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ANEMIAS EN PEDIATRIA
POR: GUSTAVO EDUARDO POLO MEDINA R2
PEDIATRIA
DEFINICIÓN
• La Anemia es un
trastorno de la sangre
que se caracteriza por
la disminución de la
hemoglobina
sanguínea hasta
concentraciones
inferiores a los límites
normales, establecidos
según parámetros de
laboratorio del lugar
donde se realice.
• El cuadro clínico es variado y dependiente de la
rapidez en la que se establece, la importancia del
descenso, y el estado cardio-respiratorio.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL
TAMAÑO DEL GLOBULO
ROJO
• MICROCÍTICAS.
• NORMOCÍTICAS
• MACROCÍTICAS
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Tipos de
anemias microcíticas
Anemias ferropénicas
Anemias de las afecciones crónicas
Anemias sideroblásticas
Hemoglobinopatías
Por alteraciones de
la globina
Talasemias
CAUSAS DE LA CARENCIA DE
HIERRO
• Falta de aporte, por
déficit nutricional.
• Disminución de la
absorción, por
gastrectomía o
malabsorción.
• Aumento de las
necesidades, en la
adolescencia o
embarazo.
• Incremento de perdidas,
como en hemorragias
agudas o crónicas.
DATOS DE LABORATORIO DE LA
ANEMIA FERROPÉNICA
•En sangre periférica:
• Hierro muy disminuido.
• Microcitosis, hipocromía,
disminución de reticulocitos y
descenso de la bilirrubina.
•En Médula Ósea:
• Hiperplasia eritroblástica, ...
HEMOGLOBINOPATIAS
•Por alteraciones en la estructura de la globina.
•Talasemias.
HEMOGLOBINOSIS
• Se deben a la sustitución de un aminoácido.
• Anemia falciforme.
• Hemoglobinas anormales.
• Hemoglobinas inestables.
ANEMIA FALCIFORME
• Glutamina por valina en la cadena beta.
• Se la denomina hemoglobina S.
• Produce anemia drepanocítica o de células
falciformes, con hematíes en forma de hoz.
• Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis
• Mas frecuente en la raza negra.
• Diagnóstico por electroforesis.
TALASEMIAS:
ETIOPATOGENIA
• Cuenca mediterránea.
• Pueden ser: α, β, γ y δ
• Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor –
mas grave-).
• Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.
T. MENOR T. MAYOR
TALASEMIAS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
•Signos propios de la anemia.
•Hepatomegalia.
•Esplenomegalia.
•Deformaciones esqueléticas.
TALASEMIAS: DATOS DE
LABORATORIO
• En sangre periférica:
• Microcitosis e hipocromía.
• ▲ recitulocitos
• Hierro ▲
• Anomalías en electroforesis.
• En M.O:
• ▲ de eritoblastos
ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
Tipos de
anemias
normocíticas
Insuficiencias
medulares
Anemias hemolíticas
Anemia aplásica (pancitopenia)
Anemia mielocitica
Anemias dismielopoyéticas
Aplasias eritrocitarias puras
ANEMIA APLÁSICA O
PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA
• Se debe a la destrucción de las células madre
pluripotentes. Puede ser:
• Congénita
• Adquirida:
• Radiaciones ionizantes
• Tóxicas (benceno)
• Medicamentosas
• Infecciosas
• Autoinmunes
CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
• Signos y síntomas de la anemia, infecciones y
hemorragias. Es grave.
• Laboratorio:
• En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos
▼, hierro normal
• En M.O: descenso de la celularidad
• Tratamiento: etiología, transfusiones,
trasplante de M.O.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
ETIOPATOGENÍA
• Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes
circulantes.
• Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se
cubre el déficit no hay anemia.
ENFERMEDADES CON ANEMIA
HEMOLÍTICA
•Esferocitosis hereditaria.
•Anemia hemolítica por déficit
enzimático.
•Anemia hemolítica autoinmune.
•Anemia hemolítica tóxica.
•Hemoglobinuria paroxística
nocturna
CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
• General de las
anemias.
• Por hemolisis hay
esplenomegalia e
ictericia
• Tratamiento:
• La causa
• Laboratorio:
• En sangre periférica:
• Normocitosis
• Normocromía
• Reticulocitosis
• Sideremia normal
• Hemoglobinuria
• Prueba de la
fragilidad osmótica y
de Coombs
• En M.O:
• Hiperplasia medular
ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
Se deben:
A una carencia de vitamina B12
(cobalamina) O de ácido fólico.
DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Carnes y lácteos
• Se absorbe en el ileón
• En el intestino necesita el Factor Intrínseco
• Por la sangre se une a la transcobalamina
• Se debe a causas congénitas o adquiridas ( dieta)
DÉFICIT DE ÁCIDO
FÓLICO
• En vegetales y en el hígado
• Se inactiva con el calor
• Absorción intestinal y almacenamiento en el
hígado
• El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas
frutas y verduras) o necesidades aumentadas
PATOGENIA
• Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos
• Por lo que se altera la división celular
• A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en
eritropoyesis alterada
CLINICA
• Signos y síntomas propios de la anemia.
• Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones
del sistema nervioso y de las mucosas.
LABORATORIO
A) En sangre periférica:
-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de
la forma.
-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.
-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.
-Test de Shilling.
B) En M.O:
-Hiperplásica.
-Tinción de Perls +
TRATAMIENTO
•Administración de
vitamina B12 o de ácido
fólico.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
• IST
• TRANSFERRINA.
• FE.
• FERRITINA
• ELECTROFORESIS DE HB
• CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
ELECTROFORESIS DE HB
• HbA-(95-98%)
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HbS-(0%)
HbC-(0%)
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Anemias en pediatría: clasificación, causas y tratamiento

  • 1. ANEMIAS EN PEDIATRIA POR: GUSTAVO EDUARDO POLO MEDINA R2 PEDIATRIA
  • 2. DEFINICIÓN • La Anemia es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la disminución de la hemoglobina sanguínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, establecidos según parámetros de laboratorio del lugar donde se realice.
  • 3.
  • 4. • El cuadro clínico es variado y dependiente de la rapidez en la que se establece, la importancia del descenso, y el estado cardio-respiratorio.
  • 5.
  • 6. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO • MICROCÍTICAS. • NORMOCÍTICAS • MACROCÍTICAS
  • 7. ANEMIAS MICROCÍTICAS Tipos de anemias microcíticas Anemias ferropénicas Anemias de las afecciones crónicas Anemias sideroblásticas Hemoglobinopatías Por alteraciones de la globina Talasemias
  • 8. CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO • Falta de aporte, por déficit nutricional. • Disminución de la absorción, por gastrectomía o malabsorción. • Aumento de las necesidades, en la adolescencia o embarazo. • Incremento de perdidas, como en hemorragias agudas o crónicas.
  • 9. DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA •En sangre periférica: • Hierro muy disminuido. • Microcitosis, hipocromía, disminución de reticulocitos y descenso de la bilirrubina. •En Médula Ósea: • Hiperplasia eritroblástica, ...
  • 10. HEMOGLOBINOPATIAS •Por alteraciones en la estructura de la globina. •Talasemias.
  • 11. HEMOGLOBINOSIS • Se deben a la sustitución de un aminoácido. • Anemia falciforme. • Hemoglobinas anormales. • Hemoglobinas inestables.
  • 12. ANEMIA FALCIFORME • Glutamina por valina en la cadena beta. • Se la denomina hemoglobina S. • Produce anemia drepanocítica o de células falciformes, con hematíes en forma de hoz. • Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis • Mas frecuente en la raza negra. • Diagnóstico por electroforesis.
  • 13.
  • 14. TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA • Cuenca mediterránea. • Pueden ser: α, β, γ y δ • Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor – mas grave-). • Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.
  • 15. T. MENOR T. MAYOR
  • 16. TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Signos propios de la anemia. •Hepatomegalia. •Esplenomegalia. •Deformaciones esqueléticas.
  • 17. TALASEMIAS: DATOS DE LABORATORIO • En sangre periférica: • Microcitosis e hipocromía. • ▲ recitulocitos • Hierro ▲ • Anomalías en electroforesis. • En M.O: • ▲ de eritoblastos
  • 18. ANEMIAS NORMOCÍTICAS Tipos de anemias normocíticas Insuficiencias medulares Anemias hemolíticas Anemia aplásica (pancitopenia) Anemia mielocitica Anemias dismielopoyéticas Aplasias eritrocitarias puras
  • 19. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA • Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser: • Congénita • Adquirida: • Radiaciones ionizantes • Tóxicas (benceno) • Medicamentosas • Infecciosas • Autoinmunes
  • 20. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO • Clínica: • Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias. Es grave. • Laboratorio: • En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼, hierro normal • En M.O: descenso de la celularidad • Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.
  • 21. ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA • Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes. • Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.
  • 22. ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA •Esferocitosis hereditaria. •Anemia hemolítica por déficit enzimático. •Anemia hemolítica autoinmune. •Anemia hemolítica tóxica. •Hemoglobinuria paroxística nocturna
  • 23. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO • Clínica: • General de las anemias. • Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia • Tratamiento: • La causa • Laboratorio: • En sangre periférica: • Normocitosis • Normocromía • Reticulocitosis • Sideremia normal • Hemoglobinuria • Prueba de la fragilidad osmótica y de Coombs • En M.O: • Hiperplasia medular
  • 24. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Se deben: A una carencia de vitamina B12 (cobalamina) O de ácido fólico.
  • 25. DÉFICIT DE VITAMINA B12 • Carnes y lácteos • Se absorbe en el ileón • En el intestino necesita el Factor Intrínseco • Por la sangre se une a la transcobalamina • Se debe a causas congénitas o adquiridas ( dieta)
  • 26. DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO • En vegetales y en el hígado • Se inactiva con el calor • Absorción intestinal y almacenamiento en el hígado • El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas frutas y verduras) o necesidades aumentadas
  • 27. PATOGENIA • Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos • Por lo que se altera la división celular • A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en eritropoyesis alterada
  • 28. CLINICA • Signos y síntomas propios de la anemia. • Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones del sistema nervioso y de las mucosas.
  • 29. LABORATORIO A) En sangre periférica: -Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la forma. -Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia. -Determinaciones de ac Fólico y Vit B12. -Test de Shilling. B) En M.O: -Hiperplásica. -Tinción de Perls +
  • 31. PRUEBAS DE LABORATORIO • IST • TRANSFERRINA. • FE. • FERRITINA • ELECTROFORESIS DE HB • CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
  • 32. ELECTROFORESIS DE HB • HbA-(95-98%) HbA2-(2-3%) HbF-(0,8-2%) HbS-(0%) HbC-(0%) HbH, M, SC, E( 0%)