive or controlled by poorly difficult to anti- controlled control (e.g. convulsants or seizure status infrequent focal disorder; with epilepticus, motor seizures breakthrough intractable not interfering generalized epilepsy) with ADL seizures despite medical intervention Bishop M: Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
  • 7. SINDROME DE LISIS TUMORAL FISIOPATOLOGIA Bishop M: Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
  • 8. SINDROME DE LISIS TUMORAL Bishop M: Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004
  • 9. ALGORITMO DE TRATAMIENTO Harrison Medicina Interna 17ªedición, pag. 1737
  • 10. TRATAMIENTO Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed. Chapter 50 – Tumor Lysis Syndrome
  • 11. NEUTROPENIA FEBRIL•El conocimiento de la neutropenia como el factor que másfrecuentemente predispone a la infección en el paciente concáncer, fue por primera vez reconocido en los años 60.•Entre el 48 y 60% de los pacientes neutropénicos que inician unsíndrome febril sufren una infección. Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 12. NEUTROPENIA FEBRILRecuento absoluto de Neutrófilos ˂ 500/mm3con una única temperatura central ˂38.3 C o una temperatura persistente (˂1h) ˂38 C. Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 13. NEUTROPENIA FEBRIL ETIOLOGIA.1-Enfermedad onco-hematológica:  Leucemia aguda: Desplazamiento de la médula ósea de las células normales por las células neoplásicas, con disminución de los neutrófilos normales circulantes.  Síndromes mielodisplásicos: Fallo de la médula ósea.  Destrucción autoinmune de los neutrófilos debido a sustancias producidas por el tumor.2-Quimioterapia mieloablativa: cisplatino, carboplatino, DTIC, docetaxel, adriamicina, ifosfamida, CPT- 11, metotrexate, topotecan
  • 14. NEUTROPENIA FEBRIL GRUPOS DE RIESGO Características Puntuación Alcance de la enfermedad No o síntomas leves 5 Síntomas Moderados 3 No hipotensión 5 No hay enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4 Tumor solido o sin infección por hongos 4 No deshidratación 3 Edad menor de 60 años 2
  • 15. NEUTROPENIA FEBRIL
  • 16. NEUTROPENIA FEBRILEVALUACION INICIAL: •Examen físico. •Hemograma completo. •Hemoquímica. •Hemocultivo. •Urocultivo. •Gram y cultivo de Esputo. •Radiografía de Tórax. •TAC .
  • 17. TRATAMIENTO Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 18. TRATAMIENTO Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 19. TRATAMIENTO Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 20. DURACION DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO a. Independientemente del estado febril, los pacientes con Neutrófilosmenos de 100 células / mm3, mucositis, o signos vitales inestablesdeben mantenerse con antibióticoterapia.b. Los pacientes con fiebre persistente, pero con recuperación de lamédula pueden suspender antibióticos 4 a 5 días después que losneutrófilos sean superiores a 500 células / mm 3.c. Si los neutrófilos siguen siendo inferiores a 500 células / mm 3, losantibióticos deben continuarse, con la reevaluación después de 14 días. Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 21. FACTORES DE CRECIMIENTO DE LEUCOCITOS• Aceleran la mielopoyesis y estimulan las funciones bactericidas delos neutrófilos maduros.•Reducen la duración de la hospitalización.•No mejoran la supervivencia. Piccini & Nilsson: The Osler Medical Handbook, 2nd ed.
  • 22. FACTORES DE CRECIMIENTO DE LEUCOCITOSExisten 2 tipos de factores estimulantes de colonias mieloides: – G-CSF: estimula la producción, maduración y función de los granulocitos. – GM-CSF: estimula la formación de colonias de granulocitos, macrófagos y eosinófilos.Dosis en adultos:G-CSF : 5 µg/kg/día (sc)GM-CSF: 250 µg/m /día (sc) GM-CSF.
  • 23. SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR•Cuadro clínico que resulta de la obstrucción dela vena cava superior y que se manifiesta poruna disminución intensa del retorno venosoprocedente de la cabeza el cuello y lasextremidades superiores.•Causas mas frecuentes: •Carcinoma de Pulmón •Linfoma no Hodgkin •Tumores metastásicos
  • 24. ANATOMIA
  • 25. ETIOLOGIA Lochridge Davenport Armstrong et Parish et al Yellin et al et al et al Bell et al al Scarantino et al Little et alTotal patients 86 63 66 35 159 125 60 42Lung cancer 45 30 52 26 129 99 36 35Non-small cell 33 26 44 6 64 57 23 28Small cell 12 4 8 20 65 42 13 7Lymphoma (no Hodgkin) 8 13 8 1 3 18 8 3Metastases 12 4 4 4 4 8 4 3Thymoma/Thyroid 2 4 — 1 — — — 1Benign 19 11 2 — 2 — — —Biopsy not done — — — 3 21 — 12 — Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 26. ETIOLOGIACausas más frecuentes por grupo etáreo: En los adultos mayores (≥ 50 años):  Cáncer de pulmón En los adultos jóvenes (<50 años):  Linfoma no Hodgkin. Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 27. PRESENTACION CLINICA Lochridge et Armstrong et Scarantino et Parish et al Yellin et al al Maddox et al Bell et al al al Little et alTotal patients 86 63 66 56 159 125 60 42Suffusion 69 54 55 49 62 56 55 35Dyspnea 54 19 55 — 112 69 47 22Cough 47 13 46 — 11 29 11 26Pain 17 4 — — 20 19 — —Dysphagia 10 4 1 — — 16 6 3Syncope 6 — 2 — 6 — — —Arm edema 3 20 — 19 13 49 — —Stridor 1 — 22 — 1 — — —Neurologic 2 — 23 — 0 0 — —Hemoptysis — 5 — — — — — 5 Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 28. EVALUACION INICIAL Radiografía de Tórax:  Ensanchamiento mediastínico. TAC con contraste:  Permite diferenciar un tumor intravascular y extravascular. Confirmación histológica de la causa subyacente. Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 29. DIAGNOSTICO Evaluación diagnóstica: • Radiografía de tórax. • Citología de esputo. • Toracocentesis con la evaluación citológica del líquido. • Biopsia del nodo. (evitar la aspiración con aguja fina si se sospecha de linfoma). • Fibrobroncoscopia. • La mediastinoscopia. • Toracostomía. Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 30. CONFIRMACION HISTOLOGICA Hematoxilina y eosina:  Fácil distinción entre Carcinoma y Linfoma en la mayoría de los casos. Estudios especiales:  Inmunoperoxidasa:  Antígeno común leucocitario; positivo en el linfoma, negativo en los carcinomas  Antígeno de membrana epitelial o queratina; positivo en los carcinomas, negativo en linfomas.  Inmunoglobulinas de superficie; positivo en los linfomas de células B, negativo en los carcinomas Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 31. TRATAMIENTO Diuréticos y esteroides: no se ha demostrado utilidad. Tratamiento estándar : Quimioterapia, radioterapia, o ambas.  Respuesta en aproximadamente el 50% a 70% de los pacientes dentro de 2 a 3 semanas.  25% de los pacientes que respondieron necesita más de 3 semanas para alcanzar un beneficio clínico.  15% a 20% de los pacientes sufrirán una recaída. Walsh: Palliative Medicine , 1st ed
  • 32. TRATAMIENTO Cirugía:  Juega un papel limitado en el manejo .  Se reserva para los pacientes con SVCS debido a una causa benigna. Medidas de apoyo:  Reposo en cama.  Elevación de la cabeza.  Administración de oxígeno Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 33. SINDROME DE COMPRESION MEDULAR
  • 34. SINDROME DE COMPRESION MEDULAREPIDEMIOLOGIA: Las metástasis al sistema esquelético se produce en tercer en frecuencia detrás de metástasis a los pulmones y el hígado. En el sistema esquelético, la columna vertebral es el sitio más comúnmente afectado Mayor incidencia: mediana edad (40 a 65 años de edad) Abeloff: Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 35. SINDROME DE COMPRESION MEDULAR Mecanismos de Mecanismos de la metástasis lesión • Hematógena. • Compresión • Extensión directa directa. • Insuficiencia • A través de arterial LCR. • Compresión venosa Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 36. SINDROME DE COMPRESION MEDULAR • Mecánico. Dolor • Local. • Radicular. Disfunción • Mielopatía motora • Radiculopatía • Anestesia Disfunción • Hipoestesia sensorial • Parestesia Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 37. FLUJOGRAMA DE EVALUACION Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 38. TRATAMIENTO Corticosteroides:  Disminuyen la inflamación asociada al tumor (efecto analgésico).  Disminuyen el edema de la médula espinal (mejora de la función neurológica a corto plazo)  Directamente oncolíticos (Linfoma, mieloma múltiple, Cancer de mama) Régimen de dosis altas con dexametasona: •Dosis de carga: 100 mg •Mantenimiento: 6 mg cada 6 horas. Régimen de dosis bajas: •Dosis de carga: 10 mg i.v. •Dosis de mantenimiento: 4 mg i.v.
  • 39. TRATAMIENTO Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 40. HIPERCALCEMIA
  • 41. HIPERCALCEMIA Se presenta hasta en 20 a 30% de los pacientes con cancer. Pronóstico muy pobre: Aproximadamente el 50 por ciento de pacientes mueren dentro de 30 días.
  • 42. HIPERCALCEMIA Marx: Rosens Emergency Medicine, 7th ed.
  • 43. HIPERCALCEMIALeve < 3.0 mmol/L < 12 mg/dlModerada 3.0-3.5 mmol/L 12-14 mg/dlGrave > 3.5 mmol/L > 14 mg/dl Abeloffs Clinical Oncology, 4th ed.
  • 44. TIPOS DE HIPERCALCEMIA The new england journal of medicine, Hypercalcemia Associated with Cancer
  • 45. HIPERCALCEMIA Marx: Rosens Emergency Medicine, 7th ed.
  • 46. The new england journal of medicine, Hypercalcemia Associated with Cancer
  • 47. TRATAMIENTO DIALISIS:  Insuficiencia Renal Aguda.  Insuficiencia Renal Crónica.  Insuficiencia Cardíaca congestiva. The new england journal of medicine, Hypercalcemia Associated with Cancer
  • 48. Gracias…