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  • 1. AVITAMINOSIS
  • 2. VITAMINASLas vitaminas son nutrientes esenciales que deben ser suplidosexogenamente, bien como parte de una dieta bien balanceadao como suplementos. Puesto q no son sintetizadas en elorganismo.Las Vitaminas desempeñan importantes funciones para elcrecimiento y desarrollo del infante, asi como en elmantenimiento de la vida. Sus defeiciencias provocanenfermedades, asi como tambien sus excesos (especialmente lasliposolubles).La mayoría de las vitaminas presentes en los alimentos han sidosintetizadas por las plantas. Los alimentos animales son ricos endiferentes vitaminas porque se han alimentado de vegetales.
  • 3. LIPOSOLUBLES LIPOSOLUBLES A, D, E, KVITAMINAS HIDROSOLUBLES COMPLEJO B Y VIT. C
  • 4. La vitamina A, se conoce también conotros nombres como retinol, axeroftol,biosterol, vitamina antixeroftálmica yvitamina antiinfecciosa El 11-cis-retinal juega un papel decisivo en el proceso visual.En los alimentos de origen animal, lavitamina A se presenta, en su mayorproporción, en la parte lipídica comoretinol esterificado con el ácido palmítico.En los vegetales y en algunos organismosmarinos, encontramos los carotenoides,como el ß-caroteno,
  • 5. VITAMINA ADebido a un metabolismo ineficiente, el ß-caroteno tiene sólo un sextodel potencial biológico comparado con el del retinol. El licopeno estambién un carotenoide que se encuentra en el tomate y la fruta maduray no se convierte en vitamina A pero si tiene función antioxidante.ABSORCIONLa vitamina A preformada y los carotenoides alimenticios son liberadosde la proteína en el estómago por proteólisis. Luego pasan al intestinodelgado. Grasas y Secrecion MICELAS proteinas de BILISLas sales biliares estimulan la lipasa pancreática y otras esterasas quehidrolizan los ésteres de retinilo en las células de la mucosa intestinal(enterocitos). El producto de la hidrólisis, retinol, es bien absorbido (70–90%) por las células de la mucosa.
  • 6. VITAMINA AMetabolismo en el hígadoEn el hígado la mayor parte de la vitamina A de los fragmentos dequilomicrones en forma de ésteres de retinilo es captada por los hepatocitos.Allí, los ésteres se hidrolizan y después de procesarse se unen a la ProteínaFijadora del Retinol (RBP) y, después de que este complejo ingresa alcomplejo de Golgi, se secreta de la célula.Captación celularParte del retinol puede ingresar en las células por difusión, pero datosactuales indican que la mayor parte es captada por receptores deRBP de la membrana, los cuales están siendo caracterizados actualmente.Los carotenoides son transportados principalmente en el plasma por las LDLe ingresan en células que llevan el receptor de LDL.
  • 7. VITAMINA A FUNCIONES: Visión Diferenciación celular, morfogénesis Respuesta inmunitaria Hemopoyesis Crecimiento FecundidadVisiónEn el segmento exterior de los bastoncillos de la retina, el 11-cis retinal se combina con la opsina, para producir la rodopsinaque participa en la visión en condiciones de la iluminaciónbaja.
  • 8. Complejos similares se forman en los conos para producir tresiodopsinas dando lugar a los conos azules, verdes y rojosutilizados para la visión a colores. Cuando la luz llega a la retinaocurre una serie de cambios bioquímicos lo cual resulta en lageneración de un impulso nervioso. El 11-cis retinal seconvierte a la forma todo-trans y se disocia del pigmento visual.
  • 9. VITAMINA A. DEFICIENCIAXEROFTALMIAEl término Xeroftalmía significa literalmente "ojo seco". La xerosis estáconfinada a las estructuras epiteliales del ojo (conjuntiva y córnea). Solola conjuntiva bulbar y no la palpebral, es afectada por la xerosis. Por otraparte, la córnea experimenta otros cambios conocidos comoqueratomalacia según se describirá posteriormente.Después de la recuperación de la deficiencia aguda de vitamina A queafecta más que solo la capa más superficial de la córnea, persistencicatrices de variable grado y profundidad.La deficiencia de vitamina A también afecta a la retina. El sistema derodopsina en los bastoncillos retinianos es mucho más sensible ala deficiencia que el sistema de iodopsina en los conos.
  • 10. VITAMINA A. DEFICIENCIA Las pruebas tanto experimentales como clínicas indican que el proceso de xerosis, se debe principalmente a cambios en las proteínas del tejido en sí. La pérdida de lágrimas también ocurre pero es un fenómeno secundario que tiende a empeorar la xerosis existente.Manchas de BitotEstas son la parte final del proceso de xerosis. La imagen característicaocurre en la parte expuesta de la conjuntiva, la fisura interpalpebral.Generalmente, la superficie temporal es afectada en primera instancia yconsecuentemente, la mayoría de las manchas de Bitot se encuentranallí. La superficie nasal es afectada posteriormente
  • 11. Top left: Bitots spotTop right: Cornea with typical dry appearance and ulcer stained green withfluorescein dye;Bottom right: Corneal scarring;Bottom left: Deep corneal ulceration progressing towards keratomalacia.
  • 12. VITAMINA A. DEFICIENCIAQUERATOMALACIALa queratomalacia se caracteriza por elablandamiento de la sustancia corneal y unaxerosis creciente del epitelio. Se sospecha quela activación de colagenasas y otras enzimaspuede ser la causa, pero se desconoce lapatogénesis precisa.Como resultado de este proceso en la córneasiempre habrá algún grado de daño ydeformidad residual. En la ulceración cornealgeneralmente hay solo una úlcera por ojo. Laúlcera característica tiene la posicióninferonasal, aproximadamente de 0 a 2 mm dediámetro. El hipopión (acumulación de pusestéril en la cámara anterior) es común y lasinfecciones son frecuentes
  • 13. COMPLEJOVITAMINICO B
  • 14. TIAMINA (B1)• HIDROSOLUBLE• ACTUA COMO COENZIMA EN EL METABOLISMO DE LOS CHO ,EN FORMA DE PIROFOSFATO DE TIAMINA O COCARBOXILASA.• SU DEFICIT PROVOCA UN TRANSTORNO EN LA CONDUCCION NERVIOSA .
  • 15. FUENTES DE TIAMINA• LECHE MATERNA• LECHE DE VACA• CEREALES• FRUTAS• HUEVOS• HIGADO• CARNE DE CERDO• LEGUMBRES
  • 16. CARENCIA DE VITAMINA B1MANIFESTACIONES CLINICAS• SOMNOLENCIA• ASTENIA• APATIA• IRRITABILIDAD• DEPRESION• ANOREXIA• NAUSEAS• MALESTAR ABDOMINAL• FALTA DE CONCENTRACION
  • 17. SIGNOS DE PROGRESION• NEURITIS PERIFERICA CON HORMIGUEOS• QUEMAZON• PARESTESIA DE LOS PIES• ABOLICION DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS• PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD VIBRATORIA• ICC• ALTERACIONES SIQUIATRICASALUNOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR• PTOSIS PALPEBRAL• ATROFIA DEL NERVIO OPTICO• RONQUERA
  • 18. SIGNOS TARDIOS• HIPERTENSION INTRACRANEAL• MENINGISMO• COMA
  • 19. BERIBERIB. HUMEDO: NIÑO DESNUTRIDO, PÁLIDO,EDEMATOSO Y CON DISNEA, VÓMITOS,TAQUICARDIA, PIEL ASPECTO CÉREO,ALBUMINURIA Y CILINDROS EN LAORINA.B. SECO: NIÑO “HICHADO”, PÁLIDO,HIPOTÓNICO APÁTICO, CON DISNEA,TAQUICARDIA Y HEPATOMEGALIA.
  • 20. EN LOS CASOS MORTALES DE BERIBERI LAS LESIONES SE LOCALIZAN• CORAZON• NERVIOS PERIFERICOS• TEJIDO SUBCUTANEO• CAVIDADES DE SEROSA
  • 21. DIAGNOSTICO• VALORES BAJOS DE TRANSCETOLASAS EN HEMATÍES Y CIFRAS ELEVADAS DE GLIOXILATO EN SANGRE U ORINA.• DETERMINACIÓN DE EXCRECIÓN URINARIA DE TIMINA O SUS METABOLITOS, TAIZOL O PIRIMIDINA.• LA MEJOR PRUEBA PARA EL DX. ES LA RESPUESTA TRAS LA ADMÓN. DE TIAMINA.
  • 22. PREVENCION• UNA DIETA VARIADA QUE CONTENGA FRUTAS VERDURAS FRESCA, CEREALES INTEGRALES TRAS EL PERIODO DE LACTANCIA ESCLUSIVA CO LECHE MATERNA O FORMULAS ARTIFICIALES ASEGURA UN APORTE ADECUADO DE TIAMINA SIN NECESIDAD DE SUPLEMENTO
  • 23. TRATAMIENTO• LAS DOSIS DIARIAS PARA NIÑOS Y ADULTOS ES 10 Y 50 MG RESPECTIVAMENTE.• EN CASO DE IC LA TIAMINA SE ADMINISTRA POR VÍA INTRAMUSCULAR O INTRAVENOSA.
  • 24. RIBOFLAVINA (B2)• ES IMPORANTE PARA EL CRECIMIENTO Y RESPIRACION TISULARSE ENCUENTRA EN CANTIDADES IMPORTANTES EN:• HIGADO• RINONES• LEVADURA DE CERVEZA• LECHE• QUESO• HUEVOS• VERDURAS CON HOJAS• LECHE DE VACA
  • 25. MANIFESTACIONES CLINICAS• QUEILOSIS• GLOSITIS• QUERATINITIS• CONJUNTIVITIS• FOTOFOVIA• LAGRIMEO• DERMATITIS SEBORREICA• ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
  • 26. DIAGNOSTICO• LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA CARENCIA DE RIBOFLAVINA SON DEMACIADOS INESPECIFICOS PARA ESTABLECER DIAGNOSTICO DEFINITIVO
  • 27. PREVENCION• SU DEFICIT SE PREVIENE CON UNA DIETA QUE CONTENGA CATIDADES ADECUADAS DE LECHE, HUEVOS, VERDURA CON HOJAS Y CARNES MAGRAS
  • 28. TRATAMIENTO• 3-10 MG DERIBOFLAVINA AL DIA.• INYECCIONES INTRAMUSCULARES DE 2 MG DE RIBOFLAVINA EN SUERO SALINO AL MENOS 3 V/D.
  • 29. NIACINA (B3)LA NIACINA FORMA PARTE DE 2 COFACTORES• NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO• NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTIDO DE FOSFATOIMPORTANTES PARA LA TRANSFERENCIA DE ELECTRONES Y LA GLICOLISIS
  • 30. ALIMENTOS RICOS EN NIACINA• HIGADO• CARNE MAGRA DE CERDO• AVES DE CORRAL• CARNE ROJA• CERALES• LECHE• HUEVOS
  • 31. CARENCIA DE NIACINALA PELAGRAENFERMEDAD CAUSADA POR LA FALTA DE NIACINA AFECTA A TODOS LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO
  • 32. MANIFESTACIONES CLINICAS• LOS SINTOMAS INICIALES DE LA PELAGRA SON INESPECIFICOS .• ANOREXIA• LESITUD• DEBILIDAD• SENSACION DE QUEMAZON• ATURDIMIENTO• MAREOS
  • 33. TRIADA CLASICA DE PELAGRA
  • 34. LAS LESIONES CUTANEAS PUEDEN PRECEDERSE O ACOMPANARSE DE:• ESTOMATITIS• GLOSITIS• VOMITOS• DIARREATAMBIEN PUEDE OBSERVARSE ULCERAS EN LA LENGUA Y LABIOS Y LA PIEL SUELE ENCONTRARSE SECA Y ESCAMOSALOS SINTOMAS NERVIOSOS COMPRENDEA• DEPRESION• DESORIENTACION• INSOMNIO• ESTADO CONFUCIONAL
  • 35. Anatomía patológica• Histológicamente: edema y degeneración del colágeno superficial de la dermis.• Vasos papilares dilatados.• Epidermis hiperqueratósica y luego atrófica.• Lengua, mucosa oral y la vagina presentan las mismas alteraciones que la piel.• Colon: paredes engrosadas e inflamadas, con zonas seudomembranosas y con atrofia muscular
  • 36. Diagnóstico• Por signos físicos de glositis, Síntomas digestivos, y dermatitis simétricas.
  • 37. Tratamiento• Los niños sueles responder rápidamente al tratamiento antipelagra.• Dieta debe suplementarse: 50-300 mg/d de niacina.• Casos graves o con absorción intestinal deficiente: 100mg por vía i.v.• Las dosis elevadas pueden causar ictericia colestásica y hepatotoxicidad.
  • 38. PIRIDOXINA• Piridoxal, piridoxina y piridoxamina.• Vitamina B6. Vitamina hidrosoluble• Desarrolla una función vital en el organismo que es la síntesis de carbohidratos, proteínas, grasas y en la formación de glóbulos rojos, células sanguíneas y hormonas. Al intervenir en la síntesis de proteínas, lo hace en la de aminoácidos, y así participa de la producción de anticuerpos.• Ayuda al mantenimiento del equilibrio de sodio y potasio en el organismo.
  • 39. PIRIDOXINALa piridoxina es necesaria:- Para que el organismo transforme los hidratos de carbono y grasas en energía.- Para el metabolismo de las proteínas- Para mejorar la circulación al disminuir los niveles de homocisteina.- Para el buen estado del sistema inmunitario- Para el buen estado del sistema nervioso
  • 40. PIRIDOXINA Cantidad recomendada de piridoxina ( vitamina B6) en mcg (microgramos)Menos de 6 meses 0,3De 6 meses a 1 año 0,6De 1 a 3 años 1De 4 a 6 años 1,17 a 10 años 1,4Hombres de 11 a 14 años 1,7Hombres de más de 15 años 2Mujeres de 11 a 14 años 1,4Mujeres de 15 a 18 años 1,5Mujeres de más de 19 años 1,5Mujeres durante el embarazo 1,2Mujeres en la lactancia 2,1
  • 41. PIRIDOXINA ¿Donde se puede encontrar?• Fuentes animales: Las principales fuentes son las carnes de res, de cordero, de cerdo, de pato, pavo u otras aves ricas en grasa. Es especialmente rico el hígado los pescados y el marisco• Fuentes vegetales: Fuentes ricas en piridoxina son: los cereales integrales y sus derivados, Las nueces. Otras fuentes menos importantes son los garbanzos, los guisantes, las judías, las lentejas, las ciruelas pasas, el aguacate, los plátanos o los mangos.• Suplementos de piridoxina: en forma de cápsulas o comprimidos. Existen suplementos se venden en forma de hidrocloridato de piridoxina o piridoxal-5-fosfato.Esta vitamina se destruye fácilmente con la cocción de los alimentos.
  • 42. CARENCIA DE PIRIDOXINAManifestaciones clínicas:• Existen Síndromes de dependencia de B6: – convulsiones dependientes de B6, – anemia sensible a B6, – la aciduria xanturénica.• Alteraciones causadas por déficit de Vitamina B6: 1. Convulsiones en lactantes, 2. neuritis periférica, 3. dermatitis 4. anemia.
  • 43. CARENCIA DE PIRIDOXINA• Niños con formulas deficitarias en vitamina B6 durante los 1-6 meses presentan irritabilidad y convulsiones generalizadas.• Cutáneas: quilosis, glosistis, y seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca.• Anemia microcítica (hematíes hipocrómicos)• Cálculos de ácido oxálico en la vejiga• Hiperglicinemia, linfopenia• Disminución de la síntesis de anticuerpos e infecciones.• Las convulsiones secundarias pueden suceder en las primeras horas hasta 6 meses después del nacimiento.
  • 44. DIAGNÓSTICO• Un niño con convulsiones se debe sospechar carencia de B6.• En niños mayores se debe administrar de 100 mg de vitamina B6 IM mientras se realiza EEC.• Glutámico-pirúvico-transminasa eritrocítica se encuentra baja al haber déficit de piridoxina.
  • 45. Prevención• Dieta adecuada y equilibrada• Aporte diario en lactantes: 0.3 – 0.5 mg• Niños: 0.5 – 1,5 mg• Adultos: 1,5 – 2 mg
  • 46. TRATAMIENTO• Convulsiones: 100 mg. 1 sola dosis IM• En niños dependientes de B6: 2-10 mg/d IM o 10-100 mg Vía oral. TOXICIDAD• Megadosis puede causar neuropatias en los adultos.
  • 47. BIOTINA• Su carencia es rara.• La encontramos principalmente en vísceras y en vegetales ricos en hidratos de carbono (cereales, legumbres,...).• El déficit aparece mas en los consumidores de avidina, presente en huevos crudos.• Lactantes alimentados sólo por vía parenteral• Lactantes amamantados por madres con déficit de biotina.
  • 48. BIOTINALa biotina es necesaria:• Para el metabolismo de las proteínas, grasas e hidratos de carbono.• Ayuda a utilizar el ácido pantoténico y el ácido fólico• Ayuda a transformar la glucosa en energía.• Ayuda a mantener la salud del cabello, las uñas y la piel.• Para la creación de la hemoglobina de la sangre.
  • 49. MANIFESTACIONES• Dermatitis llamativa• Lesiones orofaciales• Alopecia• Somnolencia• Alucinaciones• Hipotonía• Hiperestesia por acumulación de ácidos orgánicos
  • 50. BIOTINA• La deficiencia de biotina congénita se debe a una deficiencia de la biotinidasa, enzima que participa en el ciclo de la biotina.• Los síntomas clínicos que acompañan la deficiencia de biotinidasa son: convulsiones aisladas o asociadas a otros síntomas neurológicos, hipotonía, ataxia, hipotonía y pérdidas de oído y de visión.• Los síntomas dermatológicos son rash, y alopecia. Los pacientes tambien suelen presentar cetoacidosis e hiperamonemia
  • 51. DIAGNÓSTICO• La aciduria orgánica (ácidos propiónico y dicarboxilitico) indican carencia de biotina. TRATAMIENTO• Administración oral de 10 mg de Biotina.
  • 52. ACIDO FÓLICO• El ácido fólico o vitamina B9• Ayudar a prevenir defectos de nacimiento en el cerebro y la médula espinal denominados defectos del tubo neural cuando se ingiere antes del embarazo y durante las primeras semanas del mismo.
  • 53. ACIDO FÓLICO
  • 54. ACIDO FÓLICO• Su carencia antes o durante el embarazo puede causar efectos dismórficos graves en el feto• Defectos del tubo neural son los más frecuentes• Consumir 400 microgramos/d de ácido fólico en el período periconcepcional.
  • 55. Esta vitamina puede obtenerse a partir de las fuentes siguientes:
  • 56. ACIDO FÓLICOLos principales síntomas de la deficiencia de esta vitamina son:• Anemia megaloblástica. • Llagas en la lengua• Debilidad • Taquicardias• Palidez • Diarrea• Adelgazamiento • Depresión• Falta de apetito • Falta de memoria.• Nauseas • Mal humor
  • 57. VITAMINA B12 COBALAMINA
  • 58. Cobalamina • Es una vitamina hidrosoluble, La vitamina B12, al igual que las otras vitaminas del complejo B, es importante para el metabolismo, ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al mantenimiento del sistema nervioso central. • La vitamina B12 deriva de la cobalamina de los alimentos, se liberan en el medio acido del estomago y ahí se combinan con proteínas.
  • 59. • La vitamina B12 se encuentra en los huevos, la carne de res, la carne de aves, los mariscos, al igual que en la leche y sus derivados
  • 60. ETIOLOGIA• La deficiencia de vitamina B12 puede deberse a un aporte dietético insuficiente de vitamina, a falta de secreción de FI en el estómago, a una alteración de la absorción intestinal de FI cobalamina o a falta de proteína de transporte
  • 61. Aporte insuficiente de vitamina B12• Casos de restricción dietética extrema (vegetarianos)• La deficiencia no es frecuente en Kwashiorkor ni en el marasmo infantil.• Lactantes alimentados de madres vegetarianas
  • 62. Falta de Factor Intrínseco• Anemia Perniciosa CongénitaEs una rara enfermedad autosómica recesiva que se debea la imposibilidad de secretar FI gástrico, el niño manifiesta debilidad, irritabilidad, anorexia y apatíaLa lengua es lisa, roja y dolorosa. Los signos neurológicos consisten en ataxia, parestesias, hiporreflexia, respuesta de Babinski y clonus• Anemia Perniciosa Juvenil• Cirugía gástrica
  • 63. Alteración de la absorción de vitamina B12• Los pacientes con enfermedades inflamatorias como la Enteritis Regional o la Enterocolitis Necrosante Neonatal.• Extirpación quirúrgica del ileon• Duplicaciones de intestino delgado
  • 64. Ausencia de Proteína Transportadora de la Vitamina B12• Es una causa rara de Anemia Megaloblástica II (TC-II) es el principal vehiculo de transporte fisiológico de la vitamina B12• Esta enfermedad suele manifestarse en las primeras semanas de vida y se caracteriza por retraso del crecimiento, diarrea, vómitos , glositis, alteraciones neurológicas y anemia megaloblástica
  • 65. MANIFESTACIONES CLINICAS• Debilidad • Parestesias• Fatiga • Deficiencias sensoriales• Retraso del crecimiento • Hipotonía• Palidez • Convulsiones• Glositis • Retraso del desarrollo• Vómitos • Regresión• Diarrea • Alteraciones• Ictericia neuropsiquiatricas
  • 66. PRUEBAS DE LABORATORIO• Anemia Macrocítica• Neutrófilos grandes e hipersegmentados• Neutropenia y Trombocitopenia• Concentraciones séricas de Vit B12 inferiores a 100pg/ml• LDH aumentada• Hierro y Acido Fólico normales• Bilirrubina sérica 2-3 mg/dl• Excreción excesiva de ácido metilmalónico en orina, es índice fiable de la deficciencia de B12.
  • 67. DIAGNÓSTICO• Prueba de Schilling
  • 68. TRATAMIENTO• VIT B12 1 MG PARENTERAL• NECESIDADES FISIOLÓGICAS: 1-5 microgramos/d.• Si hay manifestaciones neurológicas administrar 1 mg durante 2 semanas
  • 69. VITAMINA C
  • 70. Vitamina Ccaracterísticas Efecto carencia exceso fuentes bioquímicoHidrosoluble -Integridad y -Escorbuto Oxaluria -cítricosOxidación fácil mantenimiento del -Cicatrización -tomates material intercelular de heridas -repollo -Absorción de hierro insuficiente -verduras -Conversión de verdes acido fólico -Metabolismo de tirosina y fenilalanina -Actividad de fosfatasa serica
  • 71. Escorbuto Moeller-Barlow Manifestaciones clínicas: Aparece a la edad de 6 a 24 meses Síntomas: -irritabilidad -trastornos digestivos y perdida del apetito -taquipnea -dolor generalizado -hinchazón edematosa -hemorragias subperiosticas
  • 72. • alteraciones gingivales• -rosario escorbútico con hundimiento del esternon
  • 73. -hematuria, melenas, hemorragia orbitaria o subdural-febrícula, anemia.Casos graves:• Artritis e hiperqueratosis folicular• Síndrome de Sjogren• Degeneración de la musculatura esquelética• Hipertrofia cardiaca• Mielodepresión• Atrofia suprarrenal
  • 74. DIAGNOSTICO:Cuadro clínicoInsuficiencia de vitamina CRadiografías de huesos largosDeficiencia:La concentración de acido ascórbico en la capa deleucocitos plaquetas de la sangre centrifugada conoxalato.Saturación:Excreción urinaria tras administrar una dosis de pruebade acido ascórbico
  • 75. El escorbuto se confunde con:ArtritisSífilisLeucemiaMeningitisPúrpura trombocitopenica
  • 76. • Prevención• Tratamiento:-90-120ml de zumo de naranja o tomate-acido ascórbico 100-200mg oral o parenteral
  • 77. En el mercado encontramos las siguientes formas de vitamina C:• - Ortovigor Complejo C (Santiveri)• - Vitamina C 500, 1000 y 1500 mg liberacion sostenida• - Ester C Plus 500, 1000 mg (Solgar)
  • 78. VITAMINA D
  • 79. Vitamina D2 formas de Vit. D: D2 y D3Se sintetizanComo suplementos dietéticas
  • 80. Ciclo de la vitamina D
  • 81. Función principal de la Vitamina D• Facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo• Reabsorción renal de fósforo• Efecto directo sobre el deposito y resorción de calcio y fósforo en el hueso• Interviene en la homeostasis del calcio y fósforo en los tejidos y líquidos corporales El contenido de vit. D en la leche materna es baja
  • 82. Raquitismo• Es la incapacidad para mineralizar el hueso en crecimiento o el tejido osteoide u osteomalacia• Los cambios mas precoces se observan radiologicamente
  • 83. Etiopatogenia• En el raquitismo hay crecimiento óseo defectuoso debido al retraso o supresión del crecimiento normal del cartílago epifisario y su calcificación• El deposito de nuevo osteoide sin calcificar da lugar a una zona ancha, deshilachada e irregular de tejido no rígido: La metafisis raquítica• Al sufrir compresión y hacer prominencia lateral forma espolones en los extremos de los huesos y el rosario raquítico.
  • 84. Figura 5. Radiografía de antebrazo izquierdo, demuestra a nivel de metáfisis distal de cubito y radio ensanchamiento y deshilachamiento, signos sugerentes de raquitismo.
  • 85. Manifestaciones clínicas Craneotabes Rosario raquítico Engrosamiento de muñecas y tobillos Tórax de paloma y surco de Harrison Falta de rigidez craneal Fontanela anterior mayor de lo normal Cráneo en aspecto de caja
  • 86.  Retraso en la erupción de dientes deciduales Deformidad de la pelvis Piernas arqueadas Fracturas en tallo verde de huesos largos Estatura reducida o enanismo raquítico Deformidad como genu valgo, cifosis y escoliosis Musculatura poco desarrollada.
  • 87. Diagnostico• Se confirma desde el punto de vista bioquímica y radiológico.Hallazgos:• Calcio bajo o normal• Fosforemia < de 4 mg/dl• Fosfatasa alcalina en suero aumentada• 25-hidroxicolecalciferol en suero disminuido• Aminoaciduria• Citrato óseo disminuido• Alteración de la acidificación urinaria• Fosfaturia• Glucosuria
  • 88. Prevención• Exposición a la luz ultravioleta y administración de vit. D.Tratamiento• Exposición a la luz natural o artficial• Administración de vit. D: 50-150 ug de vit. D3 diariamente• 0.5-2 ug de 1.25-hidroxicolecalciferol.• Dosis única de 15.000 ug de vit. D sin otro tratamiento durante varios meses.
  • 89. VITAMINA “E”.CARENCIAS:• Creatinuria• Depósitos ceroideos , músculo liso.• Necrosis focal, músculo estriado.• Debilidad muscular.
  • 90. ABSORCION.Los pacientes con mala absorción y carencia de vitamina E, secundaria a atresia biliar manifiestan un síndrome neurológico, caracterizado por:• Ataxia cerebelosa• Neuropatía periférica• Degeneración de los cordones posteriores.
  • 91. DIAGNOSTICO.• Cociente serico de alfa tocoferol/lípidos menor de 0.8mg/g• Hemólisis eritrocitica en peroxido de hidrogeno superior al 10%.
  • 92. TRATAMIENTO.• Los neonatos prematuros pueden recibir hasta 15-25 UI al día.• Las dosis elevadas de vitamina E por vía oral o parenteral pueden prevenir trastornos neurológicos permanentes.
  • 93. VITAMINA K
  • 94. VITAMINA K• Proviene de la palabra Danesa “KOAGULACION”• Pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles.• Vitamina de la coagulacion o antihemorragica.
  • 95. COMPONEBTES DE LA VITAMINA K• VITAMINA K1------Filoquinona----proviene de vegetales de hojas oscuras, higado, cereales integrales y aceites vegetales.• VITAMINA K2------Menaquinona--producida por las bacterias del intestino.• VITAMINA K3------Menadiona-----es la unica variante sintetica del grupo, utilizada como suplemento cuando se presenta deficencia de la misma.
  • 96. FUNCIONES DE LA VITAMINA K• COAGULACION SANGUINEA: participa en la sintesis de algunos factores que forman parte de la llamada cascada de la coagulacion (factores II, VII, IX, X, proteinas C, S y Z)• Llamada tambien vitamina antihemorragica,
  • 97. • METABOLISMO OSEO- Promueve la formacion osea en nuestro organismo.- La proteina “OSTEOCALCINA” requiere de la vitamina K para su maduracion.- Estudios sugieren que la vitamina k ayudaria a aumentar la densidad osea y evitar fracturas en personas con osteoporosis.
  • 98. APORTE DE LA VITAMINA K• VEGETALES VERDES: espinacas, brocoli, lechuga, peregil, repollo, esparragos.• ACEITES VEGETALES: soja, canola, semillas de algodón, oliva.• CEREALES INTEGRALES.• HÍGADO.
  • 99. Alimento Vitamina K Mcg/ 100grEspinaca 380Aceite de soja 193Brocoli 180Aceite de canola 127Esparragos 122Aceite de semillas de 60algodónAceite de oliva 55Margarina 42Mayonesa 41
  • 100. DEFICIENCIA DE VITAMINA K• ADULTOS: Rara en personas adultas sanas -Los sintomas incluyen:EpistaxisGingivorragiasHematuriaMelenasMenorragiaEquimosis
  • 101. PERSONAS SUCEPTIBLES A PADECER DEFICIENCIA DE VITAMINA K• Aquellas personas que toman anticoaglantes (Coumadin)• Anticonvulsivantes• Algunos antibioticos• Aspirina• Alteración en la absorción de las grasas (Obstrucción biliar, pancreatitis crónica, enfermedades hepáticas)
  • 102. *INFANTES:-Es mas probable que exista deficiencia de vitamina K en recién nacidos, especialmente aquellos que son prematuros, que solo se alimentan de leche materna o cuyas madres tomaron medicación anticonvulsivante.*ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO - Ocurre durante los primeros días de nacido (2-5 dias) . -Se manifiesta con sangrado de heces en los bebes y en la orina como asi también alrededor del cordón umbilical-La Academia Americana de Pediatría recomienda una inyección de Filoquinona (K1) a todos los recién nacidos como profilaxis con el fin de evitar este trastorno.
  • 103. *ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO - Ocurre durante los primeros días de nacido (2-5 dias) . -Se manifiesta con sangrado de heces en los bebes y en la orina como asi también alrededor del cordón umbilical-La Academia Americana de Pediatría recomienda una inyección de Filoquinona (K1) a todos los recién nacidos como profilaxis con el fin de evitar este trastorno.
  • 104. EDAD HOMBRES MUJERES (Mcg/dìa) (Mcg/día)0-6 meses 2.07-12 meses 2.51-3 años 304-8 años 559-13 años 6014-18 años 6019-50 años 120 90Mayor de 50 120 90Embarazo 75-90Lactancia 75-90
  • 105. TOXICIDAD• No se han encontrado efectos adversos ante una dosis exesiva de vitamina K1 (filoquinona) ó vitamina K2 (menaquinona)• La vitamina K3 (menadiona) puede interferir con el “GLUCATION”, un antioxidante que protege a las celulas de los radicales libres, lo cual genera daño celular.