2. SODIO Y AGUA
En condiciones normales,
aproximadamente, el 50% de la masa
corporal magra en las mujeres y el 60%
en los varones es agua.
Ésta se distribuye entre el
compartimento intracelular (dos tercios
del agua corporal total) y extracelular
(un tercio del agua corporal total).
5. Osmolalidad (mosm/kg).
Las principales partículas del LEC son
el Na y sus correspondientes aniones de
Cl y HCO3, mientras que el K y los
ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP,
fosfato de creatina y fosfolípidos) son
los osmoles que predominan en el LIC.
6. INGESTIÓN DE AGUA
Principal estímulo es la sed.
Los osmoles ineficaces como la urea y
la glucosa, no estimulan la sensación
de sed.
El umbral osmótico de la sed es por
término medio de 295 mosmol/kg.
7. CONTROL DEL BALANCE DE AGUA
Osmolaridad plasmática: 290 ± 5 mom/l
Mantener adecuda distribución del agua en
los compartimientos corporales.
Regulación del volumen circulante:
mantener adecuada la perfusión tisular
8.
9. ELIMINACIÓN DEL AGUA
Principal determinante es la arginina-
vasopresina (AVP).
La hipertonía es el estímulo que más
aumenta la secreción de AVP.
Entre los factores no osmóticos que
regulan la secreción de AVP se encuentran
el volumen circulante (arterial) eficaz, las
náuseas, el dolor, el estrés, la
hipoglucemia, el embarazo y muchos
fármacos
13. HIPONATREMIA
Fisiopatología
Se define por una concentración de Na+ en
plasma inferior a 135 mEq/l.
La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total
del organismo, sino más bien la concentración
de sales inorgánicas.
Tres factores pueden producir hiponatremia:
* Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua.
* Aporte excesivo de agua.
* Estímulo no osmótico para la liberación de
ADH .
14. HIPONATREMIA
En algunas situaciones la determinación de la
natremia se interfiere por la presencia en
sangre de otras sustancias, denominandose
pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.
Las pseudohiponatremias, normalmente cursan
de forma asintomática, y su tratamiento, será
el de la enfermedad de base.
Las más importantes, por tanto, son las
hiponatremias hipoosmolares.
16. HIPONATREMIA
La osm es igual en todos los compartimentos
celulares.
2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]
Los cambios en las concentraciones de solutos
en un compartimento, provocan movimiento de
agua en sentido contrario.
La concentración de sodio es representativa de
la osmolaridad corporal total.
17.
18. HIPONATREMIA
Las principales manifestaciones de
hiponatremia son neurológicas y se
relacionan:
1. Ritmo de descenso de la osmolaridad
plasmática.
2. Nivel absoluto de la misma.
19. HIPONATREMIAS
Hiponatremias agudas, manifestaciones:
Na > 125 mmol/lt. no suele dar
manifestaciones.
Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores:
malestar, náuseas, vómitos, cefalea y
obnubilación.
< 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay
coma progresivo y puede haber muerte por
paro respiratorio
22. HIPONATREMIA
Según el volúmen de líquido
extracelular (LEC) se distinguen 3
grupos:
* Hipovolemia (Deshidratación).
* Normovolemia ( o ligeramente
aumentado).
* Hipervolemia (Edema)
23. HIPONATREMIA
La capacidad del riñón de eliminar agua
libre depende de 3 factores:
* Filtrado glomerular.
* Capacidad dilutoria del túbulo renal.
* Supresión correcta de la hormona
antidiurética.
26. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
NORMOVOLÉMICA
Existe ligero aumento de volumen de 3 -4 lts.
Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:
* Polidipsia primaria.
* Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIADH)
27.
28. HIPONATREMIA
Polidipsia Primaria
Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volumen.
Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal.
Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática disminuida.
Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt.
Tratamiento
Restricción hídrica.
Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas.
29.
30.
31. HIPONATREMIA
Encontraremos:
* Hiponatremia.
* Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática.
* Sodio urinario > 20 mmol/Lt.
El volumen LEC debe ser normal.
Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
Tratamiento:
* Restricción hídrica.
* Propio de la enfermedad de base.
* Sueroterapia sólo en pacientes sintomáticos.
32. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
HIPERVOLÉMICA
El hallazgo característico es la presencia de edema.
Hay aumento del VCT, pero con descenso de volumen
circulante eficaz.
Las causas pueden ser:
* Insuficiencia Renal.
* Insuficiencia cardíaca.
* Descompensación hidrópica de hepatopatías.
* Síndrome nefrótico.
33.
34. HIPONATREMIA
Para diferenciar entre pérdidas renales y
extrarenales, se realiza la determinación del
Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de
pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se
tratará de pérdidas renales.
Tratamiento:
1. Corrección de la causa primaria.
2. Suero terapia correcta.
3. Si hay síntomas, reponer el déficit de sodio.
35.
36. HIPONATREMIA
Tratamiento:
Corrección de la causa que preceda el
cuadro.
Restricción hídrica.
Diuréticos de asa.
Si hay síntomas: sueros hipertónicos
junto a diuréticos de asa.
39. HIPONATREMIA
Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125
mmol/Lt, normalmente no se requiere
tratamiento.
En hiponatremias agudas, velocidad de
reposición será de 1 -2 mmol/l/h.
En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1
mmol/l/h.
No superar los 12 mmol/dia en la corrección de
la hiponatremia.
41. HIPONATREMIA
FÓRMULAS
Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.
ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6
Sodio necesario
ACT x [ Na+] serico que se desea incrementar
42. HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
ASINTOMÁTICA SIADH
Restricción hidríca
Dieta aumentada en sal y proteínas
Diuréticos de asa
Otros : demeclociclina 300-600 mg
Litio 300 mg
Urea 30-60 gr
44. FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL
MUJERES EN EDAD FÉRTIL EN EL POST-
OPRETORIO
ANCIANAS QUE USAN TIAZIDAS
PACIENTES POLIDÍPSICOS
45. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO
DE MIELINOLISIS PONTINA
Elevación del sodio mayor de 110 meq/l/d
Sobrecorrección de sodio mayor de 140
mEq/l. en los primeros 2 días.
Episodios de hipoxemia previo a la terapia
Hipercatabolismo o mal nutrición
Alcohólicos, Hipocalemias, Quemadas.
Mujeres ancianas que usan tiazidas.
46.
47. HIPERNATREMIA
Se considera hipernatremia cuando el
valor de sodio en sangre supera los 145
meq/lt.
El Na y sus aniones son los principales
aniones del LEC, por esto la hipernatremia
supone un estado de hiperosmolaridad.
Se produce deshidratación celular.
Ocasiona un volúmen intracelular
descendido y un volúmen extracelular que
puede ser normal, aumentado o
descendido.
48.
49.
50.
51. FISILOGIA DE AVP
La hormona antidiurética o
argininavasopresina (AVP) es un péptido de
nueve aminoácidos. Se sintetiza junto con la
oxitocina, en las neuronas magnocelulares de
los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo como prehormonas. Cada una de
estas prehormonas se sintetiza junto con una
proteína, que la transporta hasta la hipófisis
posterior, denominada neurofisina.
52. La AVP se metaboliza rápidamente en el hígado y en el
riñón, con una vida media de 15-20 min.
Los niveles séricos normales de VP en estado de
hidratación
adecuada son < 4 pg/mL, mientras que la deprivación de
agua y el incremento de la osmolaridad plasmática se
asocian a niveles de 10 pg/mL. La concentración máxima
de orina se logra con niveles de VP de 20 pg/mL
54. Las acciones fisiológicas de la
VP son las siguientes:
A- Regula el metabolismo del agua mediante el aumento
en la permeabilidad de los túbulos colectores a
través de receptores V2, esto a su vez regula la
retención hídrica y su efecto antidiurético.
B- Regula el tono vasomotor y de esta manera interviene
en la estabilidad hemodinámica.
c -Favorece la liberación de ACTH y cortisol.
D- A través de activación de receptores V2 (agonista
sintético 1-desamino-8-Darginina vasopresina) causa
agregación plaquetaria y liberación del factor de Von-
Willebrand.
e -A nivel cerebral actúa como neurotransmisor
involucrado en: ritmos circadianos, ingesta de agua,
regulación cardiovascular, termorregulación y
nocicepción.
55. HIPERNATREMIA
Pérdidas de Na y agua. Se caracterizan por:
síntomas de hipovolemia.
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
Caracteriza por incapacidad completa o parcial
para sintetizar o segregar AVP
El riñón pierde la capacidad para
concentrar orina.
Mayoría de causa idiopática, entre las causas
conocidas más frecuentes estan: lesiones
estructurales, malformaciones congénitas y
enfermedades genéticas.
57. HIPERNATREMIA
DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA
Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la
AVP, en presencia de concentraciones normales de la
misma.
La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de
contracorriente para generar un intersticio medular y
papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para
aumentar la permeabilidad del túbulo colector.
58. Causas de deficiencia en la acción renal de la
vasopresina
• Diabetes insípida nefrogénica familiar
* Recesiva, ligada al cromosoma X
* Recesiva, autosómica
• Diabetes insípida nefrogénica esporádica
• Farmacológica (litio, demeclociclina,
metoxiflurano)
• Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)
• Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)
• Vascular (anemia falciforme)
• Granulomatosa (sarcoidosis)
• Displásica (enfermedades quísticas:
poliquistosis, enfermedad quística medular)
• Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)
• Infiltrativa (amiloide)
• Gestacional
• Maligna (fibrosarcoma)
• Fallo renal agudo
59. HIPERNATREMIA
La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la
abolición de la poliuria, al administrar AVP o
análogos de la misma.
Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el
sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite
alto de normalidad.
La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos
es la deshidratación.
60. HIPERNATREMIA
Tratamiento:
Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la
desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-
2μg/24 h por vía parenteral).
Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustancia
causante si se debe a efectos farmacológicos; el único
tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos,
que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una
disminución de la poliuria independiente de AVP.
61. CUADRO CLINICO
Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.
El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de
poliuria, diarrea y deshidratación.
Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en
ocaciones coma y convulsiones.
Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e
intracerebrales, por disminución del volumen de las células
cerebrales.
63. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
1. ESTIMACIÒN DEL DEFICIT DE H2O:
a.-DeficitH2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1
b.-Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160ACT = 60
x 0.6 = 36lt
145 -----------------ACT=36
160 -----------------x
x = 160 x 36/145 = 39.7lt
DeficitH2O= 39.7lt -36lt = 3.7 lt
64. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
2.-VELOCIDAD DE ADMINISTRACION
Corrección: 48 -72 hrs
Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt
Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.
3.-TIPO DE SOLUCION
a) Parenteral:
* Agua destilada 1000cc + NaCl20% 68meq
*Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq
b) Oral
* Agua Libre
65. HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
4.-RUTA DE ADMINISTRACION:
a) Parenteral:
* Hipernatremia Sintomática.
* Alteraciones en la Motilidad y Absorción Intestinal.
b) Oral:
* Hipernatremia no severa.
* Ningún problema en la motilidad y absorción
gastrointestinal.
5.-EVENTOS DE HIPERGLICEMIA:
* Insulina Cristalina.
66.
67. POTASIO
Principal catión intracelular.
Requerimientos mínimos diarios son de aprox.
1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1
mEq).
Su principal vía de eliminación es la renal.
El 98% del potasio corporal es intracelular y
sólo el 2% es extracelular.
La concentración de potasio en el espacio
intracelular es de unos 150 mEq/l y la
concentración de potasio en el líquido
extracelular es de unos 4 mEq/l.
68.
69. Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada
de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un
gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina,
y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.
70. POTASIO
La aldosterona, a través de su efecto sobre la
excreción renal de potasio, constituye el
principal factor regulador de los depósitos de
potasio del organismo.
La hiperpotasemia estimula tanto la secreción
de insulina como la de aldosterona, mientras
que la hipopotasemia inhibe ambas.
La distribución transcelular de potasio también
es regulada por cambios en la composición de
los líquidos del organismo.
71. FACTORES QUE REGULAN EL
INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO
FAVORECEN LA ENTRADA DE FAVORECEN LA SALIDA DE
POTASIO AL ESPACIO POTASIO AL ESPACIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Hiperosmolalidad extracelular
Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos
Aldosterona
72. HIPOCALEMIA
Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.
Puede resultar de la deficiencia corporal total de
potasio o de la migración intracelular de potasio.
La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia,
con promedio de 80 mEq.
Mayormente excretado por el riñón.
Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.
73.
74.
75.
76. HIPOCALEMIA
Clasificación de la hipocalemia:
* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt.
* Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt.
* Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.
CUADRO CLÍNICO
La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de
pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente
superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el
procesamiento de la muestra.
Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los
niveles séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.
Principales manifestaciones en musculo estriado y
miocardio.
79. CAMBIOS EKG
El EKG muestra aplanamiento o inversión de la onda T, infradesnivel del ST,
onda U y arritmias auriculares o ventriculares.
80. DIANÓSTICO
Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.
Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia
sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales.
Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina
plasmática:
* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT
renovascular, tumor secretor de renina, riñón
perdedor de sodio.
* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay
deficiencias de hidroxilación y si es alta
hiperaldosteronismo primario.
81. TRATAMIENTO
OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1. Prevenir complicaciones potencialmente
fatales .
2. Corregir el dèficit de K+.
3. Minimizar las pèrdidas permanentes.
4. Tratar la causa de base.
Correcciòn de dèficit de K+ =
(K+I –K+R) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)
82. HIPOCALEMIA
Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.
Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si
no toleran V.O.
Velocidad de Corrección:
* No > de 10 mEq/hr por vena
periférica.
* No > de 20 mEq/hr por vena central
excepto en parálisis o arritmias.
83.
84.
85. HIPERCALEMIA
Concentración de potasio en plasma > de
5 Meq/lt.
Principal vía de excreción es renal y
escazamente por vía gastrointestinal.
ETIOLOGÌA
1. Aumento en el aporte.
2. El K+ del LIC pasa al LEC
3. Disminuciòn de la excreciòn renal
86.
87. MANIFESTACIONES CLINICAS
Inician a partìr de 6.5 mEq/L.
Neuromusculares : astenia, parestesias,
hiporreflexia, paràlisis flàcida ascendente,
hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.
Cardiovasculares-EKG :
* 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la
onda T.
* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo
PR, ensanchamiento del QRS y depresiòn del
segmento ST.
* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.
90. HIPERCALEMIA
La gravedad de la hipercalemia se valora
en base:
* Intensidad de los síntomas.
* Concentraciones de K en plasma.
* Alteraciones del electrocardiograma.
Necesarias otras determinaciones:
concentración urinaria de potasio,
osmolaridad urinaria, concentración
plasmática de potasio, osmolaridad
plasmática; para determinar si hay
aumento de la excreción de K.
97. BIBLIOGRAFIA
Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-
base, Marban Libros SL, 2001;697-745
Trastornos de la osmolaridad de los líquidos
orgánicos: alteraciones del sodio. En: Hernando L.
eds. Nefrología Clínica, 2ª ed,
Panamericana, 2003;46-55 Pathophysiology of
Water Metabolism. In: Brenner BM, eds The
Kidney,7th edition, Saunders, 2002;857-919
Harrison Principios de Medicina Interna, 16 ed.
Càp.41.
Manual Washington de Terapèutica Mèdica,32 ed.