Ilmu Biomedik Dasar sistem imun dan neoplasia

Sistem Imun dan Neoplasia Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia 2012

Disusun Oleh :• Ahmad Hifni Bik 1106053275• Dwi Laksono 1106089073• Shofura Qonita Lillah 1106089086• Zahro Badria 1106053180

Sistem imun• Fungsi :1. Melindungi tubuh dari serangan penyebab penyakit2. Mengenali dan menghilangkan sel abnormal3. Menghilangkan sel/jaringan yang rusak untuk perbaikan jaringan

Kelainan sistem imun• Definisi Sistem imun tidak bekerja dengan baik dan benar dalam mempertahankan keutuhan tubuh• Etiologi : Stress Kurang gizi Terlalu lelah Perubahan cuaca secara ekstrem Usia lanjut dan sebagainya

• Contoh kelainan sistem imunImundefisiensi {Sistem kekebalan tidak berfungsi dengan baik, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang,berat dan lama}Autoimun { kegagalan untuk mengenali bagian dari dirinya sendiri sebagai bagian dari dirinya, yang membuat respon kekebalan melawan sel dan jaringan miliknya sendiri}Reaksi hipersensitivitas(I,II,III,IV) {reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}

Reaksi hipersensitivitas• Definisi {Reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I (Alergi)• Etiologi: Makanan,Obat-obatan,Debu,Jamur ,Sengatan,Vaksin,Serum• Mekanisme: Alergentubuh produksi IgE berikatan dengan reseptor di permukaan sel mast dan basofil kontak pertama kaliKontak berikutnya  degranulasi dan pelepasan mediator-mediator (histamin, leukotrien dan sitokin)  reaksi alergi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II• Etiologi:Virus,Obat-obatan,Kemunculan sel klon pada sel tumor,sel terinfeksi virus,sel yang terinduksi mutagen,Bahan Kimia• Mekanisme :• AntigenInteraksi antigen-antibodi pd permukaan sel, IgM atau IgG dengan antigenAktivasi Komlemen

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III• EtiologiBakteri, virus, obat-obatan,bahan kimia atau parasit• MekanismeAntigenantigen-antibodi membentuk kompleks imuninfiltrasi dinding pembuluh darah kecil  aktivasi komplemen pelepasan bahan aktif, termasuk sel-sel fagosit yang akan menfagositosis kompleks imun tersebut

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV• EtiologiJamur,virus,bakteri,mikrobakteris,antigen spesifik dan bahan-bahan kimia.MekanismeAntigen Merangsang Limfosit T mengeluarkan LimfokinLuka dan kerusakan pada sasaran yang dituju

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun• Senyawa yang normalnya dibatasi di area tertentu dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun• Senyawa normal di tubuh berubah,oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa berubah ,sing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menular dan mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun• Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan masuk ke badan. Sistem kekebalan tubuh menjadikan senyawa badan yang mirip bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan(Jarang terjadi).

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun• Sel yang produksi antibodi, limfosit B (salah satu sel darah putih) rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan yang seharusnya tidak diserang.

Patofisiologi Penyakit Autoimun Secara Umum Ada benda asing, seperti bakteri, virus, debu, atau partikel kecil lain Radang akut Peradangan Radang kronis

Penyakit autoimun karena hipersensitivitas• Hipersensitivitas adalah reaksi berlebihan yang dihasilkan oleh sistem imun normal sehingga membuat individu merasa tidak nyaman dan terkadang bisa membuat fatal. Hipersensitivitas tipe I anafilaktik Pemfigus, anemia Hipersensitivitas tipe II hemolitik, sindrom Goodpasture Hipersensitivitas Hipersensitivitas tipe III Penyakit serum Hipersensitivitas tipe IV Tiroiditis autoimun

Imunodefisiensi• Pengertian sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.• Imunodefisiensi dibagi menjadi dua (2): 1. imunodefisiensi didapat (setelah infeksi) 2. imunodefisiensi kongenital (sejak lahir)

Mekanisme Imunodefisiensi didapat• Timbul sebagai respon terhadap infeksi, malnutrisi, stress kronik, atau kehamilan• Karena sel B membutuhkan rangsangan sel T helper agar berhasil melawan infeksi, maka defisiensi sel T juga menyebabkan disfungsi sistem imun humoral

Mekanisme imunodefisiensi kongenital• Dapat mengenai hanya satu jenis sel T atau B, semua sel T, atau semua sel B• Pada orang yang lahir tanpa protein, terjadi gangguan penyajian antigen diri ke sel T, sehingga terjadi kegagalan fungsi imun sel T

Gambaran klinik dan etiologi1. Imunodefisiensi didapat gambaran klinik: tidak ada respon yang adekuat dengan terapi anti mikroba etiologi: penyakit keturunan, kelainan metabolisme, bahan kimia, infeksi, penyakit darah dan kanker, pembedahan dan trauma2. Imunodefisiensi kongenital gambaran klinik: infeksi menyerang anak usia 6 bulan-2 tahun etiologi: kadar antibodi yang rendah, gangguan fungsi leukosit, kelainan pergerakan leukosit, kelainan pada sistem komplemen

Terminologi dalam Neoplasma Terminologi Pengertian Neoplasma Massa jaringan abnormal yang terus tumbuh secara tidak terkendali Maligna Tumor ganas Benigna Tuimor jinak Tumor Bengkak atau benjolan yang abnormal dari jaringan tubuh apapun penyebabnya Metastasis Penyusupan sel kanker ke sel tubuh yang sehat Anaplasi Morfologi sel tumor yang sangat berbeda dengan asalnya

Tata Nama NeoplasmaPemberian nama Maligna :• Neoplasma yang berasal dari ektoderm dan endoderm diberi akhiran karsinoma• Berasal dari mesoderm berakhiran sarkomaSedangkan untuk benigna pemberian namahanya ditambahkan -oma pada organ atau letakneoplasma tersebut berada

Contoh Penamaan Neoplasma Jaringan Asal Benigna MalignaA. Epitel (Ektoderm) 1. Epitel Kelenjar Adenoma Adenocarcinoma 2. Epitel Papilloma Carcinoma permukaan skuamosaB. Mesoderm 1. Fibrosa Fibroma Fibrosarcoma 2. Tulang Osteoma Osteogenic sarcoma 3. Tulang rawan Chondroma Chondrosarcoma

• Neoplasma ada 2 jenis:- Simpel (hanya terdiri dari satu jenis saja), seperti pada contoh diatas.- Compound (lebih dari satu sel neoplasma). Contoh Jaringan Asal Benigna MalignaJaringan Embrionik Kista Dermoid Teratoma Solidum- Sel totipoten (Teratoma kistik)

Karakteristik Neoplasma Jinak dan Ganas Karakteristik Jinak GanasTerdiferensiasi Baik Buruk Metastasis Tidak mengalami Mengalami Residif Tidak IyaBentuk tumbuh Ekspansif InfiltratifProses tumbuh Lambat Cepat Akibatnya Menyebabkan Menyebabkan kematian kecuali kematian walaupun pada organ vital bukan di organ Vital

Invansi dan Neoplasma• Invasi : Invasi merupakan fase awal metastasis. Invasi merupakan penyebaran setempat yang berhubungan dengan tumor induk• Metastasis : Penyebaran sel tumor dari satu bagian tubuh ke bagian lainnya melalui aliran darah atau limfe. Metastasis merupakan penyebaran jauh.

Proses Metastasis Tumor Ganas Invasi Intravasasi Sirkulasi Ekstravasasi Angiogenesis Pertumbuhan

Agen Karsinogenik Bahan Virus Kimia Agen Radiasi Biologik

Bahan Kimia Perlu Perubahan Reaksi Langsung Metabolis• Langsung • Perubahan metabolis menyebabkan mengaktifkan neoplasma pada prokarsinogen bagian yang dikenai • Contoh : orang yang• Contoh : Gol. Alkylating merokok, HPA Agents (Dimethyl dimetabolisme oleh p- sulfate) 450-do menjadi gugus elektrofilik, jika bereaksi dengan asam nukleat, jadilah mutasi.

VirusPapovavirus Adenovirus Poxvirus Myxovirus

Cara Bekerja Karsinogen Virus (Mc. Culloch)Virus dalam sitoplasma sel tumor sampai terjadinyapembentukan sel tumor.Virus mengakibatkan mutasi somatik sehingga selmengalami perubahan tetap dan terjadi neoplasma.Virus berada dalam sel dan tidak dapat terlihat.

RadiasiUV Pengion Dapat menimbulkan enzinm yang Menyebabkan tidak aktif, kanker kulit perubahan protein, translokasi, atau mutasi titik

Mekanisme Karsinogen RadiasiPenyinaran Terjadi mengenai Elektron lepas perubahan atom fisik dan kimia Kelainan Pita kromosomNeoplasma kromosom pecah

Agen Biologik •Pemberian hormon dapat menimbulkanHormon neoplasma, mungkin karena ada virus yang menjadi promotor

Agen Biologik • Toksin yang dibuat oleh jamurMitotoksin • Contoh : Aflatatoksin yang dibentuk oleh Aspergillus flavus • Contoh : Infeksi Schistosoma Parasit yang menyebabkan kanker kandung kemih.

Mekanisme KarsinogenesisInisiasi Promosi Progresi

Inisiasi• Sel normal berubah menjadi sel berpotensi neoplastik• Sudah terjadi perubahan permanen dalam genom sel akibat kerusakan DNA• Pada akhir tahap ini belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi tetapi nekrosis sel terlihat.• Berlangsung dalam satu atau beberapa hari.

Promosi• Perubahan sel dirangsang oleh promotor• Sel mengalami sejumlah perubahan tambahan dalam genom yang berpotensi mempercepat ketidakstabilan genom sel.• Pada akhir fase terdapat gambaran histologis dan biokimiawi.• Berlangsung selama bertahun-tahun.

Progresi• Sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang menjadi stadium displasia• Terjadi instabilitas genetik• Sel maligna berkembang biak menuju jaringan sekitar dan menyebar di tempat lain.

Gen yang Berperan dalam Karsinogenesis Proto- Onkogen PerbaikanOnkogen DNA Anti- pengatur Onkogen apoptosis

Proto-onkogen• Gen pengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi sel normal.• Mempunyai potensi menjadi onkogen dengan cara transduksi oleh virus RNA.

Onkogen• Produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik• Meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi kanker• Berperan dalam tahap awal pembentukan tumor

Antionkogen• Dapat menyebabkan tumor ketika bekerja resesif.• Pada pertumbuhan dan diferensiasi sel normal, antionkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang diferensiasi.

Gen Penghambat Apoptosis• Mutasi gen penghambat apoptosis dapat menyebabkan neoplasma• Contoh : bcl-2 sebagai penghambat apoptosis. Apabila ekspresi bcl-2 meningkat, sel mengalami perpanjangan waktu hidup. Ketika terjadi kerusakan genetik pada sel maka mutasi tambahan akan terus terjadi.

Gen Perbaikan DNA• Menghambat terjadinya transformasi neoplastik bila bekerja normal• Ketika ada kerusakan pada DNA dan tidak segera diperbaiki, dapat mengakibatkan transformasi neoplastik.

Efek Neoplasma Efek Lokal Efek Sistemik• Tekanan pada alat- • Kumpulan gejala alat penting yang mengalami disekitarnya. efek umum disebut• Tumor ganas = kaheksi infiltrasi sehingga • Berkurang berat alat tersebut rusak. badan, lesu, lemas

Derajat Keganasan Neoplasma • Berdasarkan derajat derajat diferensiasi, kelainan- kelainan yang terjadi padaGrading inti, dan banyaknya mitosis. • Tingkat 1-4 (rendah-tinggi)

Derajat Keganasan Neoplasma • Memperhatikan lama dan ukuran tumor, sifat pertumbuhan tumor,Staging adanya metastasis, keadaan umum penderita. • Stadium 1-4 (ringan-parah)

Metode Staging TNM AJG• Stadium 0-4 • Stadium 0-4• T : ukuran tumor • Ukuran lesi primer,• N : keterlibatan keterlibatan kelenjar kelenjar getah getah bening, dan bening metastasis• M : Ada atau tidaknya metastasis

Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis UteriStadium 0 : Tumor ganasintraepitheliumStadium 1 : Jaringan tumorterbatas pada serviks

Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis UteriStadium 2 : Jaringan tumor pada serviks danparametriumStadium 3 : Jaringan tumor telah menjalar padabagian atas vaginaStadium 4 : Jaringan tumor telah menjalar sampaidinding pelvis dan 1/3 bagian bawah vagina

Contoh Staging Metode TNM pada Kanker ParuStage T N MOccult Carcinoma Tx No Mo0 Tis N0 M0IA T1 N0 M0IB T2 N0 M0IIA T2 N1 M0IIB T2 N1 M0IIIA T3 N0 M0IIIB Sembarang T N3 M0 T4 Sembarang N M01V Sembarang T Sembarang N Sembarang M

Keterangan • T0 : tidak ada bukti tumor primer • Tis : Carsinoma in situ • T1 : garis tengah tumor kurang dari 3 cmT • T2 : garis tengah tumor lebih dari 3 cm • T3 : Tumor sembarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada • T4 : tumor sembarang ukuran mengenai mediastinum, atau jantung, pembuluh darah

Keterangan • Nx : getah bening tidak dapat dinilai • N0 : Getah bening tidak terbukti terlibat • N1 : Metastasis pada kelenjarN getah bening peribronkial • N2 : Metastasis pada kelenajar getah bening mediastinum ipsilateral • N3 : Metastasis pada hilus atau kontralateral • Mx : Metastasis tak dapat dinilai • M0 : tidak ditemukan metastasisM jauh • M1 : ditemukan metastasis jauh

Daftar PustakaChrestella, J.(2009). Neoplasma <http://repository.usu.ac.id/bitstream/12345678 9/2053/1/10E00541.pdf> Diunduh pada <18 Maret pukul 22.57>Hinchcliff,S. (1997). Kamus keperawatan edisi 17. Jakarta : EGCKumar, Robins & Cotran. (2004). Patologi Edisi 7 Volume 1. Jakarta : EGC

Daftar PustakaOtto, S.E. (1996). Buku Saku Keperawatan Onkology. Jakarta: EGCPringgoutomo,S.,Himawan,S.&Tjarta,A.(2002). Buku Ajar Patologi I (Umum).Jakarta:Sagung SetoTjarta, A.(1979). Neoplasma dalam Kumpulan Kuliah Patologi, editor Himawan, S. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FK UIUndderwood, J. C. E. (1994). Patolohi Umum dan Sistemik Vol 1 Edisi 2. Jakarta: EGC

Ilmu Biomedik Dasar sistem imun dan neoplasia

by Dwila Dwi on Sep 14, 2012

Accessibility

Upload Details

Usage Rights

Statistics

Ilmu Biomedik Dasar sistem imun dan neoplasia Presentation Transcript