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Trastornos electroliticos
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Trastornos electroliticos

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trastornos hidroelectroliticos

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  • 1. Dr. Josè Salvador Torres Prado R1 Anestesiologia
  • 2. INTRODUCCION• ELECTROLITOS– Partículas llamadas iones– Mantienen volumensanguíneo y osmolaridad– Distribuyen el agua corporal– Regulan el edo. Acido base– Promueven excitabilidadneuromuscular
  • 3. INTRODUCCION• BALANCE HIDROELECTROLITICOCONSISTE EN AJUSTAR LA EXCRECIÓN DE AGUA YELECTROLITOS PARA QUE IGUALEN A LOSINGRESOS EN EL ORGANISMO
  • 4. INTRODUCCION• BALANCE ELECTROLITICOHIPONATREMIA
  • 5. CONCENTRACIONES SERICAS DE LOSELECTROLITOS
  • 6. DEFINICION“Desequilibrio Electrolitico”• Son todas aquellas alteraciones del contenidocorporal de agua o electrolitos en el cuerpohumano.• Se clasifican según sean por defecto o porexceso.– aumento del aporte– alteración de la distribución o disminución dela excreción
  • 7. HIPONATREMIA• Es la alteración clínica caracterizada porconcentraciones de Na sérico menores de 135mEq/L• Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuenteen la practica médica.• Se describe igual tasa de presentación enhombres que en mujeres y es más frecuente enedades extremas de la vida
  • 8. Causas de hiponatremiaDisminución del LEC :ICC, cirrosis, sx. Nefrotico, falla renalDilucional (la mas frecuente)Liquidosparenterales, SIADHPérdida renal de sodio :Diuréticos , Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol),Insuficiencia adrenal.Pérdida extrarenal de sodio :Diarrea, Vómito, Perdida sanguínea, Sudoración excesivatercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,trauma muscular, peritonitis)
  • 9. CLINICALOS SINTOMAS SE MANIFIESTAN CON CIFRASDEBAJO DE 125 mEq/L• CEFALEA• AGITACION , DESORIENTACION• NAUSEAS, VOMITOS,• CALAMBRES MUSCULARES• LETARGIAESTADOS AVANZADOS:• CONVULSIONES• HIPERTENSIÓN ENDOCRENEANA, HERNIACION• RESPIRACION CHEYENE STOKES• PARO CARDIORESPIRATORIO
  • 10. TRATAMIENTO• En casos de hiponatremia grave <120meq/L que sedesarrolla rápidamente con disminución de mas de0.5 meq/L x hora que sucede en un paciente grave(coma o convulsiones) se indica la administraciónde solución salina al 3% (510 meq/l). A velocidadde 25-100 ml/hr.• La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a 1.0meq/L/hr.• Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.
  • 11. DIAGNOSTICO:ESTA BASADO EN MEDICION DE ELECTROLITOS SERICOSY DE LA OSMOLARIDAD URINARIA(OSMOLARIDAD URINARIA NL 300 mOsm)Osmolaridadplasmatica baja y osm urinaria baja =intoxicacionhidrica o SIADHOsmolaridadplasmatica elevada y osm urinaria baja = diabetesinsipidanefrogenica o central.PSEUDOHIPONATREMIA :Osmolaridadserica normalse observan en insuficiencia renal o por ingesta de etanol
  • 12. TRATAMIENTOLO PRIMERO ES BUSCAR SU CAUSA.RESTRICCION DE INGESTA DE H2ORETIRO DE MEDICAMENTOS O FACTORES DESENCADENANTESREPOSICION LIQUIDOS CON NACL 0.9% CUANDO HAY DEPLECION DEVOLUMENSI EXISTEN DATOS DE HIERVOLEMIA CONSIDERAR FUROSEMIDA.SI HAY CONVULSIONES INICIAR SOL HIPERTONICAS NACL 0.75%
  • 13. TRATAMIENTONO SOBREPASAR DE 20 A 25 mEq/L EN PRIMERAS 48hrs•DE 0.5 A 1 mEq/L/hrMEJORIA CLINICA SE PRESENTA CON 10 A 15 mEq/L Y/O LLEVARHASTA 130mEq/L• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO:Total de mEq NA= 0.6 X peso(kg) X NA ideal – NA plasmatico)(nota : su resultado es los mEq totales a reponer• Deficit de NA serico = Infusion de NA - NA sericoACT + 1Nota : esta depende de los mOsm que tiene cada solucion infundida
  • 14. HIPERNATREMIAAlteración clínica relacionada con las concentraciones desodio sérico mayores de 145 mEq/LInduce movimiento de agua atravez de membranasproduciendo deshidrtacion celular por osmosis• La hipernatremia se presenta en:1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio
  • 15. HipernatremiahipovolémicaOsmu 300-600 NaUmayor de 20PérdidasrenalesOsmu mayor de 600NaU menor de 20PériddasextrarrenalesHipernatremiaeuvolémicaOsmu menor de 300DiabetesinsípidacompletaOsmu 300-600Diabetes insípida parcialReset del osomostatoDiabetes insípida nefrogénicaOsmu mayor de 600Generación deosmolesintracelularesHipernatremiahipervolémicaExceso de mineralocorticoidesExceso de solución salina hipertónicaCaracterísticas de los diferentes tipos dehipernatremia.
  • 16. HIPERNATREMIALAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON INESPECIFICAS Y DEPENDENTANTO DE LA SEVERIDAD DE LA HIPERNATREMIA COMO DE LAVELOCIDAD DE INSTALACION DEL CUADROSON PREDOMINANTES LAS ALTERACIONES ENEL ESTADO DE LA CONCIENCIAPUEDE EXISTIR DISMINUCION DE LA MASA CEREBRALSECUNDARIA ALA DESHIDRATACION CEULAR Y ESTOOCACIONAR HEMORRAGIAS VASCULARES CEREBRALES.
  • 17. CLINICA
  • 18. TRATAMIENTO• Determinar la causa de la hipernatremia.NOTA: EL MANEJO AGRESIVO CON SOLUCIONES HIPOTONICASPUEDE PROVOCAR EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL POR LO QUESE TENDRA QUE REPONER DE LA SIG FORMA :• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1 A 1.5 mEq/L.• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral ylas convulsiones.• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.
  • 19. TRATAMIENTOSUSPENDER LA TERAPIA AGRESIVA AL ALCANZAR 148 mEq/LAdministrar agua vía oral.• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicasgraves.• Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no haypresencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede sercausa de hipervolemia y EAP
  • 20. FórmulaAgua corporal total (ACT)Cálculo del déficit de agualibreO.60 x peso corporal ideal (0.85 en mujeres o ancianos)(ACT) x (Na sérico/140-1)• En la fórmula, 140 puede sustituirse por el valor del sodio al que desea llegar como meta.CALCULOS PARA LA CORRECCION DE NA :CAMBIOS DE NA SERICO = NA INFUNDIDO – NA SERICOAGUA CORPORAL TORAL - 1U OTRA FORMULA QUE ES SIMPLIFICADA E INCLUYE AMBAS ES :AGUA (L) = 0.6 X Peso (kg) X (NA INICIAL / NA FINAL O A ALCANZAR – 1)
  • 21. HIPOKALEMIA• Se define la hipopotasemia o hipokalemiacomo el descenso en la concentraciónplasmática de potasio por debajo de 3.5mEq/Litro• Aparece en más del 20 % de los pacienteshospitalizados• 10-40% de los pacientes tratados condiuréticos tiazídicos.
  • 22. ETIOLOGÍA• Secuestro celular de K+.• Resultado de una depleción de K+, bien sea porpérdidas renales o extrarrenales (habitualmentedigestivas).• La causa más frecuente de hipopotasemiaes lapérdida de potasio con aportes insuficientes paracompensarla, como ocurre en caso devómitos, uso de diuréticos y diarrea
  • 23. CAUSAS• Pérdidas renales de KCon TA norma– Diuréticos– Vómitos– Enfermedades tubularesrenales– Acidosis tubular renal– Tóxicos tubulares renales(aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericinaB)– Hipomagnesemia• Pérdidasextrarrenalesde potasio.– Digestivas:• Diarrea• Uso crónico de laxantes• Fístulas• adenoma velloso– Cutáneas• Sudoración profusa• Quemaduras extensas
  • 24. CLINICALA HIPOKALEMIA LEVE ES ASINTOMATICA 3.4 - 3.0LA HIPOKALEMIA MENOR DE 3 O 2.5 PROVOCA :• NECROSIS MUSCULAR (PUEDE PRODUCIR IRA)• ARRITMIAS CARDIACAS• DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADESLA HIPOKALEMIA MENOR DE 2.0 mEq/L PROVOCA :• PARALISIS ASCENDENTE QUE PUEDE PROGRESAR A PARALISISRESPIRATORIA
  • 25. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOSAPLANAMIENTO DE LA ONDA TAPARICION DE LA ONDA UARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESARRITMIAS VENTRICULARESNOTA VER EJEMPLOS GRAFICOS.
  • 26. HIPOKALEMIA• ONDA T APLANADA YAPARICIÓN DE ONDA U.• MEJORES LOCALIZACIONESPARA ENCONTRAR ONDA UES V2 Y V4• EN ALGUNOS CASOS HAYDEPRESIÓN DEL ST (DDLESIÓN) Y/U ONDA T NEGASIMÉTRICA
  • 27. Hipokalemia
  • 28. Hipokalemia
  • 29. TRATAMIENTOIMPORTANTE :LA INSULINA Y CATECOLAMINAS INCREMENTAN LA ENTRADADE K ALA CELULA.LA HIPERKALEMIA ESTIMULA LIBERACION DEINSULINALA HIPOKALEMIA INHIBE LA LIBERACION DE INSULINAEL BLOQUEO BETA INCREMENTA LAS CIFRAS DE K SERICASEL AGOSNISMO B DISMINUYEN EL K SERICO
  • 30. TRATAMIENTO• Pacientes asintomaticos :La reposición debe iniciarsepreferentemente por vía oral :Dosis : 40 – 80 mEq/Dia– Cloruro potásico.– Fosfáto potásico.– Bicarbonato potásico• Pacientes Sintomaticos, no toleran via oral o con cambiosEKG reposicion IV :– Dosis :KCL en No mas de 40mEq/L de suero.KCL en No más de 20 mEq/hora.KCL en No más de 200 mEq/día.
  • 31. TRATAMIENTONOTA:HAY QUE TENER EN CUENTA QUE UNADISMINUCION DE 0.3 mEq/L EN VALORESSERICOS DE K =REFLEJA UNA DISMINUCION DEAPROXIMADAMENTE 100 mEq EN ELORGANISMO
  • 32. HIPERKALEMIA• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como elincremento en la concentración plasmática de potasiopor encima de 5 mEq/Litro.• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifrassuperiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmiasventriculares fatales.• La prevalencia de esta alteración está aumentandosobre todo en los ancianos, por el uso creciente defármacos que favorecen la hiperpotasemia (IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)
  • 33. CLASIFICACION• LEVE.– 5-6 mEq/L con o sin cambios ECG• MODERADA.– 6-7 mEq/L con aparición de ondas T acuminadas• GRAVE.– >7 ensanchamiento de QRS, bloqueo AV, o con TV,FV
  • 34. ETIOLOGIAAUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO• Exógeno: •– Fármacos que incluyen K (penicilinaV, ClK, etc.)– Trasfusión de hematíes viejos• Endógeno– Hemólisis– Por destrucción tisular– Rabdomiolisis– Lisis tumoralDISMINUCION EN EXCRECION– Descenso en el flujo tubular renaldistal– Disminución del filtrado glomerular– Insuficiencia renal aguda– Insuficiencia renal crónica– Déficit de mineralocorticoides– Secundario:Hipoaldosteronism• Fármacos:– IECAs– AINEs– Diuréticos ahorradores de potasio:Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus– Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina• CAMBIOS DE LA MEMBRANA CELULAR
  • 35. CLINICA• Cambios electrocardiograficos unicamente :K de 5.5 a 6 mEq/L Ondas T picudas Alargamiento del P-R Desaparicon de la onda P• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio inferiores a 6,5 mEq/L.– Debilidad muscular.– Parálisis flácida.– Alteraciones en la conducción cardiaca.– Acidosis metabólica.– EKG : Ensanchamiento del QRS Bradicardia Bloqueo AV Fibrilaciones ventriculares PARO CRADIACO.
  • 36. HIPERKALEMIA• ONDAS T picudas ysimétricas de base estrechasobre todo de V2 aV5 (diferenciarlo de laisquemiA)• QT acortado• alargamiento del PR(bloqueos AV)• QRS ensanchado porbloqueo intraventricular• P aplanada hastadesaparecer (ritmo nodal)• Disociación AV , FV y parocardiaco por asistolia
  • 37. Hiperkalemia
  • 38. Hiperkalemia
  • 39. Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia• ondas T isquémicas,– simétricas– picudas– negativas(subepicardio)– positivas(subendocardio)• Alteraciones del St
  • 40. TRATAMIENTONOTA :ES IMPORTANTE REVISAR SI EXISTE CAUSA DE HIPERKALEMIA ENLABORATORIALES, SINO HAY CAUSA APARENTE SOLICITAR NUEVOSLABORATORIOS ANTES DE COMENZAR TX• Objetivos del tratamiento son:1. Estabilización de la membrana (especialmente deltejido cardiaco).2. Movilización de potasio del LEC a LIC3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.
  • 41. TRATAMIENTOHIPERKALEMIA ASINTOMATICA O LEVE SIN CAMBIOS EKG :BUSCAR SU CAUSA DESENCADENANTE Y DARLE MANEJO.HIPERPOTASEMIAS MODERADAS Y SEVERAS > 61. SOLUCION GLUCOSA AL 10% (500 ml) + GLUCONATO DE CALCIO al 10% (20ml añadidos alasolucion dextrosa) + INSULINA RAPIDA 10 UI ; ADMINITRAR EN LAPSO DE 1 – 2 Hrs.2. DIURETICOS DE ASA ; ELECCION ; FUROSEMIDE 40mg IV cada 2-4 hrs3. BICARBONATO DE SODIO 50 a 100 mEq1. NUS DE SALBUTAMOL2. RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO ej : KAYEXALATO3. EN CASOS MUY SEVEROS U OLIGURIA (FALLA RENAL) VALORAR DIALISIS (hemod 1º elecc)
  • 42. TRATAMIENTO• Gluconato Cálcico : al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de lamembrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: 30-50 min.• HCO3: dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismoy redistribución.• Insulina :10 u en infusion. iv con 500 ml de glucosa al 10% en infusión.Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.• Resinas de intercambio: 40 mg VO ó 50-100 g en enema repetirse alas 2-4horas. Excreción.• Furosemida: 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.• Dialisis peritoneal o hemodialisis: Excreción.
  • 43. CALCIO• CALCIO SERICO NORMAL ; 8 A 10 mEq/dl• SU REGULACION DEPENDE DE :1. ABSORCION GASTROINTESTINAL2. REGULACION RENAL3. REGULACION HORMONAL( Paratohormona , 1-25 dihidroxivitamina D, calcitriol)• EL 50% DEL CALCIO EN EL LEC CIRCULA EN FORMA IONIZADA40% LO HACE UNIDO A PROTEINAS Y 10% SE UNE A ANIONES COMOEL BICARBONATO, SULFATO,FOSFATO Y LACTATO.POR ELLO LAS ALTERACIONES DE ALBUMINA Y EL DESEQUILIBRIOACIDO BASE MODIFICAN SUS CONCENTRACIONES
  • 44. HIPERCALCEMIASE LLAMA HIPERCALCEMIA A CONCENTRACIONES DE CA SERICO PORENCIMA DE 10.5 mg/dlLEVE : 10.5 mg/dl a 12 mg/dlMODERADA : 12 – 13.5 mg/dlSEVERA : > 13mg/dl
  • 45. ETIOLOGIASU CAUSA PRINCIPAL ES EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (50%)SU SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL ES PROCESOS MALIGNOS CONDESTRUCCION OSEA DIRECTA O SECRECION HORMONALOTRAS CAUSAS:INMOVILIZACION PROLONGADADIURETICOS TIAZIDICOSENFERMEDADES GRANULOMATOSASINGESTA DE ANTIACIDOS CON CALCIOETC.
  • 46. CLINICA•ASINTOMATICO DE 10.5 A 12 mg/dl•LA CLINICA SE PRESENTA CON CIFRAS POR ENCIMA DE 12 mg/dl:CONSTIPACIONDEBILIDADLETARGIAESTUPORDEPRESIONNAUSEA VOMITOENFERMEDAD ULCERO PEPTICADIABETES INSIPIDA NEFROGENICANEFROLITIASIS
  • 47. TRATAMIENTOBUSCAR CAUSA DESENCADENANTE Y TRATARLA.HIPERCALCEMIA LEVE 10.5 – 12 mg/dl :ADECUADO ESTADO DE HIDRATACION Y VIGILANCIAHIPERCALCEMIA MODERADA o SEVERA (12 a 13.5) – (>13.5) :•BIFOSFONATOS ( 1º ELECCION P/ SECUNDARIA A ACT. OSTEOCLASTICA)•CALCITONINA (inhibe act. Osteoclastica y aumenta excrecion CA)•LIQUIDOS IV PARA RESTABLECER VOLUME INTRAVASCULAR•DIURETICOS DE ASA (SI LA VOLEMIA LO PERMITE)•SI HAY AUMENTO DE PTH CONSIDERAR PARATIROIDECTOMIA.
  • 48. HIPERCALCEMIA• INTERVALO QT CORTO, DEBIDO A ST CORTO OAUSENTENl : 0.35 a 0.45 segundos
  • 49. HIPOCALCEMIACIFRAS SERICAS MENORES DE 8.5 mg/dl (algunos libros refieren <8)SE DEBE A QUE EL EGRESO SUPERA EL INGRESO COMO:DEFICIT VIT DALTERACIONES INTESTINALES PARA SU ABSORCIONALTERACIONES HORMONALES O DE SU PRODUCCION ( EJ RENAL)HIPOPARATIROIDISMOPROCESOS MALIGNOS QUE AUMENTEN ACT. OSTEO BLASTICAPANCREATITIS ( POR CONSUMO)CHOQUE SEPTICO
  • 50. CLINICADEPENDEN DE LA MAGNITUD Y SEVERIDAD DE SU DISMINUCIONSERICA :•IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR•PARESIAS•SIGNO DE CHVOSTEK Y TROSEAU•CALAMBRES MUSCULARES•LARINGOSPASMO•TETANIA•CONVULSIONES.EKG:•PORLONGACION SEGMENTO Q-T•FIBRILACION VENTRICULAR•BLOQUEO AV DE 3ER GRADO
  • 51. HIPOCALCEMIA• Intervalo QTprolongado, aexpensas deprolongación del ST• Las onda T puedeninvertirse en caso dehipocalcemia severa
  • 52. Hipocalcemia
  • 53. TRATAMIENTODEPENDERA DE LA CAUSA, LA SEVERIDAD Y FACTORES ADICIONALESALA HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA AGUDA :CALCIO ELEMENTAL 15mg/Kg durante 4-6 hrs (eleva CA total de 2 – 3Mg/dlURGENCIA:GLUCONATO DE CALCIO IV AL 10% (94mg) A PASAR EN 4 MINCRONICO:SUPLEMENTOS ORALES DE CA, + VITAMINA D.HORMONALES U OTROS..
  • 54. MAGNESIO (Mg+)ES EL SEGUNDO CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTELOS MAYORES RESERVORIOS DE ESTE ESTAN EN HUESO 60%Y MUSCULO ESQUELETICO 20%, TEJIDOS BLANDOS 19%.SOLO EL 1- 2% DE Mg CORPORAL SE ENCUENTRA EN LECSU HOMEOSTASIS SE MANTIENE POR ELIMINACION RENALSU REABSORCION AUMENTA POR INCREMENTO DE PTH, VITAMINA DHIPOCALCEMIASU REABSORCION DISMINUYE POR EXPANSION DE VOLUMEN, DIURESIS OSMOTICA, HIPERCALCEMIA, HIPERGLUCEMIA,DIURETICOS
  • 55. MAGNESIOLA INGESTIÓN DIARIA RECOMENDADA DE MAGNESIO ESDE 6-10 MGR/KG./DIA.SU CONCENTRACIÓN NORMAL EN SANGRE ES DE 1.7 A 2.4 MGR/DLSE ABSORBE PRINCIPALMENTE EN ILEONSOLO UN 5% SE EXCRETA POR LA ORINA DIARIAMENTE ENNORMALIDAD
  • 56. HIPOMAGNESEMIADEFINICION: CIRFAS MENORES DE 1.6 mg/dlES LA ALTERACION ELECTROLITICA MAS COMUN EN PACIENTESHOSPITALIZADOSESTO PUDE DEBERSE ALA FALTA DE APORTE INTRAVENOSO, DIURETICOS,AMINOGLUCOSIDOS Y OTROS FARMACOS QUE AUMENTAN ELIMINACIONETIOLOGIAS:DIARREA, DIURETICOS, AMINOGLUCOSIDOS, ALCOHOLISMO, BAJAINGESTA, HIPOTERMIA.
  • 57. HIPOMAGNESEMIASUELE ACOMPAÑARSE DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS:40% HIPOKALEMIA ( IMPORTANTE ASOCIACION PARA RESTITUCION)30% HIPOFOSFATEMIA27% HIPONATREMIA22% HIPOCALCEMIACLINICA :DEBILIDAD MUSCULARPUEDE PROVOCAR ARRITMIASPUEDE PROVOCAR VASOESPASMO CORONARIO Y PREDISPONER SICA
  • 58. HIPOMAGNESEMIATRATAMIENTO :CUANDO LOS NIVELES DE MAGNESIO SANGUÍNEOS SON INFERIORES A 1 MEQ/L. ELDÉFICIT ES DE APROXIMADAMENTE DE 1-2 MEQ/KGLA DOSIS A ADMINISTRAR SERÁ EL DOBLE DEL DÉFICIT. EL PRIMER DIA SE APORTA LAMITAD Y EL RESTO EN 3 A 5 DIAS.HABITUALMENTE SE EMPLEA REPOSICIÓN ORAL EN FORMA DE SALES HALÓGENAS ÓLACTATO DE MAGNESIO A DOSIS DE 20-40 MEQ/DIA REPARTIDOS EN TRES TOMAS.EN CASOS DE DÉFICIT GRAVES DISOLVER 6 GR. DE SULFATO DE MAGNESIO EN 500 MLDE GLUCOSADO AL 5% A PASAR EN 6 HORAS, APORTANDO EL RESTO DEL DÉFICITCALCULADO EN 24-48 HORAS, EN UNA SOLUCIÓN SIMILAR.EN CASO DE ARRITMIAS VENTRICULARES, ADMINISTRAR 1.5 GR EN 1 MINUTOSEGUIDAS DE PERFUSIÓN DE 9 GR. EN 500 CC. DE GLUCOSADO AL 5% EN 6 H.
  • 59. HIPERMAGNESEMIADEFINICION : VALORES POR ENCIMA DE 3mg %ETIOLOGIAS:DEFICIT DE ELIMINACION ( IRA, IRC)AUMENTO DE APORTE ( ABUSO DE ANTIACIDOS Y LAXANTES,TRATAMIENTO EN PREECLAMPSIA, DIALISIS CON BAÑOS CON MGREDISTRIBUCION ( QUEMADOS, RABDOMIOLISIS)
  • 60. HIPERMAGNESEMIALA HIPERMAGNESEMIA AFECTA FUNDAMENTALMENTE LOS SISTEMASNERVIOSO Y CARDIOVASCULAR.LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN NÁUSEAS Y VÓMITO, DEBILIDAD“FLUSHING CUTÁNEO” Y APARECEN USUALMENTE A PARTIR DE 3 MG/DL.CUANDO LOS NIVELES SOBREPASAN LOS 4 MG/DL, SE OBSERVAHIPERREFLEXIAGENERALIZADA E HIPOTENSIÓN.LA MONITORÍA DEL REFLEJO PATELAR CONSTITUYE UNA HERRAMIENTA SIMPLE YRÁPIDA PARA LA EVALUACIÓN TEMPRANA DE TOXICIDAD POR MG.CON NIVELES SUPERIORES 5 O 6 MG/ DL APARECEN CAMBIOSELECTROCARDIOGRÁFICOS COMO ENSANCHAMIENTO DEL QRS, PROLONGACIÓNDE QT Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN.NIVELES SUPERIORES A 9 MG/DL SE HAN ASOCIADO A DEPRESIÓNRESPIRATORIA, COMA Y BLOQUEOS CARDIACOS COMPLETOS, ASISTOLIA, Y
  • 61. HIPERMAGNESEMIASE DEBE FORZAR LA DIURESIS DEL MG.SE DEBE ADMINISTRAR FUROSEMIDA.EN CASO DE SER UNA EMERGENCIA QUE PRESENTE ALTERACIONESEN EL ECG SE DEBE ADMINISTAR GLUCONATO DE CALCIO AL 10%. 10A 20 ML IV EN 10 MINUTOS.SIEMPRE ELIMINAR LA CAUSA SUBYACENTE. EN CASO DE SER IRA OIRC EVALUAR TRATAMIENTO DIALÍTICO