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CARDIOPATÍA ISQUÉMICADra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez          Medicina Interna
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA  DEFINICIÓN• Es la denominación genérica de un grupo de síndromes  íntimamente relacionados que pro...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA• CLASIFICACIÓN• Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes  grupos:• Los que ...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA     EPIDEMIOLOGIA•   Mas de 6.5 millones sufren angina de pecho.•   Mas de 7 millones han padecido ...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAFactores de Riesgo Cardiovascular:     No Modificables:       Edad.       Sexo.       Menopausia.   ...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAFactores de Riesgo Cardiovascular:    Modificables:       Tabaquismo.       Hipertensión Arterial.  ...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA  Efectos de la isquemia• Durante los episodios de hipoperfusión causados por la  ateroesclerosis co...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICALa aterosclerosis coronaria comienza a formarse a menudo antes delos 20 años y que puede ser extensa...
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Angina Estable.Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O 2 que nopuede ser satisfecha debido al insuficiente apo...
Angina Estable.
Angina Estable.Características clínicas: Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años. Sensación de asfixia, opresión, pesade...
Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad             Canadiense de Cardiología      CLASE       ESFUERZO QUE DE...
Angina Estable.Pruebas de Laboratorio. Electrocardiograma en reposo. Electrocardiograma de esfuerzo. Coronariografia. Estu...
Angina Estable.Electrocardiograma en reposo.       Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.       Depresión o el...
Angina Estable.Electrocardiograma de esfuerzo.    Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.    Nueva depresión del segmento ...
Angina Estable.Tratamiento.   Explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora.   Identificación y tratamiento de lo...
Angina Estable.Tratamiento Farmacológico. Aspirina. Betabloqueadores. Nitratos. Antagonistas de los canales de Calcio. Red...
Angina Estable.Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.Clopidogrel:75 mg. VO cada día.Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.Betab...
Angina Estable.Nitratos.Nitroglicerina sublingual.Nitratos de acción prolongada.Ungüento de nitroglicerina.Parche TD de Ni...
Angina Estable.Antagonistas de los canales de calcio.▫ Nifedipina: 30-90 mg. /día.▫ Diltiazem: 60-120 mg. 2v/día.▫ Verapam...
Cuadro inicial                Dolor IsquèmicoDiagnostico               Síndrome Coronario AgudoProvisional                ...
Angina InestableSíndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casisiempre secundario a una enfermedad ateroscleros...
Características de la angina inestable•   Surge con el reposo•   Intensa, con duración mayor a 10 min•   Comienzo reciente...
Angina Inestable.La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:Angina en r...
ANGINA INESTABLE.DIAGNOSTICO.Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permitendiscriminar entre AI e IAM sin el...
Angina Inestable.          Clasificación de la angina inestable (Braunwald).   Gravedad.             Circunstancias       ...
Angina Inestable.Tratamiento.   Aspirina.   Heparina sin fraccionar.   Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa.   Nitrato...
EMPLEO CLÍNICO DE ANTITROMBINICOAspirina                 DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.Clopidogrel             ...
Angina Variante de Prinzmetal.Es una forma poco frecuente de angina inestable.Se caracteriza por episodios recidivante y p...
Infarto Agudo al Miocardio.• Es la máxima expresión de la insuficiencia  coronaria y se traduce patológicamente por la  ex...
Infarto Agudo al Miocardio.El IAM suele producirse cuando el flujo coronario disminuyebruscamente a causa de la oclusión t...
Infarto Agudo al Miocardio.El grado de lesión miocárdica causado por la obstrucción coronariadepende de:▫ El territorio ir...
Infarto Agudo al Miocardio.La arteria que contiene el trombo se estrecha por lomenos un 50% de su luz; en el 90 % de los e...
Factores de riesgo para aterotrombosis    Estados hipercoagulables                          Estilo de vida:               ...
Formación del trombo  Daño de la pared vascular    Depósito plaquetarío  Activación plaquetaría  Reclutamiento plaquetarío
Adhesión y activación plaquetaría                      Plaquetas adhiriéndose al       Agregación dePlaquetas normales end...
Aterotrombosis.                                                Trombo        Embolismo     Placa          Fisura          ...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.                    DIAGNOSTICO.Historia clínica.Cambios electrocardiográficos.Marcadores cardi...
Infarto Agudo al Miocardio.                    • CUADRO CLÍNICODolor Anginoso ( 40 – 50 %)Síntoma más característico, rela...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infarto Agudo al Miocardio.                    •   PRESENTACIÓN CLINICA:    El paciente puede estar asintomático.•      La...
Infarto Agudo al Miocardio.    PRESENTACION EN EL ANCIANO:•     Sólo la minoria presenta el cuadro clinico•     caracterís...
Infarto Agudo al Miocardio.FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:1.   Aguda (primeras horas a 7 días)2.   Recuperación o Curación (7 ...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.       Clasificación de Killip y Kimball.Tipo        Características.                Incidencia...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.     Área.             Derivación.                                   Arteria coronaria.    Ante...
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.                Electrocardiograma.Elevación del segmento ST.Cambios en la onda T.Ondas Q.Local...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.
Lesión INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.       subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Secuencia temporal del infarto transmural.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4horas )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece laonda Q( 4 – 12 hrs )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda Tnegativa( 12 hrs – dias )
Fase Residual: ST normal,DE MIOCARDIO.Q <       INFARTO AGUDO onda T positiva,amplitud( semanas )
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.              ENZIMAS CARDIACAS. Enzima.        Inicio.                 Máximo.                ...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.      DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.Pericarditis.Miocarditis.Aneurisma disecante de la aorta.Embolism...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.             TRATAMIENTO.Medidas generales: Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales. Ansiolíti...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.           TRATAMIENTO.Tratamiento antiplaquetario: Aspirina 160-325 mg.Anticoagulacion: Hepari...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.            TRATAMIENTO.B – Bloqueadores contraindicaciones:  Estertores en mas de 1/3 de los c...
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.            TRATAMIENTO.Nitratos: (dolor precordial) Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego I...
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.                  TRATAMIENTO.Reperfusión coronaria inmediata:Angioplastia coronario endolumina...
ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL               PERCUTANEA.• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada  Mortalida...
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.              TRATAMIENTO.Fibrinoliticos.▫ Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV  en 30 m...
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.             TRATAMIENTO. Fibrinoliticos.- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min.- Uroquinas...
Infarto Agudo al Miocardio.Tratamiento. Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.Contraindicaciones                   Contraindicaciones relativas.                           abso...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.TRATAMIENTO. Revascularizacion Quirúrgica.
Infarto Agudo al Miocardio.          COMPLICACIONES.  Mecánicas.   Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.   Ro...
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.             COMPLICACIONES.Choque cardiogenico.Eléctricas: Arritmias.Pericarditis aguda.Síndro...
Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST•   Edad ≥ 74 años………..3 ptos                                SCORE DE RIESGO MOR...
TRATAMIENTOAPOST-INFARTO  TRATAMIENTO   LARGO PLAZO POST-              INFARTO-   B. Bloqueadores.-   IECA-   Estatinas-  ...
CLOPIDOGREL                ASPIRINA1. The CURE Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients wi...
ANGIOPLASTIA STENT CON RAPAMICINAA Randomized Comparison of a Sirolimus-Eluting Stentwith a Standard Stent for Coronary Re...
DIABETES      MANEJELO COMO PREVENCION SECUNDARIA    CONTROL GLICEMIA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA.UN CONTROL ESRTRICTO DE LO...
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  • H
  • Prompt recanalization of an infarct-related artery by fibrinolytic therapy or mechanical means and consequent restoration of myocardial perfusion have been shown to limit infarct size, reduce mortality, and improve left ventricular function. Delay in treatment is a critical factor in decreasing overall survival. The delay may be patient-related (ie, delay in seeking treatment) or due to the time required for diagnosis and initiation of treatment. According to the open-artery hypothesis, reperfusion must be early, full, and sustained to attain optimal outcomes. The achievement of these goals may be more feasible with fibrinolytic therapy than with primary PCI.
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    1. 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICADra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez Medicina Interna
    2. 2. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA DEFINICIÓN• Es la denominación genérica de un grupo de síndromes íntimamente relacionados que producen isquemia miocárdica, es decir un desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre oxigenada por el corazón.• La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis de las arterias coronarias epicárdicas. Robbins Patología Estructural y Funcional. Sexta Edición, Cap. 13.
    3. 3. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA• CLASIFICACIÓN• Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos:• Los que presentan angina de pecho estable• Los que presentan síndrome coronario agudo este a su vez, comprende infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, los que tienen angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    4. 4. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA EPIDEMIOLOGIA• Mas de 6.5 millones sufren angina de pecho.• Mas de 7 millones han padecido un IAM.• En E.U. 1.5m de pacientes por año tienen I.A.M.• I.A.M. Con elevación del S-T 40-50% (750m).• Mortalidad total 5-30% y la mitad de muertes ocurren antes de atención médica.• De los que llegan al hospital 25% mueren en las primeras 48 hrs. EVIDENCE BASED-CARDIOLOGY PETER J.SHARIS.2000.ED.L W-W.
    5. 5. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAFactores de Riesgo Cardiovascular: No Modificables: Edad. Sexo. Menopausia. Herencia. Antecedentes personales de enferm. coronaria. Diabetes mellitus. Resistencia a la insulina. Hipertrofia ventricular Izquierda. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    6. 6. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAFactores de Riesgo Cardiovascular: Modificables: Tabaquismo. Hipertensión Arterial. Aumento del LDL-colesterol. Disminución del HDL-colesterol. Obesidad. Sedentarismo. Alcohol y café. Alteraciones de la coagulación. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    7. 7. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA Efectos de la isquemia• Durante los episodios de hipoperfusión causados por la ateroesclerosis coronaria, la tensión miocárdica de O2 disminuye causando alteraciones transitorias de la función mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.• Cuando los episodios son transitorios se asocian a angina de pecho, mientras si son prolongados puede causar necrosis y cicatrización del miocardio Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    8. 8. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
    9. 9. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICALa aterosclerosis coronaria comienza a formarse a menudo antes delos 20 años y que puede ser extensa incluso siendo asintomático.La fase sintomática se caracteriza por molestias torácicas.Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un cursoestable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir unamuerte súbita. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    10. 10. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
    11. 11. Angina Estable.Se debe a un aumento de la demanda del consumo de O 2 que nopuede ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico que,alcanzado el umbral de isquemia, ocasiona dolor.Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.El desencadenante mas común es el esfuerzo. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    12. 12. Angina Estable.
    13. 13. Angina Estable.Características clínicas: Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años. Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial. Puede durar 1-5 minutos. Se alivia con el reposo. Examen físico dentro de limites normales Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    14. 14. Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad Canadiense de Cardiología CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LA LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD ANGINA COTIDIANA I Ejercicio prolongado No II Caminar mas de dos Ligera cuadras III Caminar menos de dos Moderada cuadras IV Mínimo o en reposo Grave Manual de Urgencias Cardiovasculares 2da. Edición
    15. 15. Angina Estable.Pruebas de Laboratorio. Electrocardiograma en reposo. Electrocardiograma de esfuerzo. Coronariografia. Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    16. 16. Angina Estable.Electrocardiograma en reposo. Ondas Q significativas compatibles con IAM previo. Depresión o elevación del segmento ST en reposo. Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    17. 17. Angina Estable.Electrocardiograma de esfuerzo. Nueva depresión del segmento ST > 1 mm. Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples variaciones. Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos. Disminución de la PAS con el ejercicio. Desarrollo de IC o arritmias ventriculares con el ejercicio. Retraso > 5 min. en volver al nivel basal. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    18. 18. Angina Estable.Tratamiento. Explicación de la enfermedad y actitud tranquilizadora. Identificación y tratamiento de los factores agravantes. Adaptación de la actividad. Tratamiento de los factores de riesgo. Farmacoterapia. Revascularización Coronaria.
    19. 19. Angina Estable.Tratamiento Farmacológico. Aspirina. Betabloqueadores. Nitratos. Antagonistas de los canales de Calcio. Reducción de Lípidos. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
    20. 20. Angina Estable.Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.Clopidogrel:75 mg. VO cada día.Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.Betabloqueadores:MetoprololAtenolol.
    21. 21. Angina Estable.Nitratos.Nitroglicerina sublingual.Nitratos de acción prolongada.Ungüento de nitroglicerina.Parche TD de Nitroglicerina
    22. 22. Angina Estable.Antagonistas de los canales de calcio.▫ Nifedipina: 30-90 mg. /día.▫ Diltiazem: 60-120 mg. 2v/día.▫ Verapamilo: 80-240 mg. cada día 1v/día. Síndrome del nodo sinusal enfermo. Enfermedad del nodo AV. IC▫ Amlodipino: 5-10 mg. cada día.
    23. 23. Cuadro inicial Dolor IsquèmicoDiagnostico Síndrome Coronario AgudoProvisional No hay elevación de ST Elevación de ST EKG NSTEMIIndicadoresBioquìmicos Infarto de MiocardioDiagnóstico Angina inestable NQMI QwMIFinal
    24. 24. Angina InestableSíndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casisiempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que secaracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O 2 yque puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.Puede presentarse de la manera siguiente:▫ Angina de reposo que aparee la semana previa.▫ Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.▫ IAM sin elevación del segmento ST.▫ Angina post infarto.
    25. 25. Características de la angina inestable• Surge con el reposo• Intensa, con duración mayor a 10 min• Comienzo reciente• Su perfil es de intensificación constante
    26. 26. Angina Inestable.La AI no tratada puede evolucionar a IAM 10-20%.Pacientes con alto riesgo de progresión a IAM:Angina en reposo de comienzo reciente.Cambios repentinos del patrón anginoso.Dolor que persiste después de iniciado el tratamiento.
    27. 27. ANGINA INESTABLE.DIAGNOSTICO.Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permitendiscriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.Confirmación Enzimática
    28. 28. Angina Inestable. Clasificación de la angina inestable (Braunwald). Gravedad. Circunstancias Tratamiento recibido. clínicas.Clase I Clase A. Clase 1.Angina de reciente Angina inestable Angina sin tratamiento.inicio. secundaria.Clase II. Clase B. Clase 2.Angina en reposo Angina inestable sin Angina con tratamientoo subaguda. factores causales identif. convencional.Clase III. Clase C. Clase 3.Angina en reposo Angina post-infarto Angina con dosiso aguda. máximas de Tx. Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.
    29. 29. Angina Inestable.Tratamiento. Aspirina. Heparina sin fraccionar. Antagonistas del receptor del GPIIb/IIIa. Nitratos. Bloqueadores B. Analgésicos IECA.
    30. 30. EMPLEO CLÍNICO DE ANTITROMBINICOAspirina DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.Clopidogrel DI: 300 mg seguido de 75mg cada diaHEPARINASDalteparina 120 UI/Kg sc c/12 hEnoxiparina 1 mg/Kg de peso sc c/12 hHNF DI 60-70 UI/h seguido de 12-15 UI/hANTIPLAQUETARIOS IVAbciximab 0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por 12 horas-24 hEptifibatida 180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min. por 72-76 h.Tirofiban 0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego 0.1 ug./kg./min. por 48 h a 96 h Braunwald et al : J Am Coll Cardiol 2000:36:970-1056
    31. 31. Angina Variante de Prinzmetal.Es una forma poco frecuente de angina inestable.Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemiagrave causados por el espasmo intermitente y localizado de unaarteria coronaria epicardica.La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteriacoronaria anatómicamente normal es lo que la constituye.Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio
    32. 32. Infarto Agudo al Miocardio.• Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del músculo cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.
    33. 33. Infarto Agudo al Miocardio.El IAM suele producirse cuando el flujo coronario disminuyebruscamente a causa de la oclusión trombotica de una arteriacoronaria ya estrechada por la aterosclerosis.Si la obstrucción coronaria es total se precipita un infartotransmural con elevación del segmento ST y casi siempre con ondasQ en EKG.
    34. 34. Infarto Agudo al Miocardio.El grado de lesión miocárdica causado por la obstrucción coronariadepende de:▫ El territorio irrigado por el vaso lesionado.▫ La obstrucción completa o no del mismo.▫ Duración de la oclusión coronaria.▫ Circulación colateral.▫ Necesidad de O2 del miocardio.
    35. 35. Infarto Agudo al Miocardio.La arteria que contiene el trombo se estrecha por lomenos un 50% de su luz; en el 90 % de los enfermos conIAM.Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion fatalse observa estrechamiento de la luz, mayor del 75 %por placas ateromatosas por lo menos en una de las 3arterias coronarias.La extensión del infarto aparece durante los primeros 10dias, y se encuentra entre 15 – 20 % de los infartos deevolución fatal (reoclusión coronaria).
    36. 36. Factores de riesgo para aterotrombosis Estados hipercoagulables Estilo de vida: Hiperlipidemia tabaquismo, dieta,Hiperhomocisteinemia falta de ejercicio. Hipertensión Diabetes ¿Infección? Obesidad Edad Aterosclerosis Genéticos Sexo Manifestaciones aterotrombóticas (IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular) American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2): II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724- 1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262
    37. 37. Formación del trombo Daño de la pared vascular Depósito plaquetarío Activación plaquetaría Reclutamiento plaquetarío
    38. 38. Adhesión y activación plaquetaría Plaquetas adhiriéndose al Agregación dePlaquetas normales endotelio dañado las plaquetas enen el flujo sanguíneo y activándose un trombo Trombo Plaquetas adhiriéndose plaquetarioPlaquetas al espacio subendotelialCélulasendotelialesEspaciosubendotelial
    39. 39. Aterotrombosis. Trombo Embolismo Placa Fisura incorporado ruptura Formación dentroaterosclerótica de la placa del trombo del ateroma Placa Isquemia crónica estable Oclusión Evento agudo
    40. 40. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DIAGNOSTICO.Historia clínica.Cambios electrocardiográficos.Marcadores cardiacos sericos.Técnicas de imagen cardiaca.
    41. 41. Infarto Agudo al Miocardio. • CUADRO CLÍNICODolor Anginoso ( 40 – 50 %)Síntoma más característico, relacionado o no con el esfuerzo,irradiación hacia ambos hombros, brazo izquierdo, maxilar inferiorgran intensidad a veces intolerable, duración mayor de 30 min., nocede con el reposo, ni con vasodilatadores coronarios.Acompañado de manifestaciones de reacción adrenérgica.Infarto indoloro ( 15%): Diabéticos, Ancianos, Mujeres.
    42. 42. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    43. 43. Infarto Agudo al Miocardio. • PRESENTACIÓN CLINICA: El paciente puede estar asintomático.• La mayoria de veces:• Dolor intenso precordial, angustia y signos• de reacción adrenérgica. Disnea Intensa Signos de bajo gasto cardiaco:• Hipotensión y oliguria• Bradicardia, sialorrea• Broncoconstricción, vómitos Taquicardia y signos de• reacción adrenérgica•
    44. 44. Infarto Agudo al Miocardio. PRESENTACION EN EL ANCIANO:• Sólo la minoria presenta el cuadro clinico• característico. PRESENTACION ATIPICA:• Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda• Confusión Bajo Gasto cardiaco• Palpitaciones Arritmias• Naúseas/Vómitos incohercibles• Debilidad Bajo Gasto cardiaco• Sincope• Gangrena Periférica Embolia por trombo mural• Embolia pulmonar• Muerte Súbita•
    45. 45. Infarto Agudo al Miocardio.FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:1. Aguda (primeras horas a 7 días)2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)3. Cicatrización (29 días o más)
    46. 46. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    47. 47. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    48. 48. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Clasificación de Killip y Kimball.Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %. Sin signos de congestión I 30-40 8 pulmonar o shock. Congestión pulmonar II 20-50 30 mínima o ritmo de galope.III Edema pulmonar. 5-10 44IV Hipotensión y shock. 10 80-100 Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.
    49. 49. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Área. Derivación. Arteria coronaria. Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq. Septal. V1-V2. Desc. anterior izq. Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq. Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq. Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq. Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha. Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112
    50. 50. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4
    51. 51. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Electrocardiograma.Elevación del segmento ST.Cambios en la onda T.Ondas Q.Localización.
    52. 52. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    53. 53. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    54. 54. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    55. 55. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Lesión subepicárdica. ST supradesnivelado.
    56. 56. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.
    57. 57. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Electrocardiograma de la lesión subendocárdica. Punto J.
    58. 58. Lesión INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. subendocárdica. Derivaciones del electrocardiograma
    59. 59. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    60. 60. Secuencia temporal del infarto transmural.
    61. 61. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4horas )
    62. 62. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece laonda Q( 4 – 12 hrs )
    63. 63. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda Tnegativa( 12 hrs – dias )
    64. 64. Fase Residual: ST normal,DE MIOCARDIO.Q < INFARTO AGUDO onda T positiva,amplitud( semanas )
    65. 65. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ENZIMAS CARDIACAS. Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24. CPK. 4-8. 24. 3-4 días.Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días. LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.
    66. 66. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.Pericarditis.Miocarditis.Aneurisma disecante de la aorta.Embolismo pulmonar.
    67. 67. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO.Medidas generales: Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales. Ansiolíticos: diazepam, bromazepan. Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
    68. 68. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO.Tratamiento antiplaquetario: Aspirina 160-325 mg.Anticoagulacion: Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.B-Bloqueadores: Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg, luego 50 mg. cada 6-12 h. Atenolol 100 mg. VO cada día. Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.
    69. 69. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. TRATAMIENTO.B – Bloqueadores contraindicaciones: Estertores en mas de 1/3 de los campos pulmonares. Frecuencia cardiaca < 60 lpm. PA sistólica < 90 mmHg. Intervalo PR > 0.24 seg. Bloqueo AV grave (20-30 grado). Broncoespasmo. Vasculopatia periférica grave. Disfunción sistólica del VI.
    70. 70. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO.Nitratos: (dolor precordial) Nitroglicerina sublingual 0.4 mg., luego IV 10 ug./min. EXCEPTO. Bradicardia excesiva (FC<50 lpm) Hipotensión (PAS < 90 mmhg) Taquicardia sinusal marcada (FC>110 lpm) IAMVD.
    71. 71. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO.Reperfusión coronaria inmediata:Angioplastia coronario endoluminal percutanea.Fibrinoliticos.
    72. 72. ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL PERCUTANEA.• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 % > 2 hrs.= 7. 9 %• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 % - Mejoria de función ventricular izquierda - Menores complicaciones cerebrales y hemorrágicas - Menor incidencia de isquemia residual y reinfarto - Menor tasa de reoclusion é isquemia residual tardia
    73. 73. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO.Fibrinoliticos.▫ Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.▫ Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min. 10 U IV.▫ Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60 min.
    74. 74. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. TRATAMIENTO. Fibrinoliticos.- Anistreplasa: Bolo de 30 U en 5 – 10 min.- Uroquinasa: 1.5 millones de UI en bolo + 1.5 millones en perfusión durante 60 - 90 min.
    75. 75. Infarto Agudo al Miocardio.Tratamiento. Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
    76. 76. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.Contraindicaciones Contraindicaciones relativas. absolutas. Endocarditis bacteriana. Hemorragia activa. Enfermedad renal o Trastornos de la hepática grave. coagulación. Qx. < 10 días. PAS/D > 180/110 mmhg. Hemorragia GI/GU. Retinopatía diabética Ulcera peptica activa. hemorrágica. Embarazo. AVC >12 meses Sospecha de aneurisma Hemorragia menstrual disecante de la aorta. profusa. Pericarditis aguda. Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 111.
    77. 77. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.TRATAMIENTO. Revascularizacion Quirúrgica.
    78. 78. Infarto Agudo al Miocardio. COMPLICACIONES. Mecánicas. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. Rotura del tabique interventricular. Insuficiencia mitral. Extensión del infarto. Seudoaneurisma ventricular. Aneurisma ventricular.
    79. 79. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. COMPLICACIONES.Choque cardiogenico.Eléctricas: Arritmias.Pericarditis aguda.Síndrome de Dressler.Hipertensión.
    80. 80. Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST• Edad ≥ 74 años………..3 ptos SCORE DE RIESGO MORT 30 D PCI/TBL NINGUNO• PAS ≤ 100 mmHg…… 3• FC> 100……………… 5 0 0.8 0.7 2.1 1 1.6 0.9 3.5• Killip II-IV…………… …5 2 2.2 2.2 6.8• IAM Ant ó BRIHH………4 3 4.4 3.7 10 4 7.3 5.7 14• DM, HTA, Hx. Angina… 4 5 12.4 10 19• 6 16.1 15 22 Peso < 67 kg……………4 7 23.4 18 24• Reperfusión > 4 horas… 4 8 26.8 23 25 ≥9 35.9 35 29
    81. 81. TRATAMIENTOAPOST-INFARTO TRATAMIENTO LARGO PLAZO POST- INFARTO- B. Bloqueadores.- IECA- Estatinas- ASA + Clopidogrel por 12 m, luego ASA sola
    82. 82. CLOPIDOGREL ASPIRINA1. The CURE Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502..  EL CLOPIDOGREL COMBINADO CON LA ASPIRINA, ESALTAMENTE BENEFICIOSO DESDE LAS PRIMERAS HORAS DELEVENTO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST Y PUEDE CONTINUARSE HASTA POR 9 MESES.
    83. 83. ANGIOPLASTIA STENT CON RAPAMICINAA Randomized Comparison of a Sirolimus-Eluting Stentwith a Standard Stent for Coronary RevascularizationMarie-Claude Morice, M.D., Patrick W. Serruys, M.D.,Ph.D., J. Eduardo Sousa, LA HISTORIA SE DIVIDIRA ANTES DEL SIRULIMUS Y DESPUES DEL SIRULIMUS.Una comparación aleatorizada de un stent cubierto conSirolimus con un stent estándar en revascularizacióncoronaria. Estudio RAVEL New England Journal ofMedicine Volumen 346:1773-1780, Junio 6, 2002 NO REESTENOSIS DEL STENT A DOS AÑOS EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.
    84. 84. DIABETES MANEJELO COMO PREVENCION SECUNDARIA CONTROL GLICEMIA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA.UN CONTROL ESRTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO REDUCE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. TA DEBAJO DE 120/80 ASPIRINA IECAS: RAMIPRIL. ESTATINAS.
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