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  • 1. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 200734Anafilaxia y choque anafilácticoMJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Esteladel Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*Artículo de revisiónRevista Alergia México 2007;54(2):34-40* Hospital Infantil de México Federico Gómez.Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamen-to de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de MéxicoFederico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720,México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.comRecibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.La versión completa de este artículo también está disponible eninternet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mxRESUMENLa anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndromeclínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año)según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos yreacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas despuésde la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y laadministración de un tratamiento a base de adrenalina.Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.ABSTRACTTerm anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemicaffection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some riskfactors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasicanaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success oftreatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline.Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.El cuadro más sorprendente de las enferme-dades alérgicas es el choque anafiláctico,ya sea por lo violento de la reacción o porla elevada mortalidad que ocasiona. Estecuadro suele ser poco frecuente.El primer caso que se documentó, según los ha-llazgos encontrados en papiros egipcios, se relacionacon una picadura de abeja que ocasionó la muertede un faraón en el año 2640 a. C.En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richetdescribieron la inducción de hipersensibilidad enperros inmunizados con veneno de anémonas. Losautores pretendían producir tolerancia al veneno,pero el resultado fue la sensibilización. Después denuevas exposiciones se desencadenaron de formainesperada reacciones graves por dosis no morta-les del veneno. De esta manera, Richet denominóaphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección)y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estostrabajos hicieron que recibiera el premio Nobel deFisiología en 1913.1DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓNEn marzo del 2005 se publicaron las guías avaladaspor la Academia Americana de Alergia, Asma eInmunología (AAAAI); el Colegio Americano deAlergia,Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejode Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se defineel término anafilaxis, en forma vaga, como “unacomplicación ocasionada por la reacción mediadapor IgE (hipersensibilidad tipo I)”.2Se distinguepor síntomas característicos en diferentes órganosdel cuerpo y produce afecciones sistémicas degravedad variable (resultado de la liberación de
  • 2. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 35Anafilaxia y choque anafilácticomediadores preformados de mastocitos y basófi-los).Las reacciones anafilactoides son las que pro-ducen el mismo escenario clínico, pero no estánmediadas por IgE.Brown y col.3analizaron 142 casos de pacientescon anafilaxia y la definieron como la liberación demediadores inflamatorios relacionados con síntomasclínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada alservicio de urgencias (broncoespasmo, frecuenciarespiratoria, tensión arterial y escala de coma deGlasgow). Después, se propuso una clasificaciónde acuerdo con la gravedad de los síntomas en laevaluación clínica (cuadro 1).4tiene estadísticas publicadas, pero algunos reportesseñalan casos de anafilaxia inducida por ejerciciodespués de ingerir alimentos.7,8El apio, mariscosy trigo producen reacciones alérgicas cuando serealizan actividades físicas después de dos a cuatrohoras de haberlos consumido. Este trastorno esmás frecuente en mujeres y en 60% de los pacientesmayores de 30 años.7-9MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOSHace más de cuatro décadas, Coombs y Gell10describieron cuatro tipos de reacciones de hiper-sensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2)citotóxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejosinmunitarios; y 4) retardada (dependiente de lin-focitos T). Además de las reacciones anafilácticasmediadas por IgE, también pueden relacionarsemecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales)y complejos inmunitarios (inmunocomplejos degammaglobulina administrada intramuscularmenteo intravenosa).En 1978, Sell11propuso una clasificación alter-na de siete mecanismos inmunopatológicos confunciones protectoras y de daño: 1) reacciones deactivación-inactivación de moléculas biológicamenteactivas mediadas por factores inmunológicos; 2)reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas poranticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejosinmunitarios; 4) reacciones alérgicas; 5) citotoxicidaddependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad re-tardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro2 menciona la clasificación de los posibles factoresdesencadenantes de anafilaxia, según el mecanismoinmunopatológico.12FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS ENANAFILAXIALas reacciones anafilácticas ocurren por la liberaciónde mediadores bioquímicos y sustancias quimio-tácticas durante la degranulación de basófilos ymastocitos. Estos mediadores se producen porsustancias preformadas, como: histamina, triptasa,heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en losCuadro 1. Maifestaciones clínicas, según el grado de anafi-laxia4Grado Definido porI. Leve (piel y tejido sub-cutáneo)Eritema generalizado, urticariaII. Moderado (signos quesugieren complicacióngastrointestinal, respirato-ria o cardiovascular)Disnea, estridor, sibilancias,náusea, vómito, diaforesis,opresión torácica ofaríngeaIII. Grave (hipoxia, hipo-tensión o complicaciónneurológica)Cianosis con SO2< 92% encualquier estadío, confusión,colapso circulatorio, datos debajo gastoLa anafilaxia es un síndrome que implica algunoo los siguientes signos y síntomas: eritema difuso,prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo,edema laríngeo, hiperperistalsismo, hipotensión yarritmias cardiacas. Éstos pueden ser concomitantescon otros síntomas como náusea, vómito, cefalea ypérdida del estado de alerta.5PREVALENCIALa anafilaxia tiene prevalencia variable sugún loshábitos de la región y población estudiada. En Di-namarca, Sorensen y col.6reportaron 3.2 casos deanafilaxia por cada 100,000 habitantes al año. EnEstados Unidos se reportó la incidencia de 7.6 casospor cada 100,000 habitantes al año, inducida poralimentos en 30 al 50% de los cuadros. México no
  • 3. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 200736Mendoza Magaña MJE y col.gránulos de dichas células) y de la síntesis denovo de moléculas derivadas de lípidos (prosta-glandinas, leucotrienos y factores activadores deplaquetas).13La reacción ocurre después de la reexposiciónal antígeno (alergeno) en los individuos que hanproducido con anterioridad anticuerpos espe-cíficos de IgE (sensibilización). Por lo tanto, losanticuerpos IgE producidos reconocen variosepítopes del alergeno.Estos anticuerpos se unen al receptor de altaafinidad de IgE (FeRI) en la superficie de losmastocitos y basófilos. Después del contacto conel alergeno que sensibiliza, el alergeno se une almastocito o al basófilo con la IgE específica, lo cualproduce la degranulación celular y la síntesis demediadores químicos.La histamina se considera el mediador primariodel choque anafiláctico, ya que activa los recep-tores H1y H2. El prurito, rinorrea, taquicardia ybroncoespasmo se originan por la activación dereceptores H1; ambos receptores producen cefa-lea, rubor e hipotensión.14Las concentracionesde histamina se correlacionan con persistenciade los síntomas cardiopulmonares. La histamina,enlazada a los receptores H1estimula a las célulasendoteliales para convertir L-arginina en óxidonítrico (potente vasodilatador que disminuye elretorno venoso); mientras que, cuando utiliza losinhibidores del óxido nítrico, durante la anafilaxia,se produce broncoespasmo y vasoconstricción co-ronaria. Esto señala que óxido nítrico tiene funciónreguladora de los síntomas de anafilaxia, peroincrementa la vasodilatación relacionada.15La PGD2es un metabolito del ácido araquidó-nico que ocasiona broncoespasmo y dilataciónvascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 yLTE4, cuyo resultado es hipotensión, broncoespas-mo y producción de moco durante la anafilaxia;también funciona como señal quimioatrayentepara eosinófilos y neutrófilos. Desde el punto devista teórico, el LTB4 es un agente quimiotácticoque contribuye a la fase tardía o reacciones deduración prolongada. Otras vías metabólicas son:el sistema del complemento, el sistema calicreí-na-cinina, la cascada de coagulación y el sistemafibrinolítico.La activación de la vía de coagulación ocurrepor disminución del factor V, VIII y del fibrinó-geno. La activación del sistema de contacto iniciacuando disminuye el cininógeno de alto peso mo-lecular, se forma la calicreína-C1 y los complejosinhibidores del factor XIIa-C1. La activación decalicreína produce bradicinina y el factor XII; esteúltimo degrada el coágulo a través de la formaciónde plasmina y activa el complemento.La triptasa es la única proteína que se concentraselectivamente en los gránulos secretores de losmastocitos humanos. Sus concentraciones plasmá-ticas se relacionan con la gravedad clínica de laanafilaxia,16pero éstas no se encuentran elevadassustancialmente en los casos de anafilaxia por ali-mentos y se piensa que otras poblaciones celularescomo monocitos, macrófagos y basófilos son másimportantes en su patogénesis.Se han determinado concentraciones elevadasde triptasa en estudios postmortem y en pacientescon muerte súbita de causa desconocida. Las con-centraciones más altas se reportan en 40% de loslactantes con muerte súbita en posición prona.17Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos 1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,medicamentos, venenos, látex, vacunas, hormonas, proteínasanimales y vegetales, colorantes, enzimas, polisacáridos,ejercicio (quizás en eventos dependientes de alimentos y me-dicamentos).2.Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios deradiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina (administrada durante los procedimientos de diálisis concuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato), gasde óxido de etileno (en la diálisis), protamina (probablemente).3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioi-des, relajantes musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio,frío, calor).4.Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa,dextran (posiblemente); en sujetos asiáticos, antihaptoglobina enlos casos de haptoglobinemia.5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celula-res.6. Psicogénico: falsa, anafilaxia idiopática indiferenciada so-matoforme.(10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001;21:611-34.
  • 4. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 37Anafilaxia y choque anafilácticoAGENTES QUE originan la ANAFILAXIADesde el punto de vista teórico, cualquier agentecapaz de activar los mastocitos o basófilos puededesencadenar anafilaxia; sin embargo, en ésta pue-de implicarse más de un mecanismo de acción. Lascausas más comunes que originan anfilaxia son:ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos), me-dicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapiasubcutánea y anafilaxia idiopática.Los alimentos implicados con mayor frecuenciason: cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche,huevo de gallina, semillas y kiwi.18Los medicamentos relacionados con anafilaxiaincluyen: ciprofloxacina,19citarabina,20ranitidina,21inhibidores de la bomba de protones,22productossanguíneos, gammaglobulina intravenosa, quimio-terapéuticos, relajantes musculares y anestésicos.La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre duranteo después de realizar la actividad física; principal-mente después de ingerir alimentos específicos,como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo,nueces, uvas, huevos, naranjas, col y pollo.7,8,23,24Manifestaciones CLÍNICASLos signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestande segundos a horas después del contacto con elalergeno. La mayor parte de las reacciones ocurrenen la primera hora. En general, mientras más tiempotarden en aparecer los síntomas, la reacción tiende aser menos grave. Cerca de un tercio de los niños conanafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas.25En tales casos, los pacientes manifiestan síntomascaracterísticos, parecen recuperarse o no mostrarsíntomas y posteriormente sufrir recaídas clínicaspor dichos síntomas. El broncoespasmo es grave yen ocasiones resistente al tratamiento con beta ago-nistas u ocasionar hipoxia grave. Se han reportadoreacciones mortales después del alta prematura porel resultado de la reacción de fase tardía.Las características cardinales de las complicacio-nes cardiovasculares son hipotensión (secundariaa la extravasación de líquido) y vasodilatación, lascuales producen un choque mixto (distributivo e hi-povolémico). El volumen sanguíneo circulante puededisminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La dis-minución del gasto cardiaco se debe al pobre retornovenoso y a la isquemia miocárdica; en este factor lahipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. Lasconcentraciones elevadas de catecolaminas, de tra-tamiento o de liberación endógena, pueden originarefectos secundarios en el miocardio.26El cuadro 3menciona los signos y síntomas de anafilaxia, segúnlos aparatos y sistemas implicados. En el cuadro 4 sepropone la clasificación de anafilaxia inducida poralimentos de Sampson,27de acuerdo con la gravedaddelossíntomasclínicos,segúnlosaparatosysistemasimplicados en la reacción.Cuadro 3. Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia27Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en loslabios o la lengua, sabor metálico.Cutáneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema mor-biliforme, piloerección.Gastrointestinal: náusea, dolor abdominal (cólico), vómito ydiarrea.Respiratorio: (órgano de choque más importante): laríngeo,prurito y sensación de opresión en la garganta; disfagia, disfoníay tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos exter-nos, disnea, opresión torácica, sibilancias en la nariz, prurito,congestión, rinorrea y estornudos.Cardiovascular: síncope, dolor torácico, arritmias, hipoten-sión.Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival,lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.ANAFILAXIA mortalSe han tratado de identificar los factores de riesgopara realizar intervenciones preventivas en la ana-filaxia grave. En 1988, Yunginger y col.28reportaronsiete casos de anafilaxia secundaria al consumo dealimentos. En 1992, se reportaron seis reaccionesmortales y siete casi mortales que ocurrieron enniños de tres áreas metropolitanas durante 14 me-ses.29Los factores de riesgo identificados con mayorfrecuencia fueron: asma (aun la bien controlada),errores al señalar los alimentos responsables y reac-ciones alérgicas previas al mismo alimento, a pesarde que en la mayoría de los casos las reacciones ha-bían sido leves. En ningún estudio hubo defuncionesen quienes recibieron adrenalina inmediatamente.
  • 5. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 200738Mendoza Magaña MJE y col.Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limi-tan a un sistema (las muertes se dividen de maneraequitativa entre insuficiencia cardiaca y colapsorespiratorio), es lógico pensar que uno de los factoresde riesgo es el antecedente de asma, como ocurrió enlos estudios de Yunginger28y Pumphrey.30REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICASLa reacción bifásica es la recurrencia de los sínto-mas anafilácticos después de la remisión inicial delcuadro clínico.Varios autores recomiendan que los pacientes conun episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24horas. En los adultos, la incidencia de episodios varíade 5 a 20%.31,32Lee y col.33analizaron 108 episodiosde anafilaxia en niños y encontraron incidencia del6% de reacciones bifásicas; éstas tuvieron relacióncon retraso en la administración de epinefrina sub-cutánea.ANAFILAXIA IDIOPÁTICAEste tipo de anafilaxia se describió en 1978 por Bacaly col.34En las últimas décadas se ha comprendidomejor su diagnóstico, clasificación y tratamiento; sinembargo, el origen de dicha reacción sigue sin cono-cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenoscomo el látex, debe plantearse la siguiente pregunta:¿existen alergenos no reconocidos que expliquen elorigen de la reacción? Algunos grupos no aceptanla anafilaxia idiopática por esta lógica. Los signos ysíntomas son indistinguibles de los de la anafilaxiapor causa identificada. El diagnóstico principal esde exclusión; las enfermedades sistémicas que mani-fiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma,síndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedemahereditario es similar a la anafilaxia idiopática, sal-vo que en la primera no aparecen ronchas y otrossíntomas de anafilaxia.La clasificación se basa en la frecuencia y mani-festaciones de los ataques de anafilaxia idiopática.Los pacientes que experimentan seis o mas episodiospor año se clasifican como “anafilaxia idiopática fre-cuente” y los que tienen menos de seis episodios poraño, como “anafilaxia idiopática infrecuente”. Esteaspecto es importante, ya que en el primer grupo seconsidera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg deprednisona y un antihistamínico).22ESTUDIOS DE LABORATORIOLas concentraciones plasmáticas de histaminacomienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10Cuadro 4. Escala de gravedad de las reacciones anafilácticas25Grado Piel Gastrointestinal Respiratorio Cardiovascular Neurológico1 Prurito localizado,rubor, urticaria,angioedemaPrurito oral, edema enlos labios2 Prurito generaliza-do, rubor, urticaria,angioedemaCualquiera de losanteriores, náusea ovómito1Congestión nasal oestornudosCambios en el nivelde actividad3 Cualquiera de losanterioresCualquiera de losanteriores más vómitorepetitivoRinorrea, congestión,sensación de pruritofaríngeo u opresiónTaquicardia (au-mento >15 latidospor min)Ansiedad4 Cualquiera de losanterioresCualquiera de los ante-riores más diarreaCualquiera de losanteriores, disfonía,tos, disfagia, disnea,sibilancias y cianosisCualquiera de losanteriores, arritmia,hipotensión leve oambasConfusión5 Cualquiera de losanterioresCualquiera de losanteriores, pérdida delcontrol intestinalCualquiera de los an-teriores más colapsorespiratorioBradicardia gravee hipotensión (oambos), insuficien-cia cardiacaPérdida del estadode alerta
  • 6. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 39Anafilaxia y choque anafilácticominutos del inicio del cuadro y continúan incremen-tándose por 30 a 60 minutos. Estos parámetros noson útiles cuando se evalúa al paciente después deuna hora o más de haber iniciado con los síntomas.35Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan supico después de 60 a 90 minutos de iniciar los sín-tomas y pueden persistir por más de cinco horas.36El tiempo ideal para determinar la triptasa se haceentre la primera y segunda hora, y no más allá deseis horas. Se han identificado dos formas de trip-tasa: alfa y beta. La primera se secreta de maneraconsecutiva, mientras que la segunda lo hace sólodurante los episodios de degranulación. Esta obser-vación es de utilidad para distinguir entre anafilaxiasistémica per se y degranulación de mastocitos rela-cionada con mastocitosis, ya que secretan grandescantidades de alfa triptasa, mientras que durante elcuadro anafiláctico solamente se identifican concen-traciones basales.TRATAMIENTOEl médico debe reconocer de manera tempranalos signos y síntomas de la anafilaxia. Sampson27recomienda la administración de adrenalina en laclasificación de grado III para anafilaxia producidapor alimentos. El algoritmo propuesto por laAAAAIy ACAAI2incluye:1. Reanimación inicial (nivel de conciencia A, By C).2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg enniños; dosis máxima: 0.3 mg), vía intramuscular cadacincominutosparacontrolarlossíntomasoincremen-tarlatensiónarterial.Lasinyeccionesintramuscularesseabsorbenconmayorrapidezypermitenelrestable-cimiento de las concentraciones plasmáticas.3. Iniciar la restitución con volumen por vía in-travenosa.4. Si persiste la hipotensión, debe considerarse lasiguiente secuencia:a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba deinfusión).b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bra-dicardia significativa.c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metara-minol, metoxamina, vasopresina).d) Monitorización invasora.e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinonao soporte mecánico (balón de contrapulsaciónaórtica).Tratamiento complementarioSe pueden administrar otros medicamentos comoparte del tratamiento de sostén, según las manifes-taciones clínicas, aparatos y sistemas implicados:371. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflama-ción): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas.En los niños, 1 a 2 mg/kg/día.2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg paraniños o 25 a 50 mg por vía parenteral.3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solu-ción al 0.5% con 2.5 mL de solución salina isotónicanebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosismedia) cada 15 minutos hasta completar tres do-sis.4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/do-sis para infundir en 10 a 15 minutos.5. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salinaisotónica cada 20 a 30 minutos, según se necesite,para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/dosis en niños.6. Epinefrina en infusión: solución 1:10,000 a 1µg/min inicialmente hasta 10 µg/min.Los pacientes que reciben beta-bloqueadores,orales o tópicos, son más susceptibles a padecer cua-dros mas graves; éstos se distinguen por bradicardiaparadójica, hipotensión profunda y broncoespasmograve. Dichos agentes impiden la efectividad deltratamiento con epinefrina. Se requieren dosis ele-vadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgicono selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertirel bloqueo de los receptores beta.38Referencias1. Cohen SG, Zelaya-Quezada M. Portier, Richet and the dis-covery of anaphylaxis: a centennial. J Allergy Clin Immunol2002;110:331-6.2. Joint Task Force on Practice Parameters; American Acade-my of Allergy, Asthma and Immunology; American College
  • 7. Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 200740ofAllergy,Asthma and Immunology; Joint Council ofAllergy,Asthma and Immunology.������������������������������The diagnosis and managementof anaphylaxis: an updated practice parameter. J AllergyClin Immunol 2005;115(3 Suppl 2): S483-S523.3. Brown AF, McKinnon C, Chu K. Emergency departmentanaphylaxis: a review of 142 patients in a single year. JAllergy Clin Immunol 2001;108:861-6.4. Brown SGA. Clinical features and severity grading of ana-phylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004;114:371-6.5. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes andmechanisms. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8.6. Sorensen HT, Nielsen B, Ostergaard Nielsen J.Anaphylacticshock occurring outside hospitals. Allergy 1989;44:288-90.7. Del Río-Navarro BE, Sol-Monterrey C, Sienra-Monge JJL.Anafilaxia y urticaria inducida por ejercicio. RevAlergia Mex1993;40(3):63-66.8. 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