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Diabetes mellitus ok Diabetes mellitus ok Presentation Transcript

  • ¿Cómo se define diabetesmellitus? DM describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas, proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. Gubías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
  • DIABETES MELLITUS TIPO 2 LA DIABETES TIPO 2 ES RESPONSABLE DE > 90% DE TODOS LOS CASOS DE DM. HABITUALMENTE ES UNA ENFERMEDAD DE LOS ADULTOS; SIN EMBARGO, SE ESTA DIAGNOSTICANDO CADA VEZ MAS EN LOS GRUPOS DE MENOR EDAD.
  • Prevalencia de Diabetes porgrupos de edad 22,3 13,7 ) % a c n e a v er P 2 l 20-39 40-64 65 y más ( i
  • Diabetes - una epidemiamundial
  • Factores riesgo de diabetesmellitus tipo 2Antecedentes familiares de diabetes (p.ej, progenitor o hermanocon DM tipo2)Obesidad (BMI >o = 25Kg/m2)Inactividad fisica habitualRaza o etnicidad (p.ej. Afroestadounidense,hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asiatica, isleñodel pacifico)IFG o IGT previamente identificados.Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa mas de4 kgHipertension (presion arterial >= 140/90 mmHg)Concentracion de colesterol de HDl < 25 mg/100ml,concentracion de trigliceridos>= 250mg/100ml o ambas cosasSindrome de ovario poliquistico o acantosis nigricansAntecedentes de enfermedad vascular. BMI:indice de masa corporal IFG:trastorno de la glucosa en ayunas IGT: trastorno de la tolerancia de glucosa GDM: diabetes mellitus gestacional.
  • Consideraciones genéticas La Diabetes Mellitus de tipo 2 posee un fuerte componente genético. Aunque todavía no se han identificado los genes principales que predisponen a este trastorno, está claro que se trata de una enfermedad poligénica y multifactorial.
  • Consideraciones genéticas Sin embargo, la definición de las alteraciones genéticas de la Diabetes Mellitus de tipo 2 continúa siendo un reto, porque el defecto genético de la secreción o la acción de la insulina puede no manifestarse a menos que se superponga a un suceso ambiental u otro defecto genético, como la obesidad.
  • DIABETES MELLITUS TIPO 2TRASTORNO EN LA RESISTENCIA A PRODUCCIONSECRECION LA INSULINA HEPATICADE INSULINA. EXCESIVA
  •  La DM de tipo 2 es precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como:  trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting glucose, IFG) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose tolerance, IGT).
  • OBESIDAD LEPTINA FNT AC.GRASOS LIBRESADIPOSITOS SECRETAN RESISTINAPRODUCTOS BIOLOGICOS ADIPONECTINA MODULAN LA SECRECION, ACCION DE LA INSULINA Y EL PESO CORPORAL. CONTRIBUYEN RESISTENCIA A LA INSULINA.
  • La hiperglucemia resultara de una combinación de defectos en el organismo: Resistencia a la insulina que se traduce en : Una producción excesiva de glucosa por el hígado, una mala utilización de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, Como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa aportada por los alimentos.
  • Fisiopatología de la Diabetestipo 2
  • Trastorno la secreción de insulina la secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa.
  •  La razón (o razones) del declive de la capacidad secretoria de insulina en la Diabetes Mellitus de tipo 2 no están claras. A pesar de que se supone que un segundo defecto genético (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las células beta.
  • Aumento de la producciónhepática de glucosa En la Diabetes Mellitus de tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucosa en el hígado en el período posprandial.
  •  El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético.
  • Síndromes de resistencia a lainsulina La resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos, y entre ellos la hiperglucemia representa una de las características que se diagnostican con mas facilidad
  • Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina Síndrome X Resistencia a la insulina, hipertensión,Dislipidemias ( baja concentración de HDL,y elevación de los triglicéridos) Obesidad central, diabetes de tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada
  • Manifestaciones de DM2Podrían tener ALGUNOS o NINGUNO de estos síntomas: Pérdida de peso sin explicación Irritabilidad Hormigueo o falta de sensación en las manos o los pies Sentirse muy cansado gran parte del tiempo (fatiga) Heridas que tardan mucho en sanar o que se infectan más de lo usual
  • EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON DIABETESMELLITUS Paciente con diabetes mellitus Primera consulta 1. Historia clínica orientada 3. Examen Físico 4. Pruebas diagnósticas a. Antecedentes familiares b. Antecedentes personales c. Antecedentes ginecobstétricos 2. Historia de diabetes a. Tiempo de evolución (edad de diagnóstico) b. Condiciones de diagnóstico inicial
  • Categorías diagnósticas enrelación al metabolismo de laglucosa Normoglucemia: glucemia basal inferior a 110 mg/dl o bien glucemia a las dos horas del TTOG inferior a 140 mg/dl. Glucemia basal alterada: glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl o bien, glucemia inferior a 140 mg/dl a las dos horas del TTOG.
  • Categorías diagnósticas en relación almetabolismo de la glucosa Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida a la glucosa): glucemia en ayunas inferior a 126 mg/dl, pero que a las dos horas del TTOG mantiene glucemias entre 140 y menor de 200 mg/dl. Diabetes: glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (en 2 ocasiones) o bien, glucemia al azar superior a 200 mg/l con síntoma clínicos de diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a las dos horas del TTOG.
  • Criterios Diagnòsticos de Diabetes Mellitus. a ) Se define como "al azar" la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimento. b) Se define como "ayunas" la ausencia de ingestión calórica durante al menos 8 h. c) Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la práctica clínica sistemática.
  • Objetivos del Tratamiento. Eliminar los sintomas relacionados con la hiperglucemia. Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatia o macroangiopatia a largo plazo. Darle al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.
  • Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2009). Parametro Objetivo de controlHbA1c (%) <7Glucemia basal y prepandrial * 70-130Glucemia posprandial * < 180Colesterol total (mg/dl) <185LDL (mg/dl) <100HDL (mg/dl) >40 H; >50 MTriglicéridos (mg/dl) <150Presión arterial (mmHg) <130/80Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25Cintura (cm) <94 H ; <80 MConsumo de tabaco No
  • Ejercicio.
  • Tratamiento farmacologico Hipoglicemiantes Orales. Insulina. Farmacos que mejoran el control de la glicemia.
  • HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II Mecanis- Ejemplo Ventajas Desventajas Contraindi- mo de caciones AccionOralesBiguanidas ↓produccion Metformin Adelgaza- Acidosis Creatinina de glucosa a. miento. Lactica, Serica > por higado. diarrea, 1.5mg/ml, nauseas. acidosis.Inhibidores ↓ la Acarbosa ↓ de la Flatulencia Enfermeda-de absorcion Miglitol. glucemia de vias GI, des deglucosidada- de glucosa. pospandrial modifica-cion riñon/higado.sa alfa . en pruebas hepaticas.Inhibidores Prolonga la Sitagliptin. No origina Disminuir lade la accion de hipoglice- dosis en casodipeptidil- GLP-1 mia. depeptidasa lv endogena. nefropatias.
  • HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II Mecanismo Ejemplo Ventajas Desventa- Contraindica- de Accion jas cionesOrales… continuacionSecretago- ↑ la Clorpropami Menor Hipogluce- Enfermedadesgos de secrecion da,tolbutami glucemia en mia, de riñon/higado.insulina, de insulina. da. el ayuno. incrementosulfonil- ponderal.ureas.Secretago- ↑ la Repaglinida Comienzo Hipogluce- Enfermedadesgos de secrecion nateglinida mas breve mia. de riñon/higado.insulina, no de insulina. de accion,sulfonil- disminuye laureas. glucemia pospandriaTiazolidi- ↓ resistencia Rosiglitazon ↓ las dosis Edema ICC,nedionas. a la insulina a,pioglita- necesarias periferico, hepatopatia. ↑ utilizacion zona. de insulina. incremento de glucosa. ponderal, fracturas.
  • HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II Mecanismo Ejemplo Ventajas Desventa-jas Contraindica- de Accion cionesParenterales.insulina ↑ utilizacion Lispro, NPH,. Perfil Necesidad de glucosa y conocido de de ser otras inocuidad. inyectada, acciones incremento anabolicas. ponderal, hipoglicemia.Agonistas de ↑ insulina, ↓ Exenatida Adelgazamie Necesidad Nefropatia,GLP-1 glucagon, nto . de ser Agentes que retrasa el inyectada, tambien ↓ la vaciamiento nauseas, ↑ motilidad de vias gastrico. riesgo de GI. hipoglucemia con la insulina.Agonista de Retrasa el pramlintida ↓ la glucemia Igual que Agentes queamilina. vaciamiento pospandrial, anterior. tambien ↓ la gastrico, ↓ adelgazamie motilidad de vias glucagon. nto. GI.
  • Caracteristicas de los agentes que incrementan la produccion de Insulina. Nombre Generico. Intervalos posologicos Duracion de la diarios aprobados. accion, hora.Sulfonilureas: 1era G. Clorpropamida. 100 – 500 mg >48 Tolazamida. 100 – 1000 mg 12 – 24 Tolbutamida 500 – 3000 mg 6 – 12Sulfonilureas: 2da G. Glimepirida 1 – 8 mg 24 Glipizida 2.5 – 40 mg 12 – 18 Gliburida 1.25 – 20 mg 12 – 24 Gliburida micronizada 0.75 – 12 mg 12 – 24No sulfonilureas. Repaglinida 0.5 – 16 mg 2–6 Nateglinida 180 – 360 mg 2–4
  • Uso de antidiabéticos en caso de Insuficiencia Renal ADOs e IR leve IR moderada IR severa insuficiencia renalSulfonilureas. Sí Sí NoMetformina Sí No NoInhibidores de lasα-glucosidasas Sí Sí NoGlinidas Sí Sí SíGlitazonas Sí Sí SíGliptinas Sí No NoAnálogos GLP-1 Sí Sí NoInsulina Sí Sí Sí
  • PREPARADOS DE INSULINA CRONOLOGIA DE ACCIONPreparado comienzo Efecto maximo Duracion efectivaInsulina subcutanea de accion breveLispro <0.25 0.5 – 1.5 3–4Aspart <0.25 0.5 – 1.5 3–4Glulisina <0.25 0.5 – 1.5 3–4Simple (regular) 0.5 – 1.0 2-3 4–6De accion breve, inhalado. <0.25 0.5 – 1.5 4–6Insulina simple inhalada.De accion largaNPH 1–4 6 – 10 10 – 16Detemir 1–4 -- 10 – 20Glargina 1–4 -- 24
  • Regimen de Insulina.
  • Regimen de Insulina.
  • Insulina Inhalada.
  • Complicaciones del tratamiento Hipoglucemia. Ganancia de peso. Aumento del nivel de CHO. Aumento de TGO. Aumento de LDL. Deterioro de la retinopatia. Deterioro de la neuropatia.
  • Complicaciones agudas Cetoacidosis Diabetica. Estado Hiperosmolar Hiperglucemico.
  • Cetoacidosis diabetica.Consiste en la triada bioquimica de: Hiperglucemia. Acidosis Metabolica. Cuerpos Cetonicos altos.
  • Patogenesis
  • Sintomas. Poliuria.  Anorexia. Polidipsia.  Nauseas. Perdida de peso.  Vomito. Malestar General.  Dolor Abdominal. Debilidad.  Disnea.
  • Exploracion fisica. Deshidratacion:  Hipotension.  Taquicardia.  Mucosas Secas. Aliento Afrutado. Hiperventilacion (Respiracion de Kussmaul). Sensibilidad con la palpacion abdominal. Hiporreflexia. Alteraciones del estado de conciencia.
  • Laboratorio y gabinete Glucemia. Gases Arteriales. Electrolitos Sericos. Urianalisis. Hemograma. Creatinina. Amilasa. Trigliceridos. Cultivos. Rayos X de Torax. EKG
  • Criterios de diagnostico PARAMETRO CADGlucosa 250 – 600 mg/100 mlSodio 125 – 135 mEq/LPotasio Normal o ↑Magnesio NormalCloruro NormalFosfato ↓Creatinina Ligeramente ↑Osmolalidad 300 – 320 mosm/mlCetonas Plasmaticas ++++Bicarbonato Serico < 15 mEq/LpH Arterial 6.8 – 7.3pCO² Arterial 20 – 30 mmHgBrecha Anionica ↑
  • Tratamiento Metas terapeuticas: Mejorar el Volumen Circulatorio. Mejorar la Perfusion Histica. Disminuir la Glucosa Serica. Corregir la Cetosis. Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico. Corregir el Evento Desencadenante.
  • Criterios de resolucion Glucosa <200mg/100ml pH >7.30 Bicarbonato >18 Brecha Anionica < 12
  • Complicaciones. Hipoglucemia. Hipernatremia. Trombosis Vascular. Edema Cerebral. Edema Pulmonar. Acidosis Hipercloremica. Acidosis Lactica. Arritmia. Insuficiencia Respiratoria.
  • Sindrome Hiperosmolar Hiperglucemico.Se caracteriza por: Elevacion extrema de la glucosa. Deshidratacion. Hiperosmolaridad sin Cetosis significativa y con disfuncion variable del SNC.
  • Patogenesis
  • Sintomas. Poliuria. Polidipsia. Perdida de peso. Confusion Mental. Malestar General. Debilidad. Calambres. Anorexia. Estreñimiento. Alteraciones Visuales. Crisis Convulsivas.
  • Exploracion fisica. Deshidratacion profunda e hiperosmolalidad: Hipotension. Taquicardia. Transtorno del estado mental. Mucosas Secas. Ojos Hundidos. Extremidades Frias. Pulso Rapido.
  • Laboratorio y gabinete Glucemia. Gases Arteriales. Electrolitos Sericos. Urianalisis. Hemograma. Amilasa. Trigliceridos. Urea. Creatinina.
  • Criterios de diagnostico PARAMETRO EHHGlucosa 600 – 1200 mg/100 mlSodio 135 – 145 mEq/LPotasio NormalMagnesio NormalCloruro NormalFosfato NormalCreatinina Moderadamente ↑Osmolalidad 330 – 380 mosm/mlCetonas Plasmaticas +/-Bicarbonato Serico Normal o Ligeramente ↓pH Arterial > 7.3pCO² Arterial NormalBrecha Anionica Normal o Ligeramente ↑
  • Tratamiento Metas terapeuticas: Mejorar el Volumen Circulatorio. Mejorar la Perfusion Histica. Disminuir la Glucosa Serica. Disminuir la Osmolaridad. Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico. Corregir el Evento Desencadenante.
  • Complicaciones. Aspiracion Pulmonar del Contenido Gastrico. Neumotorax Espontaneo. Trombosis Arterial y Venosa. Pancreatitis. Edema Pulmonar. Sangrado de Tubo Digestivo Alto. Hipocaliemia. Rabdomiolisis. CID.
  • Complicaciones cronicas Vasculares: Microangiopatia. Macroangiopatia. No Vasculares: Gastroparesias. Infecciones. Afecciones de la piel.
  • Etiologia