• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Cirrosis hepatica dra velasquez
 

Cirrosis hepatica dra velasquez

on

  • 4,182 views

 

Statistics

Views

Total Views
4,182
Views on SlideShare
4,182
Embed Views
0

Actions

Likes
7
Downloads
310
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Cirrosis hepatica dra velasquez Cirrosis hepatica dra velasquez Presentation Transcript

    • CIRROSIS HEPATICAPonente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
    • BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS
    • CIRROSIS HEPÁTICA• Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.• Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. – Lesión Hepática – Fibrosis – Regeneración Nodular
    • CIRROSIS HEPÁTICA• De Curso Crónico.• Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con predominio del sexo masculino• Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.• Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos hospitalarios. The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..
    • DEFINICIONSegún la OMS es una entidad anatomoclínica que secaracteriza histológicamente por la existencia de necrosishepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa queconlleva una alteración del patrón lobulillar y vascularintrahepáticos.
    • PATRONES DE FIBROSISPATRON NORMAL NECROSIS PATRONES DE
    • • Las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis, de un grado tal que produce: – Distorsión estructural (formando nódulos de regeneración). – Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo. – La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas.
    • • Representan el entre 5-8% las células hepáticas.• Un 13% del total de las células sinusoidales.• Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depósito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguíneo.
    • Adquiriendo característicaspropias de este linaje: una elevada capacidad proliferativa, sintética y contráctil.
    • En situación normal En situación de lesión tisularRegulación del recambio de la matriz Producción incontrolada de colágenoextracelular de tipo I con una escasa degradación.Secreción de una variedad decitoquinas y factores de crecimientoControl del diámetro de los sinusoidesAlmacenamiento de vitamina A.
    • PATOGÉNESISIncrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones  Respuesta Inmunitaria  Cicatrización de los Tejidos  Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis PrimariaActivación de las Células Hepáticas Estrelladas
    • ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
    • CRIPTOGÉNICA HEPATITIS B,C,D. ESQUISTOSOMIASIS INFECCIOSA ALCOHOL. ACETAMINOFEN. DROGAS ISONIAZIDA. METOTREXATE TOXICA CIRROSIS BILIAR P CIRROSIS BILIAR S COLESTÁSICA HEMOCROMATOSIS DÉF.α1-ANTITRIPSINA ENFERMEDAD DE METABÓLICA WILSONETIOLOGÍA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA CONGESTIÓN ICC HEPÁTICA PERICARDITIS INSUF TRICSPIDEA TROMB VENA HEP-CAVA AUTOINMUNE •HEPATITIS AUTOINMUNE ENFERMEDADES •AMILOIDOSIS INFILTATIVAS NUTRICIONAL •BYPASS YEYUNOILEAL Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
    • CLASIFICACION MORFOLOGICA• CIRROSIS MICRONODULAR < 3 mm – Pequeños nódulos de regeneración con desestructuración de todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos.• > 3 mm CIRROSIS MACRONODULAR – Septos y nódulos de tamaños variables.• CIRROSIS MIXTA: > y < 3 mm – Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración hepatocelular da una apariencia macronodular.
    • CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA– Cirrosis Alcohólica– Cirrosis Criptógena y Post-hepatica– Cirrosis Biliar– Cirrosis Cardíaca– Cirrosis Metabólica– Cirrosis Post-viral– Cirrosis Autoinmune– Cirrosis Toxica– Cirrosis por estasis sanguínea
    • CLASIFICACION CLINICA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
    • ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS •Mortalidad 1% al año •11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices)ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA •Mortalidad 3,4% al año •10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado) LOS ESTADIOS IIY II CORRESPONDEN A LOS ESTADIOS Y II CORRESPONDEN A CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS COMPENSADA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
    • ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCASANGRARON •Mortalidad 20% al año •7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS •Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial) LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A CIRROSIS DESCOMPENSADA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
    • DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA
    • CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec) Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos devino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.
    • PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICAFACTORES: Sexo: mujeres más sensibles al efecto del alcohol. Deficiencias nutricionales. Alteraciones inmunológicas. Virus de la hepatitis. La confirmación diagnóstica solo se obtiene La confirmación diagnóstica solo se obtiene mediante biopsia hepática. mediante biopsia hepática. Solo 10-15% de los individuos que consumen Solo 10-15% de los individuos que consumen alcohol en exceso desarrollan cirrosis. alcohol en exceso desarrollan cirrosis. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:  Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.  Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad secretora de albúmina .  Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y llevan a la necrosis celular.2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • MEJORIA CON ABSTINENCIASleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • CIRROSIS POST-HEPATITISLa hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollode una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agregauna sobreinfección por virus D).Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dosmecanismos:Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosisHepatitis aguda cirrosis hepática. 10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS HEPÁTICA.
    • CIRROSIS BILIAR• La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos biliares intrahepáticos.• La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos. • Prevalencia 5/100.000 • Incidencia 6/1000.000 • Sexo femenino 90% • Presentación típica 40-60 años
    • CIRROSIS BILIAR PRIMARIA• La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno de tipo autoinmune.• Esta enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa.• La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.• Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva.• Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.
    • MANIFESTACIONES CLÍNICASFatigaPruritoIctericiaDolores articularesSíndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción delágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizadapor fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.Hipertensión PortalMelanodermiaMalabsorción Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • CRITERIOS DIAGNOSTICOSCzaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97
    • DIAGNOSTICO TRATAMIENTO• Fosfatasa alcalina elevada PRIMERA LINEA• Anticuerpos •Acido Ursodeoxicólico antimitocondriales (13 a 15 mg/kg /d)• Ultrasonografia abdominal SEGUNDA LINEA• Biopsia Hepatica •Colchicina y el Metrotrexato TRASPLANTE HEPATICO Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.• La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa, del colédoco o de sus ramas principales.• En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción son: – Las estenosis postoperatorias – Los cálculos biliares.
    • CIRROSIS CARDÍACA• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.• Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda.
    • FISIOPATOGENIA FISIOPATOGENIA• En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de las venas hepáticas origina congestión hepática.• Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hígado se distiende a tensión.
    • MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
    • MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
    • MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
    • DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO• Anemia.• Plaquetopenia.• PT prolongado.• Aumento de enzimas hepáticas.• Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada• BIOPSIA HEPÁTICA: – Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.• ECOGRAFÍA ABDOMINAL – Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.• TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
    • DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO• Endoscopia digestiva alta, estudio y control de: – Várices gastroesofágicas. – Gastropatía hipertensiva.• Valoración de la HTP: – Determinación de presiones. – Normal de 5-10 mm de Hg. 10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES
    • COMPLICACIONES COMPLICACIONES HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL DESNUTRICION DESNUTRICION OSTEOPATIA OSTEOPATIA ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS ENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIASINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR
    • FACTORES HEMODINAMICOS EN LAFISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
    • ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL GPVH (mmHg) 25 p.b.e. g.h.p ascitishemorragia 12 várices 10 5 hipertensión portal subclínica 0
    • HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL GASTROPATIA GASTROPATIAESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, VARICES VARICESHIPERESPLENISMO HIPERESPLENISMO ESOFAGICAS ESOFAGICAS HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA PORTAL PORTAL ASCITIS ASCITIS PERITONITIS PERITONITIS BACTERIANA BACTERIANA ESPONTANEA ESPONTANEA
    • ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS• Espironolactona es el diurético de elección• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona• Uso en dosis escalonadas o en combinación• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/dMonitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem medir Na urinario Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • ASCITIS TENSA ASCITIS TENSA ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESISParacentesis es más efectivaMenor estadía hospitalaria con paracentesisParacentesis tiene menor incidencia de complicacionesNo hay diferencia en mortalidad a largo plazo Diuréticos para evitar recidiva Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
    • ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIAAscitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico adecuado ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOSFalta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOSImposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones Ginés P, Baveno 2005
    • ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIAFalta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 díasRecurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicialComplicaciones inducidas por diuréticos:- encefalopatía- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección Ginés P, Baveno 2005
    • ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS• Espironolactona es el diurético de elección• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona• Uso en dosis escalonadas o en combinación• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/dMonitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem medir Na urinario Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • ASCITIS TENSA ASCITIS TENSA ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESISParacentesis es más efectivaMenor estadía hospitalaria con paracentesisParacentesis tiene menor incidencia de complicacionesNo hay diferencia en mortalidad a largo plazo Diuréticos para evitar recidiva Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
    • ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIAAscitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico adecuado ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOSFalta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOSImposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones Ginés P, Baveno 2005
    • ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIAFalta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 díasRecurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicialComplicaciones inducidas por diuréticos:- encefalopatía- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección Ginés P, Baveno 2005
    • • Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen entérico.• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en líquido ascítico.• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae). Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • GÉRMENES CAUSALES EN LA PBEGÉRMENES CAUSALES EN LA PBE Microorganismo % Escherichia coli 43 Klebsiella pneumoniae 11 Streptococcus pneumoniae 9 Otros streptococcus 19 Otras enterobacterias 4 Staphylococcus 3 Pseudomonas 1 Otros 10 Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PATOGÉNESIS Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad Traslocación bacteriana BacteriemiaInf respiratoria, Endotoxemia Hemorragia urinaria, otras GI Infección Falla de mecanismos de defensa antibacterianos (SRE,Descenso de proteína c actividad macrófagos)
    • Clínica:• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica• Atípica: • Encefalopatía hepática • Deterioro de la función renal • Descompensación de una ascitis previamente controlada o aparición de ascitis de nuovo• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo, infección urinaria, celulitis Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)Recurrencia al año: 70%Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40% Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • 90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS VaricePrimera Hemorragia Variceal Resangrado Variceal Incidencia: 19-40% a 2 años Incidencia: ± 60% al año Mortalidad: ± 30% Mortalidad: > 50%
    • OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA 1. Betabloqueantes 2. Ligadura endoscópica de várices 3. TIPS 4. Cirugia 5. Trasplante hepático 5. Escleroterapia 6. Monoterapia conVasodilatadores Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓNLos beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de elección en profilaxis primariaLa ligadura endoscópica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicación o ausencia de respuesta a beta bloqueantes. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PROFILAXIS SECUNDARIAFÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIÓN DEL RESANGRADO VARICEAL Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PACIENTE QUE SOBREVIVE A HEMORRAGIA VARICEAL Ligadura endoscópica Beta Bloqueantes (Beta Bloqueantes) Fracaso Fracaso No resangrado No resangradoMantener tratamiento Mantener tratamiento y control endoscopico Alto riesgo quirúrgico Bajo riesgo quirúrgico TIPS TIPS Evaluar trasplante hepático Shunt ERD o PC H-graft de Franchis. DDW 2007
    • SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENALTIPO 1TIPO 1 TIPO 2 TIPO 2
    • CIRROSIS HEPATICA HIPERTENSIÓN PORTAL VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA LEVE MODERADA SEVERA RETENCION DE SODIO RETENCION DE AGUA VASOCONSTRICCION RENALNO ASCITIS ASCITIS ASCITIS ↓ filtrado glomCIRROSIS CIRROSIS INSUFICIENCIACOMPENSADA DESCOMPENSADA RENAL (SHR)
    • INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada• Asociación con otras complicaciones de cirrosis: - hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C) - peritonitis bacteriana espontánea: 30% - sepsis (no PBE): 25%• Impacto negativo en evolución / mortalidad DROGAS OTRAS INFECCIÓN BACTERIANA 3% 7% SHR 38%CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN 12% CIRROSIS 13% ENF INTRÍNSECA RENAL 27% HIPOVOLEMIA Ginés P, Baveno 2005 Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR (Club Internacional de Ascitis - Gut 2007)• Cirrosis con ascitis• Creatinina > 1.5 mg/dl• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión dediuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)• Ausencia de shock• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)
    • SÍNDROME HEPATORRENAL SÍNDROME HEPATORRENALTipo I Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al 100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en menos de 2 semanas.Tipo II Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple los criterios del tipo I. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1 Paciente con Deterioro agudo de la SHR tipo 1 función circulatoria (PBE, hemorragia) Acentuación de la hipoperfusión renal Isquemia renal Vasodilatadores Vasoconstrictores renales renales SHR tipo 1
    • PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2 Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada Vasodilatación arterial esplácnica intensa Activación marcada del SNS, SRA y HAD Vasoconstricción renal SHR tipo 2
    • DIFERENCIAS ENTRE EL SHR TIPO 1 TIPO 2 INICIO Precipitado Espontáneo Cirrosis no ESCENARIO SHR tipo 2 azotémicaFALLO RENAL Grave & Moderado & Progresivo Estable Fallo Ascitis EVOLUCIÓN hepatorrenal refractaria terminalSUPERVIVENCIA Días Meses
    • SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1 TRATAMIENTO1. Evaluar trasplante hepático.2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.4. Considerar DPPI si no hay respuesta a vasoconstrictores.5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2 TRATAMIENTO1. Evaluar trasplante hepático.2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albúmina ev.4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia dilucional. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • SÍNDROME HEPATORRENAL PREVENCIÓN Peritonitis bacteriana espontánea Albúmina i.v 1,5g/kg inicio 1g/kg día 3 Paracentesis total superior a 5 L Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída Hepatitis alcohólica grave Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
    • ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA
    • CIRROSIS HEPÁTICA PREDICTORES DE MORTALIDAD Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child- 100 Pugh 1 2 3 80 Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3 60Supervivencia (%) AP(%) >50 30-50 <30 40 Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8 20 Ascitis No Leve Grave 0 Encp No 1-2 3-4 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Sobrevida Sobrevida Meses Clase Puntaje 1 año 2 años A (5-6) B (7-9) C (10-15) A 5-6 100 85 B 7-9 80 60 C 10-15 45 35
    • MELD MELD (Model for End Stage Liver Disease) Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad hepática El cálculo está basado en la siguiente fórmula: MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43Consideraciones: •El rango de valores va de 6 a 40. •El valor mínimo es 1 para cada una de las variables. •Se usa para pacientes mayores de 12 años. •El valor se redondea al entero más cercano. •Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
    • GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA (GPVH)GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICAMEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS •GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS •GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA LA CIRROSIS HEPATICA
    • CIRROSIS HEPÁTICAMODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA SOBREVIDAInsuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR) www.aeeh.org 100 % Mortalidad a 3 meses 80 60 40 20 0 7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41 Puntuación MELD MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43