Este documento proporciona información general sobre el abdomen agudo. Aproximadamente el 6.5% de las consultas en departamentos de emergencia en los EE. UU. son por abdomen agudo, con el 65% resolviéndose médicamente y el 35% quirúrgicamente. El dolor abdominal puede ser visceral, somático o referido, y puede deberse a estímulos mecánicos, inflamatorios o isquémicos. La exploración física, los exámenes de laboratorio y las pruebas de imagen son importantes para el diagn

1. GENERALIDADES DE
ABDOMEN AGUDO

2. EPIDEMIOLOGIA.
 2000-2005. hubo 27 millones de consulta al
departamento de emergencia en EEUU
 6.5% del total de las consultas
 65% resolución medica
 35% resolución quirúrgica

3. CONCEPTO


4. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
1. Dolor visceral: Originado en las vísceras se
acompaña de sintomatología vagal.
2. Dolor somático o parietal: Originado en las
estructuras de la pared abdominal y el
peritoneo parietal.
3. Dolor referido: Se percibe en regiones
anatómicas diferentes a la zona de
estimulación.

5. ESTIMULOS
DESENCADENANTES
 Mecánicos: tracción , la distensión y
estiramiento sobre las capas musculares de las
vísceras huecas, el peritoneo.
 Inflamatorias: liberación de sustancias.
 Isquémicos: El cese de riego sanguíneo a una
víscera, embolia o trombosis, torsión de su
pedículo vascular.

6. FACTORES A CONSIDERAR
ANTE UN DOLORABDOMINAL
 Edad
 Localización
 Cronología del dolor
 Irradiaciones
 Desplazamiento del dolor
 Intensidad del dolor, grave.

7. CARACTERISTICAS DEL DOLOR
 Dolor constante: es continuo en el tiempo y
permanece con la misma intensidad.
 Dolor intermitente: el dolor presenta
intervalos no dolorosos .
 Dolor cólico: si existen variaciones en
intensidad y cierto ritmo temporal.

8. FACTORES QUE MODIFICAN EL
DOLOR
 La respiración
 Ingesta
 Vómito
 Deposición
 Movimiento.

9. SINTOMATOLOGIA ACOMPAÑANTE
DIGESTIVOS:
 Vómitos
 Habito intestinal
 Anorexia.
EXTRA ABDOMINALES:
 Sintomatologia urinaria
 Sintomatologia ginecologica
 Ictericia
 Coluria
 Fiebre

10. VOMITOS
Se deben a:
 Irritación intensa de los nervios de el
peritoneo o mesenterio.
 Obstrucción de un conducto con musculatura
lisa.
 Acción de toxinas sobre centro bulbares.

12. ABDOMEN AGUDO:
EXAMEN FISICO
 OBSERVACION - AUSCULTACION – PERCUSION– PALPACION
 SIGNOS :
BLUMBERG (REBOTE) - MC BURNEY- MURPHY
PSOAS – ROVSING - KEHR

13. EXPLORACION FISICA.
 INSPECCION DEL ABDOMEN
*Movilidad espontánea de la pared abdominal.
*Presencia de cicatrices de intervenciones anteriores.
*La simetría abdominal, la existencia de masas protuberantes y si
existe distensión abdominal.
*Circulación colateral ,
*Signo de Cullen
*Signo de Grey – Turner

14. Auscultación.
 Peristaltismo disminuido ( peritonitis, obstrucción I.)
 Peristaltismo Aumentado ( GEA, obstrucción
intestinal )

15. EXPLORACION FISICA
PALPACION
 Debe realizarse en forma suave.
 Es necesario realizar una rutina. siempre
del mismo lado y por cuadrantes.
 Dejando al final la zona dolorosa.
La palpacion es la maniobra exploratoria mas
rentable.
”En ocasiones es lo único en lo que nos
podemos apoyar para la exploración con el
fin terapéutico medico o quirúrgica”

16. EXPLORACION FISICA
PALPACION
Palpación superficial
Palpación profunda

17. Manual “Mosby” de Exploración Física (1997)483-541.

18. Signo del Psoas: Dolor al Elevar el MID (referido en FID)
Signo de Cope (del obturador): Dolor provocado en el
hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera
hacia adentro.
Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por
debajo del punto de McBurney, estando la pierna derecha
en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
Signo de Horn: Dolor en fosa iliaca derecha por la tracción
suave del testículo derecho.

19. EXPLORACION FISICA PALPACION
Tacto Rectal
Tacto vaginal

20. EXPLORACION FISICA
PERCUSION
 Se valora la existencia de matidez o
timpanismo.
 Un abdomen globoso con timpanismo es
una distención abdominal.
 Un abdomen globoso con matidez es
sugerente de ascitis.
 Matideces anómalas, son signos de
visceromegalia o masa intraabdominal.

21. Exámenes complementarios
 DATOS ANALÍTICOS:
El Hemograma,
Las pruebas de coagulación
Bioquímica
 Amilasa
 Glucosa
 Urea
 Creatinina
 CPK MB
 Troponina I
 Electrolitos
 Un análisis de orina
 Test de embarazo en mujeres jóvenes

22. HEMOGRAMA
 Valora descenso de Ht y Concentración de
Hb.
 Leucocitosis con neutrofilia
 Neutropenia
 Eosinofilia

23. PRUEBAS DE COAGULACION
 De cara a una intervención quirúrgica. valora
el riesgo hemorrágico.
 Proporciona un índice de función hepática

24. EX. GENERAL DE ORINA
 Hematuria
 Leucocituria
 Nitritos
 Gravindex

25.  ELECTROCARDIOGRAMA
 ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:
Radiografía de Tórax
Radiografía de abdomen
Sombras de los Psoas
Patrón aéreo intestinal
Aire ectópico
Calcificaciones
Líquido libre intraperitoneal
La Radiografía de Abdomen en bipedestación
Las Radiografías en decúbitos laterales.

26. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 ULTRASONOGRAFIA
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.
(T.A.C.)
 ESTUDIOS CON CONTRASTE
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA
 LAPAROSCOPIA
 ARTERIOGRAFIA
 PARACENTESIS.

27. CLASIFICACION SINDROMICA DEL
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
INTRAABDOMINAL.
 Inflamatorio.
 Obstructivo.
 Traumático.
 Vascular.

28. CLASIFICACION SINDROMICA DEL
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
EXTRABDOMINAL:
• Metabólico.
• Neurogenico.
• Dolor irradiado.

29. ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
 Dolor de tipo continuo, localizado.
 Contractura refleja de la musculatura abdominal.
 Íleo reflejo.
CAUSAS MÁS FRECUENTES
• Apendicitis Aguda.
• Colecistitis Aguda.
• Perforación de víscera hueca.
• Pancreatitis Aguda.
• Lesiones inflamatorias de colon.
• Patología Ginecológica.

30. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
 Dolor de tipo colico en epigastrio o
periumbilical sin irradiaciones.
 Naúseas y vómitos desde biliosos hasta
fecaloides
 Ausencia de emision de gases y heces
 Distención abdominal, timpanismo y ruidos
peristalticos de lucha

31. Causas Principales
• Causas en la pared intestinal:
Tumores
Lesiones inflamatorias
Estenosis
Invaginación
• Causas fuera de la pared
Hernias
Bridas
Vólvulos
Cáncer
• Causas de la Luz
Ileo por Calculos biliares
Cuerpos extraños
Benzoares
Bolo fecal

32. ABDOMEN AGUDO VASCULAR
 Dolor Abdominal de origen brusco, mal limitado
 Afectación importante del estado general
 Heces Sanguinolentas
Causas frecuentes:
Infarto mesentérico
T.V. Mesentérica
Enteritis y colitis isquémica
Enteropatías necrosantes
Arteritis

33.  Abdomen Agudo Vascular
 Síndromes de isquemia intestinal crónica
 Angina abdominal
 Síndrome de compresión celiaca
 Síndrome de Isquemia intestinal aguda
 Infarto por oclusión arterial
 Infarto intestinal no oclusivo
 Trombosis venosa

34. Tratamiento.

35. ABDOMEN AGUDO :
CLASIFICACION ENFOCADA AL MANEJO
 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA :
QUIRURGICO / MEDICO
 ESTABILIDAD HEMODINAMICA :
SHOCK (HEMORRAGICO/DESHIDRATACION/SEPTICO)
SIN SHOCK
 COMPROMISO PERITONEAL :
PERITONITIS (LOCALIZADA/GENERALIZADA)
SIN PERITONITIS
 CARACTERISTICAS DEL PACIENTE:
MUJER EDAD FERTIL / ANCIANO /
INMUNOSUPRIMIDO o ENF CRONICA (CV, RENAL, HEPATICA)

36. MANEJO DE ABDOMEN AGUDO
 DEFINIR CONDUCTA TERAPEUTICA INMEDIATA :
(BALANCE ENTRE HC – EF – AYUDA DIAGNOSTICA – EVOLUCION TEMPORAL)
 NXB.
 VIA EV.
 ANTIBIOTICOS (SEGÚN CRITERIO MÉDICO).
 EXAMENES.
REVALORACION CONSTANTE DE HALLAZGOS ABDOMINALES
Y REDEFINICION DE CONDUCTAS DE TX MEDICO O
QUIRURGICO (TRATAMIENTO ENCIMÁTICO).

37. “caracteristica del cuadro agudo de
abdomen “quirúrgico”
Dolor agudo, intenso.
Cuadro infeccioso, séptico o tóxico.
“Abdomen en tabla”.
Ausencia de ruidos hidroaéreos.
Leucocitosis 25.000.
Neumoperitoneo.

38. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ABDOMEN AGUDO
QUIRÚRGICO
Apendicitis aguda. Hernias estranguladas
Patología biliar aguda. Accidentes vasculares
Úlcera gastroduodenal abdominales.
perforada. Divertículo de Meckel.
Complicaciones de Hernia diafragmática
pancreatitis aguda. estrangulada.
Enfermedad diverticular Embarazo ectópico roto.
complicada.
Cáncer digestivo perforado.
Obstrucción intestinal.
Vólvulos.

39. caracteristica del cuadro agudo de abdomen
“médico”
Dolor “menos intenso”.
Aspecto “sano”.
Abdomen blando y sin defensa.
Ruidos hidroaéreos normales.
Leucocitos normales.
Radiología de abdomen normal (no
neumoperitoneo).

40. Causas más frecuentes de abdomen agudo médico
Cetoacidosis diabética.
Peritonitis bacteriana Insuficiencia renal crónica
espontanea. con síndrome urémico.
Hepatitis.
Porfiria.
Gastroenterocolitis
aguda. Crisis de colon irritable.
Adenitis mesentérica. Anemia hemolítica.
Folículo de Graaf roto. Intoxicaciónes.
Dismenorrea.
IAM.
Pleuroneumopatías
basales.

41. APENDICITIS AGUDA.

42. Incidencia y epidemiología
• La incidencia de la apendicitis aguda se presenta en el segundo
y tercer decenios de la vida.
• Afecta por igual a ambos sexos.
• salvo entre la pubertad y los 25 años, cuando la proporción es
de 3:2 a favor de los varones.
• Las tasas letales han disminuido de manera constante en
Europa y Estados Unidos desde un 8.1 por 100 000 habitantes
en 1941, hasta menos de uno por 100 000 en 1970 y
posteriormente.

43. Patogenia
 Desde hace mucho se tenía la idea de que el
factor patógeno fundamental es la
obstrucción de la luz.(30-40%)
 LAS CAUSAS.
Infección.
Fecalitos.
Tumores.

44. Patogenia
La secreción de moco.
Las bacterias luminales se multiplican e invaden
la pared del apéndice.
Congestión venosa
Afección arterial. Por último ocurren gangrena y
perforación.

45. Manifestaciones Clínicas
El síntoma inicial es casi siempre dolor abdominal.
Tipo visceral. secundario a las contracciones del apéndice o a
la distensión de su luz.
Suele estar mal localizado en las regiones periumbilical o
epigástrica.
• A medida que la inflamación se extiende a la superficie
peritoneal parietal, el dolor se hace somático, constante y
más intenso.

46. Manifestaciones Clínicas.
• La anorexia es casi universal; un paciente hambriento no tiene
apendicitis aguda.
• En 50 a 60% de los casos hay náuseas y vómitos, aunque éstos suelen
cesar de manera espontánea.
• Es extraordinariamente raro que el enfermo tenga náuseas y
vómitos antes de que aparezca el dolor.
• La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar
hasta 80% después de 48 horas.

47. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en
las observaciones clínicas.
• leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/ l (con
desviación proporcional a la izquierda), la
ausencia de leucocitosis no excluye la
posibilidad de apendicitis aguda.
• Una leucocitosis superior a 20 000 células/ l
hace pensar en perforación.

48. DIAGNOSTICO.
 RX. de Abdomen simple.
 Escoliosis lumbar convexo
 Borramiento del contorno del psoas
 Ileo localizado en FID
 Aire en el apéndice

49. Apéndice normal en
USGS
 Se visualiza en 82 % de los
pacientes
 estructura tubular con fondo de
saco ciego
 compresible
 no doloroso
 mide < 6 mms de grosor
 sin movimientos peristálticos
 no hay alteración en la grasa
vecina
 avascular en Doppler color
 Apéndice normal
no descarta AA

50. Localización de Apéndice
sub-hepática
5%
iliaca derecha 70%
25%
15 - 30% pélvica
retrocecal

51. Apendicitis en embarazada
La apendicitis ocurre en alrededor de uno de cada 1 000 embarazos y es
la alteración extrauterina que con más frecuencia requiere operación
abdominal.
El diagnóstico puede retrasarse u omitirse debido a la frecuencia de
ligeras molestias abdominales, náuseas y vómitos durante el
embarazo.
En el último trimestre, cuando la tasa de mortalidad por apendicitis es
más alta, el desplazamiento del apéndice por el útero hacia el
cuadrante superior derecho y lateralmente puede provocar
confusión diagnóstica porque el dolor y la sensibilidad a la palpación
se desplazan por igual.

52. TRATAMIENTO.
• El tratamiento consiste en una intervención de urgencia.
• La única circunstancia en que no está indicada la intervención es
cuando existe una masa palpable de 3 - 5 días después del
comienzo de los síntomas.
• El tratamiento en estos casos consiste en
Antibióticos de amplio espectro
líquidos parenterales
Reposo
Un intervalo de tres meses puede y debe hacerse la apendicectomía
demorada.
Si la masa aumenta de tamaño o el paciente empeora es necesario
proceder al drenaje del absceso.

53. TRATAMIENTO.
 Las complicaciones:
1. Abscesos subfrénicos, pélvicos, o de otras
zonas intraabdominales.
2. Perforación con peritonitis generalizada.

54. COLECISTITIS
 Es una inflamación aguda de la vesícula
biliar, secundaria por lo general a
cálculos(>95% de los casos).
 Las 4 “f” de la colecistitis.
 Signos físicos: dolor en hipocondrio
derecho,, signo de Murphy, fiebre ,
ictericia, vesícula palpable, nauseas,
vómitos y antecedente de comida rica
en grasa.
 Etiología: cálculos biliares, daño
isquémico, infección, estenosis del
conducto biliar, neoplasias primarias o
metastásicas.
Ferri, Consultor
Clínico(2002),43

55. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Causas hepáticas: hepatitis, abscesos, neoplasias y traumatismos.
 Causas biliares: neoplasias y estenosis.
 Causas gástricas: enfermedad ulcerosa péptica, estenosis pílorica,
neoplasias, gastritis, hernia hiatal.
 Causas pancreáticas; pancreatitis, neoplasias, cálculos en el conducto
pancreático o la ampolla.
 Causas renales: cálculos, infección, inflamación.
 Causas pulmonares: neumonía, infarto.
 Causas intestinales: apendicitis, obstrucción, impactación fecal.
 Causas cardiacas: IAM, pericarditis.
 Absceso subfrénico.
 Aneurisma disecante
Ferri, Consultor
Clínico(2002),43

56. DIAGNOSTICO.


Radiología de hidrocolecisto por
colelitiasis
Ferri, Consultor
Clínico(2002),43

57. TRATAMIENTO
 NxB
 Hidratación,
 Control del dolor
 ATB (si son necesarios).
 Colecistectomía,

58. PANCREATITIS AGUDA

Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),374-376.

59. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178

60. Cuadro Clínico.
Hipersensibilidad y defensa en
epigastrio
Sonidos intestinales apagados.
Taquicardia o shock.
Confusión.
Fiebre.
Taquipnea.
Ictericia.
Ascitis.
Masa abdominal palpable.
Hipocalcemia.
Datos de hemorragia intraabdominal
( signo de Cullen y de Grey-Turner).
Nauseas y vómitos.
Ferri, Consultor Clínico(2002),377-378.

61. DIAGNOSTICO
 Amilasa.
 Lipasa.
 Hemograma.
 Electrolitos.
 Pruebas de función
hepática.
 Pruebas de función
renal.
 Rx de tórax.
 Rx de abdomen.
 USG abdominal.
 TAC abdominal

62. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178

63. TRATAMIENTO.
1. Ayuno.
2. Control del dolor.
3. Líquidos intravenosos.
4. Sonda nasogástrica.
5. Detección y corrección de la hiperglicemia.
6. Oxigeno.
7. Inhibidores de bomba.
8. Corrección de cualquier otro desequilibrio.
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)170-178

64. COMPLICACIONES.
 Pancreatitis necrotizante.
 Seudoquiste.
 Infección.
 Complicaciones pulmonares
(atelectasias, derrame pleural,
neumonía, SIRA).
 Insuficiencia renal.
 Complicaciones metabólicas.
 Hemorragia digestiva.
Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),374-376.

65. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Enfermedad ulcerosa péptica.
Colangitis.
Obstrucción intestinal.
Apendicitis aguda.
Obstrucción vascular mesentérica.
CAD.
Neumonía.
IAM.
Cólico nefrítico.
Aneurisma disecante
Ferri, Consultor Clínico(2002),377-378.

66. OBSTRUCCION INTESTINAL.
Es la dificultad o ausencia del paso distal del
contenido intestinal debido a un bloqueo
mecánico o a un trastorno en la motilidad
intestinal en ausencia de lesión obstructiva (íleo).
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

67. Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

68. MEDICAMENTOS VINCULADOS A DESARROLLO DE ÍLEO
Y PSEUDO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Anticolinérgicos.
Agonista beta.
Bloqueadores de los canales de calcio.
Agonista dopaminérgicos.
Narcóticos.
Antidepresivos tricíclicos.
Clonidina.
Calcitonina.
Fenotiazinas.
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

69. CLASIFICACIÓN.
POR GRADO DE OBSTRUCCIÓN:
Completa o parcial.
POR TIPO DE OBSTRUCCIÓN:
Mecánica o funcional.
POR AUSENCIA O PRESENCIA DE
ISQUEMIA
INTESTINAL: Simple o estrangulada.
POR LOCALIZACIÓN: Intestino
delgado o colon
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

70. DIAGNÓSTICO
RX. DE ABDOMEN (supino y de
pie o decúbito lateral), puede
confirmar el diagnostico al
mostrar distensión intestinal y
un patrón de aire anormal,
caracterizado por la presencia
de múltiples niveles
hidroaéreos en forma de “u”
invertida.
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

71. Abdomen simple. Niveles hidroaéreos y collar de perlas (flech

72. TRATAMIENTO
Restaurar el volumen intravascular con soluciones isotónicas.
Inserción de sonda Foley para cuantificar diuresis.
Inserción de SNG para descompresión intestinal.
Medir y corregir trastornos electrolíticos y acido básicos.
Colocación de línea central.
Antibiótico terapia.
Definitivo según el diagnostico.
Zubirán, Manual de Terapéutica Médica(2006)189-193

73. ISQUEMIA INTESTINAL
La isquemia aguda mesentérica resulta
del compromiso arterial de la circulación
mesentérica superior.
La formación de trombo y la embolización
son las causas mas comunes .
La colitis isquémica se produce por la
isquemia de la mucosa de la circulación
mesentérica inferior durante un episodio
de bajo gasto en pacientes con
enfermedad arteriosclerótica.
Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),383-385.

74. DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal.
Hemorragia transitoria o diarrea.
Estenosis, gangrena y
perforación.
Dolor súbito, de máxima
intensidad, persistente y
generalizado.
Distensión abdominal y silencio
abdominal.
Enterorragia.
Inestabilidad hemodinámica
Fascies toxica.
Factores de riesgo. Pruebas
complementarias: la angiografía.
Tratamiento: Es meramente
quirúrgico
Manual Washington de Terapéutica Médica(2007),383-385.

75. INCIDENCIA
 Existe una prevalencia del sexo masculino sobre el
femenino de alrededor de 15 a 1.
 En el hombre el 12% son gástricas mientras que el 83% son
duodenales.
 En la mujer la incidencia es de 25% y 70% respectivamente.
INCIDENCIA POR EDAD:
Mayor frecuencia en los adultos entre 30 y 45 años, cerca
del 75%, el predominio de la edad en las perforaciones
duodenales es de 33 años y en las gástricas es de 46 años.

76. ULCERA PEPTICA
 Dolor abdominal súbito, intenso
en puñalada.
 Reacción peritoneal temprana -
intensa.
 Desaparición de matidez
hepatica (Jovert).
 Neumoperitoneo
subdiafragmático (Popert).
 Puede ser una complicación de la
enfermedad ulcerosa péptica
hasta en un 7-8%.
Ferri, Consultor Clínico(2002),190-191.

77. En la radiología simple se
puede apreciar la presencia
de neumoperitoneo. Es
aconsejable que el enfermo
esté unos minutos en
bipedestación o sentado con
la finalidad de facilitar el
ascenso de aire a la región
subdiafragmáitca.
Imagen de neumoperitoneo infradiafragmático,
en la radiografía posteroanterior de tórax, por
perforación de úlcera duodenal.

78. PERITONITIS BACTERIANA
EXPONTANEA
 La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la
infección bacterianadel líquido ascítico en ausencia de
un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o
una perforación. Aunque puede presentarse en otras
enfermedades que determinan la formación de ascitis,
como síndrome nefrótico, insuficiencia hepática
fulminante, carcinomatosis peritoneal o insuficiencia
cardíaca, la cirrosis es la entidad en que la PBE ocurre
con mayor frecuencia y de forma más característica .

79. La hipótesis más aceptada sobre la
fisiopatología de la PBE sugiere la
siguiente secuencia de eventos:
 Traslocación bacteriana desde la luz intestinal, a
través de la mucosa, a los ganglios linfáticos
mesentéricos;
 Progresión de las bacterias a lo largo de los
conductos linfáticos y contaminación de la
sangre por la linfa infectada;
 Bacteremia prolongada;
 Ascitis contaminada con bacterias; y,
 Crecimiento bacteriano con una capacidad
opsonizante disminuida.

80. Indicaciones de la paracentesis diagnóstica
en los pacientes cirróticos.
1) Alingreso en el hospital
2) Signos de infección peritoneal: dolor abdominal,
vómitos, diarrea,ileo
3) Signos de infección sistémica: fiebre, leucocitosis,
shock
4) Encefalopatía hepática sin causa aparente
5) Deterioro de función renal sin causa aparente
6) Hemorragia digestiva alta
7) Antes de iniciar profilaxis antibiótica

81. TRATAMIENTO
 Ante todo paciente cirrótico con el
diagnóstico de PBE (recuento de neutrófilos
en líquido ascítico >250/mm3) debe iniciarse
tratamiento antibiótico empírico sin esperar
el resultado de los cultivos
 Cefotaxima. Es el antibiótico que más se ha
utilizado en el tratamientode la PBE y se
sigue considerando el fármaco de elección.

82. Profilaxis antibiótica de
PBE:
- Hemorragia digestiva: norfloxacina 400 mg/12 horas 7 días.
- Antecedente de PBE: norfloxacina 400 mg/día de forma
indefinida.
- Ascitis y proteínas en líquido ascítico <10 g/l: profilaxis
controvertida.