0
Nefrocalcinosis  Hipercalsúricas  Hipercalcémicas
Causas: Hiperparatiroidismo Intoxicación con vitamina D Necrosis grasa subcutánea Hipofosfatasia
Hipofosfatasia   Es una enfermedad metabólica, innata de los huesos caracterizada    por defectos esqueléticos que se ase...
Hipofosfatasia    Los tres criterios fundamentales para el diagnóstico de la misma    son:       una disminución de la a...
Necrosis grasa subcutánea   Es una afección rara, de curso benigno, que afecta    típicamente recién nacidos de término, ...
Necrosis grasa subcutánea   Se postulan varios mecanismos patogénicos:       Liberación de calcio desde las lesiones cal...
Necrosis grasa subcutánea   Las posibles complicaciones sistémicas son la    trombocitopenia y la hipercalcemia.   La tr...
Hiperparatiroidismo Primario Es una enfermedad que se debe a la  hipersecreción de hormona paratiroidea. Secundario a un...
Hiperparatiroidismo Primario Menores de 30 años hay una incidencia  más alta de enfermedad multiglandular y  carcinoma. ...
Hiperparatiroidismo Primario Menos del 5% de cálculos renales se  asocia a ésta enfermedad La resorción ósea crónica ind...
Metabolismo normal del calcio
Hormona paratiroidea
Activación metabólica de vitamina D
Hiperparatiroidismo Primario   Manifestaciones esqueléticas:       Pérdida de hueso cortical       Aumento de hueso tra...
Hiperparatiroidismo Primario   Manifestaciones de hipercalcemia:       Sed       Anorexia       Náuseas y vómitos    ...
Hiperparatiroidismo Primario   Datos de laboratorio:       Hipercalcemia es su manifestación principal        Calcio sér...
Hiperparatiroidismo Primario   Imágenes       USG       RM       TAC       Tc99m       Rx de huesos largos pueden se...
Hiperparatiroidismo Primario   Complicaciones :       Fracturas patológicas       IVU       IRC uremia
Causas de nefrocalcinosis ok
Causas de nefrocalcinosis ok
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Causas de nefrocalcinosis ok

730

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
730
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
8
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Causas de nefrocalcinosis ok"

  1. 1. Nefrocalcinosis Hipercalsúricas Hipercalcémicas
  2. 2. Causas: Hiperparatiroidismo Intoxicación con vitamina D Necrosis grasa subcutánea Hipofosfatasia
  3. 3. Hipofosfatasia Es una enfermedad metabólica, innata de los huesos caracterizada por defectos esqueléticos que se asemejan a los del raquitismo. Los síntomas se deben a un fallo en el depósito de la sustancia mineral del hueso en el osteoide (hueso joven y sin calcificar), y en el cartílago de las epífisis (los extremos de los huesos largos) durante los primeros años de vida. La actividad de la enzima llamada fosfatasa alcalina tanto en el suero como en las células del hueso es más baja de lo normal. Las concentraciones urinarias y plasmáticas de fosfoetanolamina y pirofosfato inorgánico están anormalmente elevadas. A diferencia con otras formas de raquitismo, la hipofosfatasia no responde al tratamiento con la vitamina D.
  4. 4. Hipofosfatasia Los tres criterios fundamentales para el diagnóstico de la misma son:  una disminución de la actividad de la fosfatasa alacalina en el suero y en muchos tejidos,  una osificación irregular e incompleta del cartílago y del hueso en crecimiento, visible en las radiografías y en los cortes histológicos,  y una mayor excreción urinaria de fosforiletanolamina. Existen varios tipos de hipofosfatasias con fenotipos superpuestos, pero con distintas formas de herencia, por lo que se postula una transmisión autosómica recesiva o dominante. Esta entidad de rara ocurrencia se presenta con una frecuencia de 1 por cada 100 000 nacimientos.
  5. 5. Necrosis grasa subcutánea Es una afección rara, de curso benigno, que afecta típicamente recién nacidos de término, con antecedentes de haber presentado algún episodio de distress perinatal y que se manifiesta por la aparición en las primeras dos semanas de vida de nódulos o placas firmes en el tejido celular subcutáneo Se desconoce su etiología, postulándose factores fetales como defecto primario en la grasa subcutánea, traumatismo de parto, hipoxia perinatal, hipotermia, anemia, trombocitosis y factores maternos como diabetes gestacional, preeclampsia, uso de cocaína o antagonistas del calcio. El común denominador de todos estos factores sería un estado de hipoperfusión periférica que llevaría a necrosis y posterior cristalización de las células grasas, lo que determinaría una reacción inflamatoria granulomatosa del tejido circundante de tipo cuerpo extraño.
  6. 6. Necrosis grasa subcutánea Se postulan varios mecanismos patogénicos:  Liberación de calcio desde las lesiones calcificadas,  Aumento de parathormona,  Aumento de prostaglandina E y  Aumento de 1.25 dihidroxivitamina D. Esta última hipótesis es la más factible y la provitamina sería liberada por los macrófagos lesionales (sin responder a los mecanismos de retroalimentación negativa) y actuaría a nivel intestinal aumentando la reabsorción de calcio. Los síntomas de hipercalcemia son inapetencia, vómitos, mal progreso ponderal, hipotonía, irritabilidad y poliuria.
  7. 7. Necrosis grasa subcutánea Las posibles complicaciones sistémicas son la trombocitopenia y la hipercalcemia. La trombocitopenia en general precede a la aparición de las lesiones cutáneas y se asocia a infección en otro sitio. Obedece a una mayor destrucción periférica y desaparece espontáneamente en los días subsiguientes. La hipercalcemia es una complicación rara, pero bien documentada, que aparece entre una y seis semanas luego de la aparición de las lesiones y se asocia a formas extensas
  8. 8. Hiperparatiroidismo Primario Es una enfermedad que se debe a la hipersecreción de hormona paratiroidea. Secundario a un adenoma paratiroideo, hiperplasia o carcinoma Más frecuente en personas mayores de 50 años Más común en mujeres 3:1
  9. 9. Hiperparatiroidismo Primario Menores de 30 años hay una incidencia más alta de enfermedad multiglandular y carcinoma. Causa excreción excesiva de calcio y fosfato por los riñones La PTH en el hiperparatiroidismo causa hipercalcemia y un aumento del calcio en el filtrado glomerular que sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular, dando lugar a hipercalciuria
  10. 10. Hiperparatiroidismo Primario Menos del 5% de cálculos renales se asocia a ésta enfermedad La resorción ósea crónica inducida por PTH en la circulación puede producir desmineralización difusa, fracturas patológicas o lesiones quísticas
  11. 11. Metabolismo normal del calcio
  12. 12. Hormona paratiroidea
  13. 13. Activación metabólica de vitamina D
  14. 14. Hiperparatiroidismo Primario Manifestaciones esqueléticas:  Pérdida de hueso cortical  Aumento de hueso trabecular  Fracturas patológicas  Osteítis fibrosa quística Manifestaciones en la vías urinarias:  Poliuria  Polidipsia  Nefrocalcinosis  Insuficiencia renal
  15. 15. Hiperparatiroidismo Primario Manifestaciones de hipercalcemia:  Sed  Anorexia  Náuseas y vómitos  Estreñimiento  Astenia  Anemia  Perdida de peso  Hipertensión arterial  Pancreatitis  Debilidad muscular  Fatiga  Parestesias  Prurito  Psicosis  coma
  16. 16. Hiperparatiroidismo Primario Datos de laboratorio:  Hipercalcemia es su manifestación principal Calcio sérico mayor de 10.5mg/dl  Fosfato sérico constantemente es bajo <2.5mg/dl  Excreción urinaria de calcio es alta  Perdida excesiva de fosfatos en la orina  Fosfatasa alcalina aumentada solo cuando hay enfermedad ósea  Altas concentraciones de PTH
  17. 17. Hiperparatiroidismo Primario Imágenes  USG  RM  TAC  Tc99m  Rx de huesos largos pueden ser normales,desmineralización,calcificaciones ectópicas alrededor de articulaciones o tejidos blandos
  18. 18. Hiperparatiroidismo Primario Complicaciones :  Fracturas patológicas  IVU  IRC uremia
  1. A particular slide catching your eye?

    Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

×