Trauma craneoencefalico
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Una breve exposicion del trauma craneoencefalico.

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    Trauma craneoencefalico Trauma craneoencefalico Presentation Transcript

    • Dr. Marco Antonio Quiñónez TRAUMA CRANEOENCEFALICO 23/02/11
    • OBJETIVOS Conocer: 1. Las clasificaciones del TCE. 2. Las diferentes patologías que se presentan y sintomatología clínica evolutiva. 3. El pronóstico. 23/02/11
      • Es cualquier tipo de traumatismo que lleva una
      • lesión del cuero cabelludo, el cráneo o el
      • cerebro. Las lesiones pueden variar desde un
      • pequeño abultamiento en el cráneo hasta una
      • lesión cerebral grave.
      DEFINICION: 23/02/11
    • Clínica Radiológica Patológica Clasificación: En base a los hallazgos en TAC ( Marshall ). En base a las lesiones primarias y secundarias. 23/02/11 En base a la escala de Coma de Glasgow
    • Escala de coma de Glasgow para Adultos: Respuestas: Verbal Ocular: Motora: Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6 Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5 Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4 Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3 Ninguna 1 Extension al dolor 2 Ninguna 1 Intubado o con Traqueostomia...................T LEVE MODERADO GRAVE TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS Neurocirugía, 2006; 17 495-518 Clasificación Clínica: 23/02/11
    • CLASIFICACION PATOLOGICA : Desde el punto de vista patológico: 1. Alteraciones traumáticas primarias: Son consecuencia de la acción mecánica inmediata sobre el cráneo. Se originan en el mismo momento del trauma. Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la aceleración que comunica al cráneo. a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crónicos. b) Hemorragias subaracnoideas. c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base. d) Formación de trombosis. e) Formación de seudoaneurismas. f) Heridas cerebrales. g) Focos de contusión corticales. h) Laceraciones. i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo. j) Daño axonal difuso 23/02/11
      • Alteraciones traumáticas secundarias:
      • Siguen a la acción contundente:
      • La duración y severidad influyen en resultado final.
      • El manejo del TCE está enfocado a corregir, prevenir y detectar
      • las alteraciones traumáticas secundarias.
      • a) Hernias cerebrales.
      • b) Edema cerebral.
      • c) Hidrocefalia.
      • d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.
      • También pueden clasificarse en:
      • Abiertos.
      • Cerrados.
      23/02/11
    • Clasificación tomográfica del trauma craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank. Marshall L.,  Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. 23/02/11 Grado Tipo de lesión TAC craneal I  Lesión difusa I  Sin patología visible en la TAC II  Lesión difusa II  Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.  Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños. III  Lesión difusa III (Swelling)  Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm.  Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. IV  Lesión difusa IV (Shift)  Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. V  Lesión focal evacuada  Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. VI  Lesión focal no evacuada  Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirúrgicamente.
      • Factores Pronósticos en el Trauma Craneoencefálico:
      • Aunque no hay una definición exacta de los factores de predicción del pronóstico del TCE, se mencionan algunos como los más importantes:
      • La puntuación de la escala de coma de Glasgow.
      • La edad.
      • La reactividad de las pupilas.
      • Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.
      • Datos de la TAC.
      • Duración del coma.
      • Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones intradurales coexistententes y PIC elevada.
      • Hemorragia subaracnoidea.
      23/02/11
      • Fórceps
      B) HPAF C) Caída D)Golpe en barbilla E) Golpe por objeto Mecanismos de producción del TCE 23/02/11
    • Líneas de fractura en la base según el punto de aplicación de la fuerza: 23/02/11
    • Tipos de Contusión cerebral mas frecuentes: 23/02/11
    • Daño Cerebral Secundario: Las Hernias 23/02/11
    • 23/02/11 TAC y RNM CEREBRAL EN EL TCE: DEBEN DESCARTARSE: Hematoma epidural. Hematoma subdural. Hemorragia subaracnoidea. Hematoma intracerebral. Contusión hemorrágica. Hemorragia intraventricular. Hidrocefalia. Edema cerebral. Anoxia cerebral. Fracturas de cráneo. Infarto isquémico. Neumoencéfalo. Desplazamientos de la línea media. NOTA: Pueden existir lesiones predisponentes, como en este caso, un quiste aracnoideo con hematoma subdural crónico.
    • 23/02/11
    • Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo Hemorragia subaracnoidea Contusión cerebral 23/02/11
    • Daño Axonal Difuso Hematoma Intraparenquimatoso Swelling difuso 23/02/11
    • Hematoma Subdural con hernia subfalcina Hemorragia de Duret Hematoma subdural con hernia del uncus 23/02/11
    • Hematoma Intraparenquimatoso con Hernia transtentorial descendente 23/02/11 Contusiones frontotemporales bilaterales. Hematoma Intraparenquimatoso retrasado
    • 23/02/11 Proyecciones radiológicas especiales: Usualmente se solicitan por: fístula de LCR, neumoencéfalo tardío, lesión de orbitas u otras lesiones de la base de cráneo. La TAC cerebral con cortes coronales y ventana ósea es muy importante para establecer el sitio de la fístula.
    • 23/02/11
    • 23/02/11 FRACTURAS DE CRANEO: Criterios para elevar un hundimiento: 1. FRACTURA CON HUNDIMIENTO: a) > de 8-10 mm ó > que el grosor del cráneo. b) Déficit neurológico subyacente. c) Pérdida de LCR. d) Fractura abierta y hundida (fractura compuesta) FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO: Datos clínicos: a) Otorraquia o rinorraquia. b) Hemotímpano o laceración del CAE. c) Equimosis post auricular ( signo de Battle). d) Equimosis periorbitaria. (ojos de oso Panda). e) Lesión de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y del VI en fracturas que atraviesan el clivus). Tratamiento: a) SNG ( cuidado de no pasar la SNG dentro del cráneo y contraindicada en rinorraquia). b) Antibiótico terapia. c) Aneurismas traumáticos. d) Fístulas carotido cavernosas. e) Fístulas de LCR. f) Meningitis y/o abscesos cerebrales. g) Deformidades craneales. h) Parálisis facial Post-traumática
    • 23/02/11 EVOLUCION CLINICA DEL TCE: Factores Indicadores de mala evolución: Edad: El grado de recuperación es mayor en lactantes y niños pequeños que en adultos. La mala evolución aumenta cuando la PIC persiste en mas de 20 mm Hg. La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensión, hipercapnia, anemia. Aumento de la PIC en las primeras 24 horas. Presencia de lesión ocupante. Glasgow < de 8 puntos. Obliteración de las cisternas de la base ( de mayor predicción que el Glasgow).
    • 23/02/11 SIGNOS NEUROLOGICOS DE DETERIORO ROSTROCAUDAL
      • ESTADO DE CONCIENCIA. (GLASGOW).
      • PATRON DE LA RESPIRACION.
      • SIMETRIA Y REACTIVIDAD DE LAS PUPILAS.
      • REFLEJOS OCULOCEFALICOS Y OCULOVESTIBULARES.
      • RESPUESTAS MOTORAS MUSCULOESQUELETICAS.
    • 23/02/11 LESIONES DEL ENCEFALO PRODUCTORAS DE COMA.
    • 23/02/11 PATRONES DE RESPIRACION ANORMAL ASOCIADAS A LESIONES DEL ENCEFALO A DIFERENTES NIVELES
    • 23/02/11 LAS PUPILAS EN PACIENTES COMATOSOS.
    • 23/02/11 RESPUESTAS MOTORAS A LA ESTIMULACION NOCICEPTIVA
    • 23/02/11 SINDROME CENTRAL DIENCEFALICO TEMPRANO
    • 23/02/11 SINDROME CENTRAL DIENCEFALICO TARDIO
    • 23/02/11 SINDROME MESENCEFALICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR
    • 23/02/11 SINDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O PORCION ALTA DEL BULBO
    • 23/02/11 SINDROME DEL UNCUS, AFERCCION TEMPRANA DEL III PAR
    • 23/02/11 MONITOREO DE PIC: Glasgow < de 8 puntos. o bien: TAC cerebral anómala al ingreso. TAC cerebral normal pero con dos o más factores de riesgo. Glasgow de 9 puntos con deterioro progresivo. Después de evacuación de una lesión ocupante . Factores de riesgo con TAC cerebral normal: Edad > de 40 años. P/A sistólica < de 90 mm Hg. Rigidez de descerebración o decorticación (uni o bilateral.
    • 23/02/11 MANEJO DE LA PIC EN UTI: “LA SEDACION Y PARALIZACION PROLONGADA PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES GRAVES” Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg. Medidas Generales: 1. Elevar la cabeza a 30-45 º. 2. Mantener el cuello recto. 3. Evitar hipotensión. (sistólica no < de 90 mm Hg. 4. Corregir: hipertensión hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg) 5. Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg) 6. Sedación suave : 30 a 60 mgs de codeína I.M. c/4 horas. 7. TAC cerebral para verificar la causa de la hipertensión. 8. Sedación fuerte: 1-2 ml de fentanilo ó 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo neuromuscular 9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular. 10. 0.25 – 1 g/kg de manitol, seguido de 0.25 g/kg c/6 horas. 11. Hiperventilación hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg
    • 23/02/11 MANEJO DE LA PIC EN UTI: INDICACIONES PARA HIPERVENTILACION: Por periodos breves: a) Antes de insertar un catéter de monitor de PIC. b) Tras insertar un catéter de PIC si se observa un aumento abrupto de presión. Por períodos prolongados: Cuando se comprobó que la PIC no responde a la sedación, bloqueo neuromuscular, ni drenaje de LCR. Puede ser útil cuando se comprueba que la hipertensión es debida a hiperhemia. PRECAUCIONES: Evitarla durante los primeros cinco días después del TCE. No emplear como método preventivo. Debe mantenerse en pCO2 en 30-35 mmHg. Nunca debe estar la pCO2 < de 25 mmHg.
    • 23/02/11 MANEJO DE LA PIC EN UTI: USO DE MANITOL: Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Efecto osmótico, disminuyendo el liquido de edema. Mejora la micro circulación. PRECAUCIONES: Abre la BHE y el manitol que la atraviesa puede atraer liquido al SNC agravando el edema vasogénico ( esto se reduce administrando pequeñas dosis.) La combinacion de manitol, corticoides y fenitoina puede provocar estado hiperosmolar no cetonico y muerte. La administración excesiva en bolus puede provocar HTA, aumentar excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y aumentar una hernia cerebral. Dosis altas pueden provocar insuficiencia renal aguda, especialmente con patología renal preexistente. Dosis altas pueden entorpecer el diagnostico de Diabetes Insípida. Es nocivo cuando hay hiperemia. NOTA: NO SE USAN NI FUROSEMIDA NI CORTICOIDES.
    • 23/02/11 MANEJO DE LA PIC EN UTI: USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS: Provocan vasoconstricción en las zona del cerebro normal y derivan la sangre a las zonas isquémicas. Disminuyen la demanda de O2. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Provocan la captación de radicales libres. Reducen el calcio intracelular. Bajan la PIC. (los estudios son variables, unos están a favor y otros en contra.) FACTOR LIMITANTE PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO ES : LA HIPOTENSION.( AUN CON DOPA Y BUENA VOLEMIA) NOTA: EL TRATAMIENTO BARBITURICO IMPOSIBILITA EL EXAMEN NEUROLOGICO POR LO QUE SE DEBE MONITORIZAR LA PIC. SI SE ADMINISTRA BARBITURICO HASTA QUE SE OBSERVE EN EL EEG DEPRESION DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CON SUPRESION DE SALVAS, EL PACIENTE HA ENTRADO EN UN “VERDADERO COMA BARBITURICO” QUE LLEVA A UNA REDUCCION CASI TOTAL DE CONSUMO DE OXIGENO CEREBRAL Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.
    • 23/02/11 MANEJO DE LA PIC EN UTI: USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS: Debe administrarse solo alimentación endovenosa ( los barbitúricos producen íleo paralítico). INDICACIONES: SOLO SE DEBEN UTILIZAR CUANDO TODAS LAS MEDIDAS TERAPEUTICAS HAN FALLADO. DEBEN MEDIRSE LAS CONCENTRACIONES SERICAS ESPECIFICAS ( 3 a 4 %) EN CASO DEL PENTOBARBITAL. POR NINGUN MOTIVO SE USAN EN FORMA PREVENTIVA. PROTOCOLO SENCILLO: (Pentobarbital) Dosis de carga: 10 mg/kg durante 30 minutos. Luego: 5 mg/kg c/hora por tres dosis. Mantenimiento: 1 mg/kg c/hora. EFECTOS SOBRE EL SNC: ( PELIGRO: PUEDE CONFUNDIRSE LA MUERTE POR BARBITURICOS) CONCENTRACION VALIDA PARA EFECTUAR EXAMEN DE M. CEREBRAL: < 1 mg % SEDACION, PACIENTE DESPIERTA FACILMENTE: 0.05 a 0.3 mg % SEDACION INTENSA, DIFICULTAD PARA DESPERTARLO, DEPRESION RESP: 2 mg % COMA (GENERALMENTE SUPRESION DE SALVAS EN EL EEG: 5 mg %
    • 23/02/11 1. Gravedad y naturaleza de la lesión. 2. Características del individuo. 3. Variables contextuales Pronóstico:
      • Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
      • Muerte
      • Estado vegetativo, incapaz de interactuar recíprocamente con el medio
      • Incapacidad Severa: capaz de seguir ordenes, incapaz de vivir independientemente.
      • Incapacidad moderada: Capaz de vivir independientemente, incapaz de volver a su trabajo o estudios.
      • Recuperación buena: capaz de vover a trabajar o estudiar
    • 23/02/11 Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte 2 Estado vegetativo 3 Dependencia completa de otros 4 Dependencia de otros para algunas actividades 5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales 6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida en actividades sociales 7 Buena recuperación con déficit mental y social leve 8 Buena recuperación sin déficit.
    • 23/02/11 Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow: Glasgow de 3-5 mortalidad del 68.4% Glasgow de 6-8 mortalidad del 40.6% Glasgow > de 8 mortalidad nula. Presentan secuelas neurológicas: El 20% de pacientes con Glasgow > de 8 El 63.3% de pacientes con Glasgow de 6y 7 El 70% de pacientes con Glasgow de 3 y 4
    • 23/02/11 EVOLUCION CLINICA DEL TCE: Factores Indicadores de mala evolución: Edad: El grado de recuperación es mayor en lactantes y niños pequeños que en adultos. La mala evolución aumenta cuando la PIC persiste en más de 20 mm Hg. EVOLUCION CLINICA DEL TCE: La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensión, hipercapnia, anemia. Aumento de la PIC en las primeras 24 horas. Presencia de lesión ocupante. Glasgow < de 8 puntos. Obliteración de las cisternas de la base ( de mayor predicción que el Glasgow).
    • 23/02/11 COMPLICACIONES TARDIAS DEL TCE: Convulsiones postraumáticas. Hidrocefalia comunicante (3.9%). Síndrome postraumático. Encefalopatía traumática crónica. Enfermedad de Alzheimer.
    • 23/02/11 ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRONICA: Signos cognitivos: Torpeza mental y trastornos de la memoria. Cambios de personalidad: comportamiento impulsivo, celos enfermizos, alcoholismo patológico y paranoia. Signos motores: Disfunción cerebelosa, parkinsonismo, alteraciones piramidales. OTROS SINDROMES: Psicosis postraumática. Síndrome postraumático.
    • 23/02/11 LA ENTREVISTA CON LOS FAMILIARES DEL TCE: OBJETIVOS: Suministrar información médica detallada. Perfecciona la relación médico-familia-paciente. Dar malas noticias de forma clara y precisa. Solicitar consentimiento a los familiares mejor informados. Protege legalmente al médico y personal de enfermeria. Mejora el desempeño ético. ERRORES: Utilizar un lenguaje técnico o poco claro. No permitir que los familiares hagan preguntas. No identificar claramente al líder del grupo familiar. Dar esperanzas infundadas a la familia. Informar sobre conductas médico-quirúrgicas que no se aplican posteriormente.
    • 23/02/11 Secuelas de Daño Axonal Difuso. Hidrocefalia ex vacuo, gliosis difusa, aumento de los surcos cerebrales y atrofia
    • 23/02/11