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Vasodilatadores y tratamiento de la angina de pecho
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Vasodilatadores y tratamiento de la angina de pecho

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Angina de Pecho, causas, tratamiento.

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  • 1. VASODILATADORES Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO Cap. 12 Dulce Pulido
  • 2.  Cardiopatía isquémica es el cuadro cardiovascular más frecuente en países desarrollados.  La angina de pecho trastorno más frecuente que proviene de isquemia hística.
  • 3. Nitratos órganicos – Nitroglicerina  Antagonistas de conductos de calcio. Antagonistas B.  Causas frecuentes:  Angina de esfuerzo o clásica – obstrucción ateromatosa de vasos coronarios.   Angina vasoespástica o variante – Espasmo en vasos coronarios.  Prinzmetal
  • 4.  Angina inestable – los episodios de angina acaecen en el reposo y se advierten cambios en el carácter, frecuencia y duración del dolor retroesternal.  Tratamiento a largo plazo – fármacos hipolipemiantes. Estatinas.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA  Elementos determinantes de la necesidad de oxigeno por el miocardio  Las necesidades de oxígeno del miocardio son grandes, se extrae, 75% oxigeno útil, incluso en situaciones donde no hay sobrecarga.  Frecuencia del latido, contractilidad del corazón, presión arterial o volúmen ventricular.
  • 6. FACTORES DETERMINANTES DEL FLUJO ARTERIAL CORONARIO Y EL APORTE DE OXÍGENO AL MIOCARDIO  El flujo sanguíneo coronario – relación directa con la presión de perfusión y duración de la diástole.  La corriente coronaria es inversamente proporcional a la resistencia del lecho coronario.
  • 7. FACTORES DETERMINANTES DEL TONO VASCULAR  El tono de arteriolas y venas interviene en la generación de ‘’cargas parietales’’ del miocardio.  Tono arteriolar – Resistencia vascular periférica – Presión arterial.  Tono venoso – rige la capacidad de la circulación venosa.
  • 8. FARMACOLOGÍA BÁSICA DE FÁRMACOS UTILIZADOS PARA TRATAR LA ANGINA Nitratos y nitritos:  Ésteres polialcohólicos simples de ácidos nítrico y nitroso.   Nitroglicerina
  • 9. FARMACOCINÉTICA  El hígado tiene una reductasa de nitratos orgánicos.  Vía sublingual  La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida se absorben en vía eficaz.  Duración total del efecto 15 a 30 min  Otras vías de administración de nitroglicerina: Transdérmica y vestibular  Nitrito de amilo y nitritos: volátiles.  Compuestos de nitrato sin cambios – Vida Media 2 a 8 minutos. Metabolitos desnitratados – Vida media más larga (3 h)   El metabolito 5-mononitrato de isosorbida – activo – oral – mononitrato de isosorbida. Biodisponibilidad del 100%.  Excreción: riñón
  • 10. FARMACODINÁMICA A. Mecanismo de acción en músculo liso  Nitroglicerina es desnitratada por glutatión Stransferasa.   Ión nitrito -> oxido nítrico  Son frecuentes las respuestas reflejas autónomas, desencadenadas cuando se administran dosis hipotensoras.
  • 11.  B. Efectos en órganos y sistemas  1.- Músculo liso vascular: el resultado directo primario de una dosis eficaz de nitroglicerina es la relajación intensa de venas, incrementa la capacidad venosa y decremento de la precarga ventricular.  Efectos comunes de la nitroglicerina y el nitrito de amilo son pulsaciones en la arterial temporal y una cefalea pulsátil que tal vez dependa de pulsaciones de arterias meníngeas.
  • 12.  2.- Otros órganos con músculo liso – Bronquios, tubo digestivo, vías genitourinarias.  Nitrito de amilo y nitrito de isobutilo
  • 13.  3.- Acción en plaquetas  óxido nítrico estimula guanililciclasa en plaquetas.  4.- Efectos adversos – el ión nitrito reacciona con la hemoglobina -> metahemoglobina.  Grandes dosis de nitritos: seudocianosis, hipoxia hística y muerte.  Nitrito sódico  Cianometahemoglobina  tiosulfato sódico  Metahemoglobinemia  azul de metileno  hidroxicobalamina
  • 14. EFECTOS TÓXICOS Y TOLERANCIA  A. Efectos adversos agudos – Hipotensión ortostática, taquicardia y cefalea pulsátil.  El glaucoma no muestra empeoramiento.  Los nitratos se encuentran contraindicados en casos de hipertensión intracraneal.
  • 15. B. Tolerancia – El contacto ininterrumpido a altas concentraciones de nitratos se observa a veces en la industria quimica, en particular con la manufactura de explosivos. Enfermedad del Lunes – Mareo transitorio y dolor de cabeza.
  • 16.  C. Carcinogenicidad de derivados de nitratos y nitritos – Nitrosaminas, combinación de nitratos y nitritos con aminas.  Las nitrosaminas se encuentran en el humo del tabaco y cigarrillos.
  • 17. MECANISMOS DEL EFECTO CLÍNICO  A. Efectos de los nitratos en la angina de esfuerzo – Disminuir el retorno venoso al corazón y el decremento resultante en el volumen intracardiaco.  Disminuye la Presión arterial, presión intraventricular y volumen ventricular izquierdo.  Administración de nitrato por vía intracoronaria, endovenosa o sublingual.
  • 18.  B. Efectos de los nitratos en la angina variante – Relajación de músculo liso de arterias coronarias C. Efectos de los nitratos en la angina inestable:  Incremento del tono de vasos coronarios y de la necesidad de oxigeno por el miocardio desencadena angina de reposo. 
  • 19. USO CLÍNICO DE LOS NITRATOS
  • 20.  Otros nitrovasodilatadores –  El nicorandil es un éster del nitrato de nicotinamida con propiedades dilatadoras de las arterias coronarias normales.  Aminora la precarga y poscarga  Brinda protección al miocardio, a través del pre acondicionamiento, por activación de los conductos cardiacos K ATP.
  • 21. FÁRMACOS QUE ANTAGONIZAN LOS CONDUCTOS DE CALCIO  Verapamil (fue fruto de sintetizar análogos más activos de la papaverina)  Nifedipina – prototipo de la familia de dihidropiridinas de antagonistas de conductos de calcio  Gran efecto de primer paso  Verapamil y diltiazem se utilizan por vía endovenosa
  • 22. FARMACODINÁMICA  A. Mecanismo de acción – Conducto de calcio de tipo L Predomina en músculo del corazón y de fibra lisa  Nifedipina y otras dihidropiridinas  El bloqueo se puede revertir  simpaticomiméticos
  • 23.  B. Efectos en órganos y sistemas –  1.- Músculo liso -> Muchos tipos de músculo liso dependen de la penetración de calcio transmembrana para mostrar tono en reposo y respuestas contráctiles normales.  En el árbol vascular, las arteriolas son más sensibles que las venas  Las mujeres -> sensibles a la acción hipotensora del diltiazem  Dihidropiridinas tienen efectos mayores en el músculo liso vascular…. (diltiazem y verapamil)  Nimodipina es selectiva por vasos cerebrales
  • 24.  2.- Miocardio: La generación de impulsos en el nudo sinoauricular y en el nudo auriculoventricular puede bloquearse con los antagonistas de los conductos de calcio.  3.- Músculo estriado: Sin efecto  4.- Vasoespasmo e infarto cerebrales después de hemorragia subaracnoidea: La nimodipina tiene mayor afinidad por vasos cerebrales y aminora la morbilidad después de hemorragia subaracnoidea.  Verapamil: accidente cerebrovascular
  • 25.  5.- Otros efectos: Interfieren en el acoplamiento de estímulo/secreción en glándulas y terminaciones nerviosas.  Verapamil: inhibe la liberación de insulina en seres humanos  Bloquea la P-glucoproteína encargada del transporte de fármacos ‘’exógenos’’ fuera de las células cancerosas.  Investigación en animales  tratamiento de la osteoporosis, trastornos de la fecundidad y anticoncepción en varones, modulación inmunitaria e incluso esquistosomiasis
  • 26. EFECTOS TÓXICOS  Depresión grave de la función cardiaca que incluye paro del corazón, bradicardia, bloqueo auriculoventricular e insuficiencia cardíaca.  Nifedipina de acción inmediata  peligro de infarto al miocardio en sujetos hipertensos  Dihidropiridinas agravan el peligro de trastornos cardiacos adversos en sujetos con hipertensión, con diabetes o sin ella.  Otros efectos: hiperemia facial, mareos, náuseas, estreñimiento y edema periférico.
  • 27. MECANISMOS DE EFECTOS CLÍNICOS Los tejidos de nudos sinoauricular y auriculoventricular compuestos de células de respuesta lenta y que son dependientes de calcio, son afectados extrordinariamente por el verapamil. El verapamil y diltiazem disminuyen la conducción del nudo auriculoventricular y son eficaces para tratar la taquicardia supraventricular de reentrada y aminorar las respuestas ventriculares en la fibrilación o flúter auriculares. Nifedipina no tiene efecto en la conducción auriculoventricular
  • 28. USOS CLÍNICOS DE ANTAGONISTAS DE CONDUCTOS DE CALCIO   Hipertensión Taquiarritmias supraventriculares  Eficacia moderada en: migraña, miocardiopatía hipertrófica, fenómeno de Raynaud  Nifedipina  eficacia moderada en parto prematuro. No disminuye la conducción auriculoventricular  La combinación de veramapil, diltiazem con antagonista B puede originar bloqueo auriculoventricular y depresión función ventricular.
  • 29.  En personas con disminución relativamente pequeña de la presión arterial, las dihidropiridinas pueden disminuirla más, con efectos nocivos.  Verapamil y diltiazem  generan menos hipotensión  Verapamil y diltiazem  efectos antiarrítmicos
  • 30. BLOQUEADORES BETA  Los efectos beneficiosos de ésta categoría de fármacos dependen más bien de sus efectos hemodinámicos: disminuciones de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la contractilidad.  Son útiles para tratar la isquemia asintomática o ambulatoria.  Aminoran la mortalidad de personas con infarto reciente al miocardio y prolongan la supervivencia y evitan el accidente cerebrovascular en pacientes hipertensos.  Efectos adversos: incremento vol. Telediastólico y tiempo de expulsión  Contraindicaciones: asma, cuadros de broncoespasmo, bradicardia grave, bloqueo auriculoventricular, síndrome de bradicardia-taquicardia e insuficiencia grave e inestable del ventriculo izquierdo.  Complicaciones: fatiga, menor tolerancia al ejercicio, insomnio. Sueños de contenido desagradable, empeoramiento de claudicación y disfunción eréctil.
  • 31. NUEVOS ANTIANGINOSOS  Los moduladores metabólicos  pFOX (anulan vía de oxidación de ácidos grasos en el miocardio)  Inhibición de enzima necesaria para oxidación de ácidos grasos.  3-cetoaciltiolasa de cadena larga, LC-3KAT)  Ranolazina – bloqueo conducto de sodio  Fármacos bradicardicos (ivabradina) , antagonistas del conducto de sodio If, lentifican la frecuencia cardíaca al inhibir los conductos de sodio activados por hiperpolarización en el nudo sinoauricular.  Ivabradina  disminuye ataques anginosos
  • 32. FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS ANTIANGINOSOS  Causa más frecuente de la angina de pecho: ataque ateroesclerótico de las coronarias.  Tratamiento se dirige a la causa primaria de ésta, así como a los síntomas de angina.  El tratamiento de primera línea de CAD, depende de las modificaciones de los factores de riesgo como: tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y depresión clínica.  Fármacos antiplaquetarios
  • 33.  Farmacoterapia para evitar infarto miocardio y muerte: agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico y clopidogrel), hipolipemiantes (estatinas)  Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina  disminuyen el peligro de problemas cardiacos adversos en sujetos expuestos de presentar CAD  En individuos con angina inestable e infarto de miocardio con elevación del segmento ST  endoprótesis en coronarias, fármacos antilípidos, heparina y agentes antiplaquetarios.
  • 34.  Angina de esfuerzo: antagonista B, antagonistas de conductos de calcio, nitratos, prolongan el lapso que media hasta el comienzo de la angina y depresión del segmento ST.  Incrementa la tolerancia al ejercicio.  Fase mantenimiento de angina estable: Nitratos de larga acción, antagonistas conductos de calcio, bloqueadores B.  Sujetos hipertensos: antagonistas de liberación lenta  Individuos normotensos: Nitratos de larga acción  Métodos primarios para la recuperación a corto plazo de la corriente coronaria: revascularización quirúrgica de un injerto por derivación en arteria coronaria, revascularización a través de catéter.
  • 35.  Angina vasoespástica:  Nitratos y antagonistas de conductos de calcio.  Angina inestable y síndromes coronarios agudos:  Administración de antiplaquetarios, uso de heparina endovenosa o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea.  Si se necesita la colocación percutánea de endoprótesis en coronarias, primero se debe de agregar inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa como abciximab.  Nitroglicerina y antagonistas b….. Antagonistas de conductos de calcio  Hipolipemiantes e inhibidores de ACE
  • 36. TRATAMIENTO DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA Y CLAUDICACIÓN INTERMITENTE  La ateroesclerosis puede originar isquemia de músculo periféricos  En músculo estriado aparece dolor en las extremidades pélvicas durante el ejercicio y desaparece con el reposo.  La arteriopatía periférica se acompaña de mayor mortalidad, se acompaña de úlceras isquémicas crónicas y susceptibilidad a la infección.
  • 37.  Tratamiento: se orienta a la reversión o control de ateroesclerosis, medición y control de hiperlipidemia, hipertensión y obesidad, Interrumpir tabaquismo…. Diabetes.  En arteriopatía periférica:  1.- Pentoxifilina  2.- Cilostazol

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