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Sindrome metabolico y resistencia a la insulina

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En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme. …

En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme.
En respuesta, el grupo europeo, Study of Insulin Resistance (EGIR) replica con una modificación de la definición.
Luego en el 2001, el National Cholesterol Education Program desarrolla una definición que resulta simple para aplicarla en la investigación y práctica clínica.
Luego la American association of Clinical Endocrinologist, realizó un workshop para revisar la definición surgiendo otra.
Una nueva reciente definición es la de la IDF en el 2005.
En contraste con las definiciones del SM en adultos, No existe una definición para la población pediátrica.
La variabilidad en las definiciones se debe en parte a los importantes cambios, producto del crecimiento y desarrollo propios de esta etapa que complican la elección de los puntos de corte y por otro lado a las características peculiares que presenta la pubertad en relación al síndrome.
Contar con una definición, facilitaría la vigilancia del SM en niños así como permitiría hacer comparaciones internacionales de prevalencias estimadas, ayudaría a revelar los mecanismos patogénicos, serviría para conducir e interpretar los trabajos clínicos y ayudaría a los pediatras en el diagnóstico del síndrome.

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  • En 1988 Reaven pone atención a la asociación entre IR y algunas anormalidades asociadas como la HTA, Dislipidemia y DT2. Si bien en principio lo denominó Síndrome X, otro nombre que ganó terreno fue el de Síndrome de IR, en reconocimiento al importante rol que la misma jugaba. Hasta 1998 fue tenida en cuenta esta definición un tanto carente para tratar de delinear la fisiopatología y patogénesis del mismo.
  • En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme. En respuesta, el grupo europeo, Study of Insulin Resistance (EGIR) replica con una modificación de la definición. Luego en el 2001, el National Cholesterol Education Program desarrolla una definición que resulta simple para aplicarla en la investigación y práctica clínica. Luego la American association of Clinical Endocrinologist, realizó un workshop para revisar la definición surgiendo otra. Una nueva reciente definición es la de la IDF en el 2005. En contraste con las definiciones del SM en adultos, No existe una definición para la población pediátrica . La variabilidad en las definiciones se debe en parte a los importantes cambios, producto del crecimiento y desarrollo propios de esta etapa que complican la elección de los puntos de corte y por otro lado a las características peculiares que presenta la pubertad en relación al síndrome. Contar con una definición, facilitaría la vigilancia del SM en niños así como permitiría hacer comparaciones internacionales de prevalencias estimadas, ayudaría a revelar los mecanismos patogénicos, serviría para conducir e interpretar los trabajos clínicos y ayudaría a los pediatras en el diagnóstico del síndrome.
  • Efectos metabólicos dominantes del lanzamiento creciente del ácido graso libre (FFA) de tejidos finos adiposos.
  • La diabetes es una enfermedad muy frecuente en los Estados Unidos. 16 millones de individuos estimados, o 5.9% de la población, tienen diabetes.1 pero más de 5 millones de éstos no todavía han sido diagnosticados .El dx se retrasa a menudo hasta que una de las complicaciones serias de la enfermedad se convierte, y se busca recien asistencia medica .La mayoría de estos individuos, 90%-95%, hace que el tipo 2 resultados diabetes.NHANES III indique que el predominio de la tolerancia deteriorada de la glucosa, que es un precursor al tipo 2 diabetes, está estimado para ser 22 millones Diabetes de Clin. 2000; 18: 80-84.
  • Riesgo acumulado de enfermedad coronaria , enfermedad cardiovascular, y todas las causas de mortalidad en individuos con y sin Sindrome Metabolico
  • Transcript

    • 1.  
    • 2. <ul><li>Reaven </li></ul><ul><ul><li>Síndrome X </li></ul></ul><ul><li>Problema de Salud Publica </li></ul><ul><li>Incrementa riesgo de Dm2, Ateroesclerosis , ECV </li></ul><ul><li>Alteraciones en la homeostasis de lípidos , glucosa </li></ul><ul><ul><li>Resistencia a la insulina ( postreceptor ) </li></ul></ul>
    • 3. <ul><li>y algunas anormalidades asociadas: </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>DT2 </li></ul>IR Síndrome X Síndrome de Resistencia a Insulina Gerald Reaven ( 1988 )
    • 4. <ul><li>OMS 1998 </li></ul><ul><li>Study of Insulin Resistance (EGIR) </li></ul><ul><li>National Cholesterol Education Program Panel III (ATP III) 2001 </li></ul><ul><li>American Association of Clinical Endocrinologist </li></ul><ul><li>International Diabetes Federation (IDF) 2005 </li></ul>No existe una definición para la población pediátrica
    • 5. Pajuelo, J. y col. An Fac Med Lima (2007); 68(1) El síndrome metabólico en adultos, en el Perú
    • 6. 1. Pajuelo J. y col.An Fac Med. Lima 2007 2.Cárdenas Q.H. y col Rev. Esp. Salud Pública 2009 3.Seclén 2005. 4. Est. CAMELA. 5.Soto V. Rev.Per.Sal.Publica 6.Glarreta C. y col. Act.Med.Per. 2009 25.8% Hombres: 16.6 % Mujeres: 34.3% 2009 (2) 16.8% Hombres: 7.2% Mujeres: 26.4 2006 (1) LIMA 14.9% 20% 2005 2008 LAMBAYEQUE 28 % 2005 TRUJILLO 16.1% 2009
    • 7. SINDROME METABOLICO Mayor riesgo <ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Enf. cardiovasculares </li></ul><ul><li>Estatosis no alcohólica </li></ul><ul><li>BMI&gt;30 </li></ul><ul><li>P. Cintura </li></ul><ul><li>Resistencia Insulina </li></ul><ul><li>Dislipemias </li></ul><ul><li>HTA </li></ul>
    • 8. <ul><li>Es una condición patológica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. </li></ul><ul><li>Está asociado a un alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica. </li></ul>
    • 9. <ul><li>Es una condición caracterizada por una menor actividad biológica de la insulina. </li></ul><ul><li>Esta menor acción de la insulina se expresa en diferentes acciones metabólicas, siendo la principal, el metabolismo de la Glucosa. </li></ul>
    • 10. <ul><li>Puede ser fisiológica: Pubertad, Embarazo, envejecimiento. </li></ul><ul><li>Puede ser patológica, debido principalmente a problemas del receptor insulínico. </li></ul>
    • 11. <ul><li>La expansión de los adipocitos viscerales, conlleva a un aumento en la secreción de AGL, causantes de la resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>Estos ácidos grasos , alteran la unión de la insulina a su receptor, alterando la acción de esta hormona. </li></ul>
    • 12. <ul><li>La resistencia a la insulina se asocia con factores de riesgo cardiovascular, diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemia y aterosclerosis. </li></ul><ul><li>La I.R es el defecto más importante de la intolerancia a la glucosa y de D.M.2. </li></ul>
    • 13. <ul><li>En un comienzo la respuesta de la célula beta es el aumento en la secreción de insulina, pero luego esta comienza a agotarse y aparece la hiperglucemia post prandial. </li></ul><ul><li>La I.R, preceden por años a la Diabetes y es una condición que hoy se considera como PREDIABETES. </li></ul>
    • 14. <ul><li>La obesidad es el principal factor productor de insulinoresistencia, principalmente la obesidad visceral o androide ( toraco - abdominal ). </li></ul><ul><li>Más del 80% de obesos son insulinoresistentes. </li></ul><ul><li>El sedentarismo, tabaquismo, medicamentos, facilitan la presentación de I.R. </li></ul>
    • 15. <ul><li>Distribuci ó n Grasa Corporal </li></ul>
    • 16. OBESITY  TNF   IL - 6  IL - 1 ß  MCP - 1 MIF - 1 a ?? FFA MACROPHAGE RECRUITMENT PREADIPOCYTE DIFERENTIATION ( Hyperplasia ) LIPID STORAGE ( Hypertrophy ) IMPAIRMENT OF ADIPOCYTE FUNCTION  Leptin  Adiponectin RESISTENCIA INSULINA Dislipidemia (TG,HLD) Pro - oxidant and cycle ? Citokinas Proteinas IS SelectinAs ICAM/VCAMS OBESIDAD  TNF   IL - 6  IL - 1 ß  MCP - 1 MIF - 1 a ?? AGL RECLUTAMIENTO MACRÓFAGOS DIFERENCIACIÓN PREADIPOCITO (Hiperplasia) ALMACENAMIENTO LIPIDOS (Hipertrofia) PÉRDIDA FUNCIÓN ADIPOCITO  Leptina  Adiponectina Resistencia a leptina ( TG,HLD) Aterosclerosis Ciclo Pro-oxidante y proinflamatorio ? I CAM/VCAMS INCREMENTO PESO CORPORAL ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Almacenamiento lípidos Hígado/músculo Oxidación lipidos Diabetes Tipo 2 (Hiperglicemia) ESTRÉS OXIDATIVO E INFLAMACIÓN
    • 17. SÍNDROME METABÓLICO: MECANISMOS MÚSCULO PÁNCREAS HÍGADO ARTERIA LPL  Gluc ó geno  Gluconeog é nesis  Transici ó n de la utilizaci ó n de la glucosa y de á cidos grasos  Secreci ó n insulina ( hiperinsulinemia )  Transici ó n de la utilizaci ó n de la glucosa y de á cidos grasos  Gluc ó geno  Lactato  Grasa intracelular (tard í o) AG TG Grasa  Insulina + AG Mediadores ( leptina /TNF,…)  2 RcI Insulina ADIPOCITO
    • 18. <ul><li>Adiposidad Central y resistencia a la insulina </li></ul><ul><ul><li>Niveles elevados de Ácidos grasos libres </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos metabólicos en hígado, músculo y páncreas </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuyen sensibilidad a la insulina al inhibir transportadores de glucosa (Glut 4) mediados por insulina en el músculo esquelético </li></ul></ul><ul><li>TG elevados </li></ul><ul><ul><li>Disfunción de células beta </li></ul></ul><ul><ul><li>Apoptosis acelerada </li></ul></ul><ul><ul><li>Gluconeogenesis hepática </li></ul></ul>
    • 19. &nbsp;
    • 20. <ul><li>Obesidad estado proinflamatorio </li></ul><ul><li>Ácidos grasos elevados </li></ul><ul><ul><li>Estrés oxidativo </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción endotelial </li></ul></ul><ul><li>PCR elevada </li></ul><ul><ul><li>Incrementa conforme a numero de componentes del SM </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento en el riesgo de eventos cardiovasculares </li></ul></ul>
    • 21. <ul><li>Tejido Adiposo </li></ul><ul><ul><li>Órgano endocrino </li></ul></ul><ul><ul><li>FNT alfa </li></ul></ul><ul><ul><li>IL 6 </li></ul></ul><ul><ul><li>IL 1 </li></ul></ul><ul><ul><li>Leptina </li></ul></ul><ul><ul><li>Niveles bajos de adiponectina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disfunción endotelial </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidor del factor activador del plasminogeno (PAI-1) </li></ul></ul>
    • 22. <ul><li>Triglicéridos elevados </li></ul><ul><li>HDL disminuido </li></ul><ul><li>LDL pequeñas y densas </li></ul>
    • 23. <ul><li>Resistencia a la insulina </li></ul><ul><li>Niveles altos de ácidos grasos libres </li></ul><ul><li>Perdida de vasodilatación e incremento en vasoconstricción </li></ul><ul><li>Disminuyen efectos vasodilatadores de la insulina </li></ul><ul><li>Reabsorción renal de sodio mediada por insulina </li></ul><ul><li>Activación del SN simpático </li></ul><ul><li>FFA vasoconstrictores </li></ul><ul><li>IL 6 incremento de resistencias vasculares </li></ul>HAS
    • 24. <ul><li>Dislipidemia aterogenica disfunción endotelial </li></ul><ul><li>FFA inflamación y daño vascular </li></ul><ul><li>LDL pequeñas y densas </li></ul><ul><ul><li>Afectan vasodilatacion dependiente de endotelio </li></ul></ul><ul><ul><li>Adelgazamiento de la intima </li></ul></ul>
    • 25. Aumento AGL AUMENTO PRODUCCION DE GLUCOSA AMBIENTE Genes Visceral Obesity Aterosclerosis INSULINO RESISTENCIA Hiperinsulinemia Type 2 Diabetes Inflammation (CRP) Alteración endotelio Hypertension Dyslipidemia (  HDL,  LDL,  TG)
    • 26. <ul><li>NCEP- ATP III Criteria </li></ul><ul><li>At least 3 of the following features: </li></ul><ul><li>Fasting glucose ≥110 mg/dL </li></ul><ul><li>Abdominal obesity, given as waist circumference </li></ul><ul><li>Men &gt;102 cm (&gt;40 in) </li></ul><ul><li>Women &gt;88 cm (&gt;35 in) </li></ul><ul><li>Triglycerides ≤150 mg/dL </li></ul><ul><li>HDL-C ≤35 mg/dL (&lt;0.9 mmol/L) in men or &lt;39 mg/dL (&lt;1.0 mmol/L) in women </li></ul><ul><li>Blood pressure ≥130/≥85 mm Hg or medication </li></ul>Resistencia a la insulina Factores de Riesgo Cardiovascular <ul><li>WHO Criteria </li></ul><ul><li>Insulin resistance, identified by 1 of the following: </li></ul><ul><li>Type 2 diabetes mellitus, impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance </li></ul><ul><li>Fasting glucose levels ≥110 mg/dL </li></ul><ul><li>Plus any 2 of the following: </li></ul><ul><li>Abdominal obesity (BMI &gt;30 kg/m2 and/or waist-to-hip ratio &gt;0.9 in men or &gt;0.85 in women) </li></ul><ul><li>Hypertension (≥140 mm Hg systolic or ≥90 mm Hg diastolic) or antihypertensive medication </li></ul><ul><li>Dyslipidemia </li></ul><ul><li>Plasma triglycerides ≥150 mg/dL (≥1.7 mmol/L) </li></ul>
    • 27. <ul><li>Criterios ATP III </li></ul><ul><li>Prevalencia del 24% en adultos mayores de 20 años de edad </li></ul><ul><li>La prevalencia aumenta con la edad </li></ul><ul><li>Mas de 40% en personas mayores de 60 años </li></ul><ul><li>INCREMENTO EN LA PREVALENCIA DE OBESIDAD </li></ul><ul><ul><li>65.7 % de adultos con sobrepeso y obesidad </li></ul></ul><ul><ul><li>30% con obesidad </li></ul></ul><ul><ul><li>+ 30% de niños y adolescentes en riesgo de obesidad </li></ul></ul>
    • 28. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO ATP III (2001) Obesidad abdominal: circunf abdominal&gt;102 cm en varones &gt;88 cm en mujeres. Hipertrigliceridemia:  150 mg/dl (1.69 mmol/L) HDL-Colesterol: &lt;40 mg/dl (1.04 mol/l) en varón &lt;50 mg/dl (1.29 mol/l) en mujer Presión arterial:  130/85 mmHg Glucemia basal en ayunas:  110 mg/dl (6.1 mmol/L) Criterios específicos Resistencia a la insulina Microalbuminuria Hiperuricemia Hipercoagulabilidad, disfunciones vasculares, etc. Otras manifestaciones
    • 29. Síndrome Metabólico Resistencia a la insulina SINDROME METABÓLICO OBESIDADabdominal IMC- PC HDL &lt; 40 mg/dL ≥ 100 AHA/NHLBI Hiperglicemia ayunas ≥ 110 ATP III ≥ 150 mg / dL Triglicéridos HTA ≥ 130/85 mmHg FID ATPIII AHA OMS DEF. ACTUALIZADA AHA/NHLBI,FID,WHF, IAtS,AISO
    • 30. SÍNDROME METABÓLICO. DIAGNÓSTICO SEGÚN EL NCEP – ATP III 3 o más de los siguientes factores: • Obesidad abdominal Hombres &gt; 102 Mujeres &gt; 88 • Triglicéridos (mg/dl) ≥ 150 • C-HDL (Mg/dl) Hombres &lt; 40 Mujeres &lt; 50 • P.Arterial (mm Hg) ≥ 130 / ≥ 85 • Glicemia (mg/dl) ≥ 110 Tabla 1. Diagnóstico del Síndrome Metabólico según el National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III (JAMA 2001; 285:2486-97)
    • 31. Dra. Josefina Medina Lezama Profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Santa María y Nacional de San Agustín Investigadora Principal: Estudio PREVENCION Arequipa, Perú Estudio PREVENCION Factores de riesgo cardiovascular y Síndrome Metabólico en poblaciones andinas
    • 32. RESULTADOS HOMBRES: &gt; 97 cm MUJERES: &gt; 87 cm 1. Usando diferentes criterios de valoración, los puntos de corte óptimos para PC fueron consistentemente diferentes de los recomendados para poblaciones sudasiáticas o caucásicas. 2. Usando todos los criterios de valoración de Obesidad Abdominal,los puntos de corte óptimos calculados para PERIMETRO CINTURA fueron J.Medina L .and col. Diabetes Care March 3,33-1385. 2010
    • 33. &nbsp;
    • 34. <ul><li>El tratamiento del síndrome metabólico debe orientarse a mejorar la resistencia a la insulina y al control integral de las patologías asociadas. </li></ul><ul><li>Relacionado con la prevención y tratamiento de la obesidad, promoviendo estilo de vida saludables que se traducen en una alimentación adecuada y estímulo de la actividad física”. </li></ul>
    • 35. <ul><li>Cambios en estilo de vida </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA </li></ul><ul><ul><li>Perdida de peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Ejercicio </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción calórica </li></ul></ul>
    • 36. Mejora la sensibilidad a la insulina Disminuyen FRECV Ejercicio físico Dieta hipocalórica TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA BMI Cintura
    • 37. (Arch Intern Med. 2008; 168[22]: 2449-2458). La combinación de la dieta mediterránea con frutos secos reduce el síndrome metabólico. Estudio Predimed (Prevención con Dieta Mediterránea Los sujetos fueron distribuidos en tres grupos: el primero recibió consejos sobre una dieta baja en grasas mientras que a los otros dos grupos se les impartió educación sobre la dieta mediterránea (a uno de ellos se le proporcionó un litro de aceite de oliva virgen por semana y al otro grupo le dieron 30 gramos de frutos secos por día). Resultados al año Al principio del estudio, el 61,4 por ciento de los participantes presentaban síntomas de síndrome metabólico. Pasado un año, 409 sujetos del grupo que estaba siguiendo la dieta mediterránea con aceite de oliva, 411 del grupo de la citada dieta más frutos secos y 404 del grupo control de dieta baja en grasas estaban disponibles para ser evaluados. La prevalencia del síndrome metabólico se redujo un 13,7 por ciento entre los individuos del grupo de frutos secos, un 6,7 por ciento en el grupo del aceite de oliva y un 2 por ciento en el grupo control.
    • 38. <ul><li>Mar 27, 2006; </li></ul><ul><li>Van Horn, David R. Jacobs, Jr and Peter J. Savage </li></ul><ul><li>Ka He, Kiang Liu, Martha L. Daviglus, Steven J. Morris, Catherine M. Loria, Linda </li></ul><ul><li>Magnesium Intake and Incidence of Metabolic Syndrome Among Young Adults </li></ul>In conclusion, our results provide prospective evidence that magnesium intake is inversely associated with incident metabolic syndrome and its components in healthy young adults independent of their baseline body mass index. Our study also raises a further question: Will higher magnesium intake prevent people from developing metabolic syndrome, which leads to diabetes and coronary heart disease? Further studies, particularly well-designed randomized trials, are warranted
    • 39. &nbsp;
    • 40. <ul><li>Hipolipemiantes </li></ul><ul><ul><li>Estatinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibratos </li></ul></ul><ul><li>Antihipertensivos </li></ul><ul><ul><li>Inhibidores de ECA </li></ul></ul><ul><ul><li>Bloqueadores ARA II </li></ul></ul><ul><li>Sensibilizadores de insulina </li></ul><ul><li>Antiplaquetarios </li></ul>
    • 41. <ul><li>Tiazolidinedionas </li></ul><ul><ul><li>Incrementan el transporte de glucosa activando el receptor de peroxisoma gamma (PPAR gamma) y mejoran actividad de GLUT 4 ( transporte) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejoran función endotelial </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuyen niveles de PCR </li></ul></ul><ul><ul><li>Pioglitazona </li></ul></ul><ul><li>Metformina </li></ul><ul><ul><li>UKPDS </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción en la incidencia de IAM en 39% </li></ul></ul><ul><ul><li>Todas las causas de mortalidad 36% </li></ul></ul>
    • 42. <ul><li>Dosis bajas de aspirina </li></ul><ul><li>Antiagregantes </li></ul><ul><li>Sibutramina </li></ul><ul><li>Orlistat </li></ul><ul><li>Rimonabant </li></ul>
    • 43. &nbsp;
    • 44. &nbsp;
    • 45. <ul><li>Objetivo: Asociación entre SM y ECV </li></ul><ul><li>Métodos: Búsqueda en Medline 1966-Abril 2005. Estudios prospectivos </li></ul><ul><li>Resultados: Datos de 21 estudios. Individuos con SM mortalidad incrementada por todas las causas RR 1.35 y enfermedad cardiovascular RR 1.74. Incremento en la incidencia de ECV RR 1.53, enfermedad coronaria RR 1.52 y EVC RR 1.76. RR mayor en mujeres en comparación con hombres y mayor en estudios que utilizan criterios dx de la OMS </li></ul><ul><li>Conclusión: SM factor de riesgo para incidencia y mortalidad relacionada con enfermedad cardiovascular y todas las causas de mortalidad </li></ul>
    • 46. Relative risks of cardiovascular disease associatedwith the metabolic syndrome. The horizontal bars represent the 95% confidence intervals.
    • 47. &nbsp;
    • 48. &nbsp;
    • 49. Dr. EUGENIO VARGAS CARBAJAL CMP 11161 – RNE 4368 CONSULTORIO: Av Saenz Peña Nº 354 – CALLAO LUNES a SABADO de 5 a 8 pm Teléfono 4540308

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