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Compilación de fisiología
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Compilación de fisiología

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Esta compilación me sirvió muchísimo para estudiar fisiología y la elabore para compartirla con compañeros pero en general siéntanse cómodos de tomar lo que quieran, Espero les sirva tanto como a mi!! …

Esta compilación me sirvió muchísimo para estudiar fisiología y la elabore para compartirla con compañeros pero en general siéntanse cómodos de tomar lo que quieran, Espero les sirva tanto como a mi!! Esta incompleto, espero terminarlo algún día!

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  • 1. Universidad Autónoma de Nuevo León Facultad De Medicina FISIONOTASBibliografía:Monterrey, Nuevo León, México a: 1
  • 2. Compilación de fisiologíaConceptos básicos: Cantidad de solutoLongitud Metro Concentración =Masa Kg. Cantidad de solventeTiempo Segundo OsmIntensidad Mol = Cantidad de moléculas en la sust. Plasm =290+-10de corriente Amperio Equivalente = Cuantas cargas eléctricas eléctrica Osmol = Cantidad de partícula que ay en la sustanciaTemp. Kelvin 0 K = 0 absolutoCant. de 0 C =273 K Cuando te dan la glucosa y BUN en mosm/LSustancia mol Osm. Plasm = ([Na + K] * 2) + (glucosa) + (BUN)Intensidad Cuando te dan gluc. Y BUN en mg/dlLuminosa candela Osm plasm. = ([Na + K]* 2) + (gluc/18) + (BUN/2.8)pH = -log(H) (H) = antilog –pH pH = 7.4 1mm Hg = .133 kPa1mm Hg = 13.6mm de H2O NaCl al 0.9% = sol. Fisio. Agua corporalAgua total = peso x 0.6 = 60% Oxido De deuterio(D2O) y oxido de tritio-H2O tritiadaLiq. Intracel = “ x 0.4 = 40% Se obtiene con las demásLiq. Extracel = “ x 0.2 = 20% Inulina, Manitol y Sacarosa Plasma = “ x 0.5 = 5% Proteinas marcadas y Azul de Evans. Intersticial = “x 0.15 = 15%Para obtenel el volumen sanguineo total se necesita el Hcto partiendo de este lo que le falte parallegar al 100% va a ser el plasma Ejem: Hct- 40% Plasma = 3.8 L Razonamiento.- 100-40=60 3.8L x 100 60% ----- 3.8 L = 6.333 vol. sanguíneo total 100% ----- ?? 60Para medir un compartimiento líquido hay que tomar en cuenta: Cantidad de sustancia administrada – cantidad metabolizada o eliminada Concentración en plasmaPresión osmótica = Obedece a que en donde mayor osmolaridad debe haber mas agua entoncesel lugar con mas soluto jalara agua de donde ay menos para compensar.Presión hidrostática = Es la presión del agua al estar en un compartimiento se eleva esta presiónal tener un flujo Ej .- glomérulos renalesPresión oncótica = se refiere a la presión osmótica por las proteínas.Presión Coloidosmótica = es generada por los coloides en solución.Tip para hacer rápidamente las ampolletas Ej pagina 11 del manual de lab. De fisioPara hacerlo rapidamente tienes que hecer lo siguiente de manera ordenada1.- Peso molecular X sustancia / 102.- Lo que te salga del paso 1 / Conc. De cada ampolleta en mg/ml3.- La que te salga del paso 2 x la concentración que te pidan para la solución Ej.- 10² = .14.- El resultado será la cantidad tomada de la ampolleta FMFH 2
  • 3. Comunicación intracelular:Las células se comunican mediante mensajeros químicos estos mensajeros se unen conreceptores en membrana celular, citoplasma o núcleoComunicación neural – es en la cual se liberan neurotransmisores en las uniones sinápticas delas células nerviosasComuni8cacion endocrina – Es la comunicación en donde se difunden por sangre circulanteComunicación paracrina – En donde se difunde por liquido intersticial para influir en célulascontiguas.Autocrinas – difunden para ellas mismasUniones en hendidura – comparten una posición anatómica y es entre célula y célula Respuestas de receptoresRegulación negativa (a la baja).- cuando el nivel de mensajeros es alta toman los receptoresentonces hay menos receptores por estar ocupados.Regulación positiva (a la alza).- Cuando el nivel de mensajeros es poca entonces hay unasobrepoblación de receptores y los pocos mensajeros que ay son tomados rápidamente.Proteínas de unión con calcio:Troponina, calmodulina y calbindinaTroponina.- proteina de unión al calcio en musc. esquelético (Troponina C)Calmodulina.- Activa cinasa de cadena ligera de miosina que fosforila a la miosina y cinasa defosforilasa que activa la fosforilasa . Es responsable de contracción en musc. liso.Proteínas G.- se unen al GTPProteínas G heterotrimericas.- actúan como mediador intracelularReceptores en serpentina .- cruzan la mem. Cel 7 veces. Pueden unirse con ac. Palmitito Segundos mensajerosIP3.- Actúa mediante el calcio. Se forma a partir de PIP2.. Activa fosfolipasa C. se metabóliza pordefosforilacion gradual hasta inositol.DAG.- permanece en mem. Celular activa proteincinasa C se transforma en ac. Fosfatidico yluego en difosfato de citosina , diacilglicerol que se combina con inositol formandofosfatidilinositol completando su ciclo.AMP ciclico (cAMP).- se forma a partir de ATP por la accion de adenilciclasa y se convierte en5-AMP inactivo por accion de la fosfodiesterasa.--- la adenilciclasa cruza la mem. 12 veces y porultimo activa la proteincinasa A, PKA que cataliza la fosforilacion de proteinas.Guanililciclasa.- Cataliza la formación de cGMP que es imporetante para la vision de conos ybastones. El NO y el CO(gases neurotransmisores) activan la ganililciclasa FMFH 3
  • 4. Potencial de membranaEl potencial de membrana en reposo es cuando no esta el potencial de acción y se establecegracias a potenciales de difusión que son resultado de diferencia de concentración de ciertosiones a través de mem. Celular cada Ion permeable intenta arrastrar el potencial el potencial demembrana a su propio equilibrio par esto se utiliza la Ec de Nernst : Equilibrio del Ion = - 60mV Log10 Concentración intracelular del Ion Carga sobre el Ion Concentración extracelular del Ion Ion Dentro Fuera Potencial de equilibro (mV) De la célula de la célula Na + 15 150 +60 - +65 K+ 150 5.5 -90 - -85 Cl- 9.0 125 -70 - -90 Ca2+ +120 FMFH 4
  • 5. Potencial de acciónConsiste en una rápida despolarización seguida por una repolarizacion que lo devolverá alpotencial de membrana en reposoDespolarización.- Es el proceso que hace el potencial de membrana menos negativoHiperpolarizacion.- Es el proceso que convierte el potencial de membrana mas negativoCorriente interna.- Es el flujo de carga positiva hacia el interior de la célula Ej.- Na+Corriente externa.- Es el flujo de carga positiva hacia fuera de la célula. Ej.- K+Umbral.- es el punto en el que el potencial de acción comienza, una vez que el umbral se rebasase efectúa entero todo el potencial de acción es un +15mV sobre el potencial de membrana enreposo, sino se rebasa este punto no hay lugar para el potencial de acción.Periodo refractario.- es aquel durante el cual no se puede producir otro potencial de acciónnormal en la célula excitable.- y puede ser absoluto o relativo.Periodo refractario absoluto.- corresponde al periodo desde el momento en el cual se llega alnivel de disparo hasta que se completa un tercio de la repolarizacion. No deja lugar a laexcitación para un potencial de acción no importando que tan fuerte sea el estimulo.Periodo refractario relativo.- este dura desde que termina el absoluto hasta el inicio de laposdespolarizacion. Durante este periodo los estímulos mas fuertes de lo normal si puedenproducir un potencial de acción. FMFHPolarización invertida--------------------------------------------------------------------------------------------------- +35mV Termino del periodo ref. absoluto e inicio del relativo------------------------------------------------------------------------------------------------------ 0mVUmbral (-55) e iniciodel per. Refractario posdespolarizacion y término del periodo refractario relativoabsolutoPotencial de membrana en reposo Hiperpolarizacion -70mVFunciones de las compuertas de activación e inactivación del sodio Compuerta de activación Esta es la membrana Compuerta de inactivaciónReposo.-La conductancia o permeabilidad a k+ es alta y la del Na+ es baja(compuerta deactivación cerrada e inactivación abierta.------Lidocaina bloquea canales de Na+Disparo.- después de que el impulso sobrepasa el umbral se produce una abertura rápida de lascompuertas de activación (las de inactivación ya estaban abiertas). La conductancia de Na+ seincrementa generando una corriente interna de Na+.Repolarizacion.- La compuerta de activación sigue abierta y la de inactivación cerrada dando final potencial de acción. 5
  • 6. Tipos de fibras según Erlanger y GasserTipos de Diámetro Velocidad de fibra Función de la conducción(m/seg) FMFH fibra(μm) A α Propiocepcion; motora 12 a 20 70 a 120 somática β Tacto, presión, motora 5 a 12 30 a 70 γ Motora en husos musculares 3a6 15 a 30 Pagina 58 de ganong δ Dolor(rápido), frió, tacto 2a5 12 a 30 B Autónomas preganglionares <3 3 a 15 C Raíz Dolor(lento), temperatura, dorsal parte de mecanorecepción, 0.4 a 1.2 0.5 a 2 respuestas reflejasSimpática Simpáticas preganglionares 0.3 a 1.3 0.7 a 2.3 Las fibras A y B están mielinizadas las fibras C no están mielinizadas Numero Origen Tipo de fibra Ia Huso muscular, terminación anuloespiral Aα Ib Órgano tendinoso de golgi Aα II Huso muscular, terminación en ramillete de flores, tacto, presión Aβ III Receptores para el dolor y frió y algunos para el tacto Aδ IV dolor, temperatura, y otros receptores C de la raíz dorsalCambios en la concentración externa de K+ afectan el potencial de membrana en reposoCambios en la concentración externa de Na+ afectan la magnitud del potencial de acciónVaina de mielina.- Hace mas rápida la conducción neuronalLos potenciales de acción comienzan en el segmento inicial del axón.Sinapsis eléctrica.- permite el flujo de corriente a través de brechas de unión (multidireccional)Sinapsis química.- en este tipo de sinapsis existe una brecha entre la célula presinaptica y lapostsinaptica esta se llama hendidura sináptica – (Unidireccional) FMFH 6
  • 7. Neurotransmisores • Acetilcolina • Aminas • Aminoácidos • Aminoácidos inhibitorios exitatorios • Pirimidina • Polipéptidos • Purinas • Lípidos • Gases Se encuentra en altas concentraciones en los botones terminales de las neuronas. Acetilcolina Catalizada por Receptores Hidrolizada porAcetiltransferasa Acetilcolinesterasa de colina Colinérgicos Colinérgicos muscarínicos nicotínicos Para músculo liso y Uniones neuromusculares, glándulas ganglios autónomos y SNC. Bloqueados por el *Canales iónicos activados por fármaco atropina. ligando. FMFH 7
  • 8. Aminas Catecolaminas Serotonina Histamina Se forma por la Adrenalina hidroxilación y Se sintetiza por la descarboxilación descarboxilación de Noradrenalina de triptofano. histirina. Dopamina Se encuentra en células enterocromafines y en el Metabolizada por plexo mientérico. diaminaoxidasa. La MAO la desactiva para formar ácido Se encuentra en hidroxiindolacético. mucosa gástrica y mastocitos. *En la gándula pineal se convierte en melatonina. 5HT3 son canales iónicos y se encuentran en el tubo digestivo, relacionándose con el vómito. Receptores 5-HT1-5- 5HT4, se relacionan con la peristalsis. HT7Metabolizadas por Receptores mediados por proteínas G Se forman por lamonoaminooxidasa heterotrimétricas. hidroxilación y (MAO) y catecol- descarboxilación deOmetiltransferasa tirosina. (COMT). Catecolaminas *Se liberan por exocitosis de las neuronas autónomas y de la médula suprarrenal. Adrenalina Noradrenalina Dopamina Neurona Neurona Neurona adrenérgica. noradrenérgica. dopaminérgica. Se convierte en Afinidad a adrenalina por N- Se convierte en receptores β metiltransferasa de noradrenalina por la feniletanolamina. β-hidoxilasa de dopamina. Afinidad a receptores α. Receptores D1, D2, D3, D4, D5. FMFH 8
  • 9. Aminoácidos inhibitorios Ácido γ–aminobutírico Glicina Es el principal inhibitorio en Efectos exitatorios como el encéfalo. inhibitorios en el SNC. Se forma por la descarboxilación del glutamato. Facilita la transmisión de dolor por receptores MNDA. Descarboxilasa de glutamato (GAD) cataliza esta reacción. Al igual que el GABA actúa por el incremento en la - Se metaboliza por transaminación conductancia del Cl hasta semialdehído succínico y de este a succinato en el ciclo de Krebs. Receptores •Ionotrópicos GABAa, GABAc•Metabotrópicos GABAb Polipéptidos Metabolizados por encefalinasa A y B. Sustancia P Péptidos opoides Polipéptido que contiene 11 Encefalina Metencefalina Leuencefalina residuos de aminoácidos Contiene Contiene “taquisina” metionina leucina. Junto con el neuropéptido K Receptores tienen receptores en en serpentina serpentina. Es probable que sea el mediador en μ, κ, δ la primera sinapsis en las vías lentas del dolor. FMFH 9
  • 10. Purinas y pirimidinas Adenosina UTP ATP Neuromodulador que actúa como Se localiza Tiene efectos mediados depresor en el en el SNA por receptor SNC, vasodilatador en el corazón. Tiene 4 receptores purinérgicos que activan Receptores en a la fosfolipasa C serpentina que aumentan o disminuyen cAMP. P2u, P2x, P2y, P2z A1, A2a, A2b, A3 Gases Lípidos Óxido Monóxido de Anandamida nítrico carbono Se localiza en elSe sintetiza a Se forma hipocampo, ganglios partir de la durante el basales y cerebelo. arginina metabolismo del grupo hem por la acción de una Cruza las oxigenasa membranascelulares con facilidad y Al igual que el activa la NO activa laguanililciclasa guanililciclasa. FMFH 10
  • 11. Circulación a través de regiones especiales Circulación cerebralEl flujo arterial principal del cerebro llega por las arterias vertebrales que se unen para formar laarteria basilar y dos carótidas internas, y estas con la arteria basilar forman el polígono de WillisLos capilares cerebrales están rodeados por los pies terminales de los astrositos induciendo lasuniones cerradas.La sustancia P, el CGRP, VIP y PHM-27 causan vasodilatación y el neuropeptido Y produceefecto constrictor. • El contacto o tracción de los vasos cerebrales causan dolor. Liquido cefalorraquídeo Concentración de sustancias en líquido cefalorraquídeo Sustancia LCR Plasma Na+ (mEq/Kg H2O) 147 150 K+ (mEq/Kg H2O) 2.9 4.6 Mg2+ (mEq/Kg H2O) 2.2 1.6 Ca2+ (mEq/Kg H2O) 2.3 4.7 Cl- (mEq/Kg H2O) 113 99 HCO3 (mEq/Kg H2O) 25.1 24.8 Pco2 (mm Hg) 50.2 39.5 pH 7.33 7.4 Osmolaridad (mosm/Kg H2O) 289 289 Proteina (mg/dL) 20 6000 Glucosa (mg/dL) 64 100 P inorgánico (mg/dL) 3.4 4.7 Urea (mg/dL) 12 15 Creatinina (mg/dL) 1.5 1.2 Ácido úrico (mg/dL) 1.5 5.0 Colesterol (mg/dL) 0.2 175Hidrocefalia Comunicante.- Ocurre cuando disminuye la capacidad de absorción de lasvellosidades aracnoideas, se acumulan grandes cantidades de liquido.Hidrocefalia NO comunicante.- Ocurre cuando los agujeros de Lushca y de Magendie seobstruyen o cuando hay bloqueo dentro del sistema ventricular FMFH 11
  • 12. Fisiología del músculo Filamentos muscularesCada fibra muscular se comporta como una unidad separada, es multinucleada y contienemíofibrillas las cuales están rodeadas por un retículo sarcoplasmático e invaginadas por tubulostransversos (T) FilamentosMiosina.-Filamento grueso que tiene un sitio de unión con la actina y otro que se une con ATPActina.- Es una proteina que tiene un sitio para unirse con la miosina y cuando el músculo estaen reposo el sitio de unión con la miosina se encuentra ocupado por la tropomiosina de modo queno puedan interactuarTropomiosina.- es una proteina filamentosa que corre a lo largo del surco en cada espina delfilamento de actina cuando se presenta una contracción la tropomiosina se desplaza fuera delcamino de manera que la miosina y la actina puedan interactuar.Troponina.-Troponina T se une con la tropomiosina, la Troponina I junto con la tropomiosinainhiben que se una la actina con la miosina y la Troponina C se une con el calcio y desempeñauna función principal para el in inicio de la contracción Mecanismo de contracción muscular acoplamiento excitación contracciónPrimero ocurre el potencial de acción que se propaga por los tubulos T y estos provocan unaabertura de canales de liberación del calcio (receptores de ranodina) sobre el retículosarcoplasmático cercano, después de que el calcio es liberado este se une con la Troponina C yesta unión desplaza a la tropomiosina que estaba impidiendo que se unieran la actina con lamiosina entonces ahora expuestos la actina y miosina se unen para formar puentes transversoshecha esta unión dichos puentes giran haciendo así que los filamentos se deslicen produciendotensión de sacudida. La contracción puede seguir todo el tiempo en que el complejo Troponina-tropomiosina no estén impidiendo la interacción entre miosina y actina después de esto el calciose reacumula en el retículo sarcoplasmático por acción de la Ca ATP-asa del retículosarcoplasmático produciendo así la relajaciónContracción isométrica.-(precarga) La magnitud de la tensión se determina sometiendo unmúsculo a contracción isométrica permitiendo que el músculo desarrolle tensión con la longitudpreestablecida, pero no se le permite acortarse. Ej.- levantar una barra pesadaContracción isotónica.- (poscarga) En est6e tipo de contracción la fuerza en lugar de la longitudes constante Ej.- correrFosforilcreatina.- se hidroliza hasta grupos creatina y fosfato liberando mucha energíaGlucólisis aerobia.- se utiliza piruvato y este es utilizado en trabajos pequeños pero con masenergía por ejemplo levantar algo muy pesado pero solo unas cuantas veces.Glucólisis anaerobia.- en este tipo se utiliza lactato en ves de piruvato y es utilizada esta formade energía para maratones o ejercicios repetitivos y que duran mucho tiempoMúsculo lisoUtiliza calmodulina en ves de Troponina, sus canales de liberación de calcio están controladospor IP3 y la unión de actina y tropomiosina se llama puentes cerrojo en ves de puentestransversos y se caracteriza por actividad espontánea en marcapaso u ondas lentas FMFH 12
  • 13. Receptores sensoriales Tipos de receptores:Mecanorreceptores.- Ej. Tacto, presión, audición, vestibular.Fotorreceptores.- Ej. VisiónQuimiorreceptores.- Ej. Olfacción, gusto, Po2 arterial, pH de LCR.Termorreceptores.- Ej. TemperaturaNociceptores.- Ej. Dolor y temperatura extremosReceptores fasicos.- significa que se adaptan con facilidad Ej. La sensación de tener puesta laropa o algún accesorio.Receptores tónicos.- es decir que se adaptan lentamente EJ.- Dolor o calor extremo MecanorreceptoresCorpúsculos de pacini.- receptores encapsulados pueden detectar vibración debido a surespuesta activación inactivación muy rápida también detecta estímulos táctiles ligeros.Corpúsculos de Meissner.- tienen la capacidad de discriminar entre dos puntos y son deadaptación rápidaFolículo piloso.- también son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección delmovimientoCorpúsculos de Ruffini.- su nivel de adaptación es medio y detectan estiramiento y rotaciónarticularReceptores de Merkel y discos táctiles.-son receptores de adaptación lenta y detectanhundimiento vertical de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estimulo TermorreceptoresSe activan o inactivan cuando la temperatura se separa de 36 C. NociceptoresNociceptores térmicos o mecánicos.- son inervados por fibras aferentes mielinizadas Aδ yresponden a estímulos mecánicos como pinchazos dolorosos.Nociceptores polimodales.- están inervados por fibras C y reaccionan a estímulos mecánicos oquímicos y a calor muy intensoCuando los Nociceptores se activan, liberan sustancia P y los opioides inhiben esta liberación locual explica el porque de su uso (en parte) Codificación de la información sensorialDoctrina de las energías nerviosas específicas.- cuando se estimulan las vías nerviosas de unórgano la sensación que produce es aquella para la cual el receptor esta especializado, sinimportar como o en que parte de la vía se inicieLey de proyección.- Sin importa donde se estimule una vía sensorial particular a lo largo de sutrayecto hasta la corteza, la sensación consciente producida se refiere a la localización delreceptor FMFH 13
  • 14. Vía somatosensorialEl sistema de la columna dorsal cruza la línea media en el tallo encefálico esto es importanteya que si ocurre una lesión entonces por debajo pero del lado de esta será la parte afectada o si seestimula con un diapasón este estimulo seguirá el curso de su lado por la columna y no se cruzarasino asta las pirámides terminando en el hemisferio cerebral del otro lado.El sistema anterolateral.- es diferente ya que este cruza la línea media dentro de la mismamedula espinal y aparte este sistema evade la decusación piramidal (extrapiramidal) entonces sise lesiona se vera afectado el otro lado por debajo del sitio de la lesión FMFH 14
  • 15. Fascículo Origen Localizaci Extensión Terminación Función ónGracillis o de goll Ganglio de la Medial en Toda la Núcleo gracilis Propiocepcion raíz dorsal el cordón medula en el bulbo consciente, vibración, homolateral posterior espinal raquídeo presión y tacto fino Cuneatus o de Ganglio de Lateral en Núcleo Propiocepcion burdach la raíz el cordón Por arriba cuneiforme consciente, vibración, dorsal posterior de D6 homolateral en presión y tacto fino homalateral el bulboEspinocerebeloso Columna de Cordón Por arriba Cerebelo Propiocepcion dorsal clarke lateral de L2 homolateral inconsciente homolateralEspinocerebeloso Sustancia Cordón Toda la anterior gris del asta lateral medula Cerebelo Propiocepcion posterior espinal contralateral inconsciente contralateral Espinotalamico Asta gris Cordón Toda la Sensibilidad de dolor lateral posterior lateral medula Tálamo y temperatura contralateral espinal homolateral Espinotalamico Asta gris Cordón Toda la anterior posterior lateral y medula Tálamo Tacto grueso contralateral anterior espinal homolateral Síndromes medularesSíndrome segmentario de la neurona motora inferior.- Ocurre cuando se lesionan lasneuronas del asta anterior, se caracteriza por hipotonía, parálisis, arreflexia, atrofia muscular, yfasciculasiones; estos signos corresponden a la región del mismo lado de la lesión, así como enlos músculos inervados por los segmentos medulares afectados.Signos homolaterales.- son los signos de neurona motora superior, por debajo del nivel de lalesión debido a la lesión del fascículo corticoespinal, parálisis muscular, espasticidad, reflejoshiperactivos, signo de bebinski y clonus. Además perdida de sensibilidad de vibración, posición,discriminación de dos puntos y tacto por lesión de la columna posterior y signos de neuronamotora inferior en los músculos inervados por el segmento de la medula espinal afectado.Signos contralaterales.-se deben a la lesión del fascículo espinotalamico lateral, se manifiestacon perdida del sentido del dolor y temperatura en la mitad contralateral del cuerpo. FMFH 15
  • 16. ReflejosReflejo al estiramiento (miotatico) o (rotuliano).- Este reflejo al estiramiento que solo tiene unasinapsis entre los nervios aferentes sensoriales (aferentes Ia) y los nervios motores eferentes(motoneuronas α), su estimulo es el estiramiento y su respuesta es de contracción muscular.Reflejo Tendinoso de golgi (miotatico inverso) o (reflejo en cierre de navaja).- activa nerviosaferentes del tipo Ib, se dispone en serie con las fibras extrafusales, para su funcionamiento tienedos sinapsis, su estimulo es la contracción y su respuesta es relajación del músculoReflejo flexor de retirada (tocar una estufa calenté).- tiene un sin numero de sinapsis suestimulo de activación es el dolor o temperatura activando nervios aferentes II, III, IV y surespuesta es flexión del lado ipsolateral; extensión del lado contralateral FMFH 16
  • 17. Husos muscularesLos husos musculares son estructuras fusiformes formados por fibras intrafusales y extrafusalesy están inervados por neuronas motoras y sensitivasHuso muscular.- su Inervacion motora esta dado por motoneuronas γ y la Inervacion sensitivapor nervios aferentes Ia que inervan las fibras con núcleos en bolsa (identifican la velocidad delcambio de longitud) y el grupo de nervios aferentes II, que solo inervan las fibras en núcleo decadena (Reconocen la longitud de la fibra muscular)--- (son receptores tónicos osea que no seadaptan)Fibras intrafusales.- se dividen en fibras con núcleos en cadena y en fibras con núcleo en bolsa,su Inervacion motora esta dado por motoneuronas γ y la sensitiva esta explicado en huso musc.Fibras extrafusales.- su Inervacion motora esta dado por motoneuronas α y la sensitiva pornervios aferentes Ia. Función de los husos muscularesSon receptores al estiramiento y su función es corregir cambios de la longitud del músculocuando las fibras musculares extrafusales se acortan (contracción) o se alargan (estiramiento).Así el reflejo del huso muscular opera para retornar el músculo a su longitud de reposo FMFH 17
  • 18. VisiónGlaucoma.- Una enfermedad degenerativa la cual causa perdida de células ganglionares de laretina Px con glaucoma tienen cifras normales de presión intraocular (10 a 20mmHg) sinembargo el aumento de la presión la agrava y su tratamiento es reducir la presión.Glaucoma de ángulo abierto.- Disminución de la permeabilidad a través de la trabeculaGlaucoma de ángulo cerrado.- Movimiento hacia delante del iris lo cual obstruye el ángulo • Un punto importante por recordar es el de la agudeza visual medido con las laminas de Snellen esta medida para verlas desde 20 pies(6m) una persona normal tiene 20/20 una persona con disminución de agudeza tiene por ejemplo 20/40 o alguien mejor de lo normal 20/15Punto ciego.- papilaFovea – Sitio con mayor agudeza visualÁrea visual – 17 de BroadmanBastones – son muy sensibles a la luz y se encargan de la visión nocturna (visión escotopica)Conos – Mayor agudeza visual (visión fototopica)Dioptrías = 1/distancia focal principal Ej. Lente con distancia focal principal de 0.25 tendría unpoder de refracción = 1/0.25 = 4 dioptrías.En reposo el ojo humano tiene un poder de refracción de 60 dioptríasPresbiopia – por la edad se pierde el poder de acomodación y se corrige con lentes Convexos.Nictalopía – Ceguera nocturna por falta de vitamina AOpsina y retinienos – Aldehidos de la vitamina A – Retinienos 11-cisPigmentos fotosensibles de bastones es la rodopsina y su opsina se llama escotopsinaHipermetropía – En este caso el globo ocular es muy corto y los rayos se enfocan detrás de laretina se corrige con una lente biconvexaMiopía (vista corta).- En este caso el globo ocular es muy largo, se dice que puede ser de origengenético y los rayos se enfocan por delante de la retina, se corrige con lentes bicóncavos.Astigmatismo.- En este trastorno la curvatura de la cornea no es uniforma y por lo tanto losrayos se refractan en focos diferentes, puede ser corregido por lentes cilíndricas de tal maneraque igualen la refracción de todos los meridianos. FMFH 18
  • 19. Vías visuales FMFH FMFHEl corte de las vías en las localizaciones de las letras causan los defectos campimetricosmostrados a la derecha.A.- En este no ay pierde del mismo lado que se lesiona es perdida completa la visión de ese ojoB.- En este caso (hemianopsia hereronima) heterónima por no ir al mismo lado es causado porlesiones en el quiasma óptico o tumores de la hipófisis (silla turca) que afectan esta localidad.C.- En este caso (hemianopsia Homonima) por ir al mismo lado, es dado por una lesión en lacintilla óptica Ej.- si se lesiona la cintilla óptica derecha será una hemianopsia homónima contendencia a la izquierdaD.- Las lesiones occipitales pueden dejar intactas las fibras de la macula debido a su separación. Visión del colorEspectros de absorción de los tres pigmentos de los conos en la retina humanaAzul.- 440nm sufijo “tri”Verde.- 535nm sufijo “deuter”Rojo.- 565nm sufijo “prot”Anomalía.- determina debilidad al color Ej.- ProtanomaliaAnopia.- denota ceguera el color Ej.- trianopiaTricromatas, dicromatas y monocromatas depende de cuantos sistemas de conos tengan OJOen una anomalía sigues viendo ese color débilmente pero esta. – mapas de ishihara- utilizadaspara detectar problemas en la detección de colores.Estrabismo.- Ocurre cuando las imágenes visuales ya no caen en los puntos correspondientes. 19
  • 20. Audición y equilibrioAudición.- oído externo, oído medio, y la coclea del oído interno participan en la audiciónEquilibrio.- Conductos semicirculares, utrículo y saculo.Células pilosas.- son los receptores para audición y el equilibrioCorteza auditiva primaria.- Área 41 de BroadmanPerilinfa.- se forma del plasmaEndolinfa.- tiene una alta concentración de K+ y una baja concentración de Na+ Audición.-Umbral auditivo.- 0.000204 dinas/cm2Frecuencia de sonido audible para el humano van desde 20 a un máximo de 20000 (HZ)La membrana timpánica funciona como un resonador que reproduce las vibraciones de la fuentesonora --- el estimulo auditivo son ondas de presión.Conducción oscicular.- es la conducción de las ondas sonoras al liquido del oído internomediante la membrana timpánica y los huescesillos auditivos es la principal vía auditiva.Conducción Aérea.- es por ondas sonoras que inducen vibraciones de la membrana timpánicasecundaria que cierra la ventana redonda.Conducción ósea.- es la transmisión de las vibraciones de los huesos del cráneo al liquido deloído interno. AudiometríaSordera por conducción.- Anomalía en la transmisión del sonido en el oído externo o medioSordera Neurológica.- Daño de las células pilosas o vías neurales. Weber Rinne Schwabach Método La base vibrante del diapasón se coloca sobre la apófisis La conducción ósea del La base vibrante del mastoides hasta que el sujeto paciente se compara con la diapasón se coloca ya no lo oiga, luego se de un sujeto normal sobre el vértice del mantiene en el área cerca del cráneo oído Normal Escucha la vibración en el aire Se oye igual en después de que se termina la ambos lados conducción ósea.Sordera de El sonido es masconducción intenso en el oído La conducción ósea es (un oído) enfermo porque se No escucha las vibraciones mejor que la normal (el pierde el efecto de aéreas después de la defecto de la conducción enmascaramiento del conducción ósea excluye al ruido ambiental en el enmascaramiento del ruido lado afectado. ambiental) Sordera El sonido es mas Escucha la vibración en el aire nerviosa intenso en el oído después del final de la La conducción ósea es (un oído) normal conducción ósea, siempre que inferior a la normal la sordera nerviosa sea parcial FMFH 20
  • 21. Función vestibularUtrículo.- receptor de aceleración lineal horizontal Ej.- en el carro estando sentadoSaculo.- receptor. Ac. lineal vertical Ej.- estando en una camilla acostado sentir como se mueveConductos semicirculares.- Ac. Rotatoria Ej.- dar vueltasNúcleos vestibulares.- La principal función de los núcleos vestibulares es mantener la posiciónde la cabeza en el espacio.Nistagmo.- Es el movimiento característico del ojo que se observa al principio y al final de unperiodo de rotación. • Cuando comienza la rotación los ojos se mueven lentamente en sentido contrario al de la rotación y mantienen la fijación visual (reflejo vestibuloocular) Nistagmo • Componente lento.- se inicia por los impulsos provenientes de los laberintos • Componente rápido .- se desencadenan en un centro del tallo encefálico • Cinetosis.- nauseas, cambios en PA, transpiración, palidez y vomito es producido por la estimulación vestibular excesiva FMFH 21
  • 22. Olfato y gustoLa principal semejanza entre el gusto y el olfato es el hecho de que los dos se estimulan porsustancias químicas que se disuelven en moco, en el caso del olfato, y la saliva en el del gusto. OlfatoMembrana mucosa.olfatoria- tiene muchas fibras del trigémino para el dolor contiene células deapoyo, células básales, células receptoras olfatorias que son neuronas aferentes primarias quepasan por la lamina cribosa. FuncionamientoLas moléculas odorantes se unen a receptores sobre los cilios de las células receptoras olfatorias,estos receptores están acoplados a adenilciclasa a través de una proteina G. Cuando el odoranteesta unido, la proteina G esta activada y esto activa a su ves la adenilciclasa y esta cataliza laconversión de ATP a cAMP y la concentración intracelular de cAMP aumenta y abre canales deNa+ en la membrana celular del receptor olfatorio y una ves los canales de Na abiertos lamembrana de las células olfatorias se despolariza este potencial aproxima al potenciadlemembrana al umbral y despolariza al axón del nervio olfatorio en dirección al bulbo olfatorio.Adaptación al olor.- depende de la acción de Ca mediado por calmodulina sobre canales iónicos AnormalidadesAnosmia.- Ausencia del sentido del olfato (puede estar acompañada de hipogonadismo)Hiposmia.- disminución de la sensibilidad olfatoriaDisosmia.- Sensación olfatoria distorsionada GustoLos botones gustativos situados sobre la lengua se organizan en papilas especializadas sobre todoen papilas circunvaladas que son las mas grandes pero solo están en forma de V en la base de lalengua, papilas foliadas que se ubican en los bordes laterales de la lengua y las papilasfungiformes que se encuentran dispersas sobre la superficie dorsal de la lengua (forma de hongo)las papilas filiformes no contienen botones gustativos pero sirven para lamer. Transducción del gustoSalado.- se induce con NaCl y su principal receptor es el ENACSabor ácido o agrio.- provocado por protones Ej.- H+ ac. Cítrico o HClSabor umami.- es producido por el glutamato o la salsa de soyaSabor amargo.- es producido por la estricninaSabor dulce.- producido por glucosa o sacarosaMiraculina.- Proteina modificadora del sabor hace que los ácidos sepan a dulce AnormalidadesAgeusia.- ausencia del sentido del gustoHipogeusia.- disminución de la sensación gustativaDisgeusia.- sensación gustativa alterada • Fármacos como el captopril y la penicilamina causan perdida temporal de la sensibilidad gustativa FMFH 22
  • 23. Sueño-Vigilia y actividad eléctrica del cerebroNúcleos talamicos.- El epitalamo tiene conexiones con el sistema olfativo y se desconocen lasdel tálamo ventral, el tálamo dorsal puede dividirse en núcleos que tienen proyecciones difusas atoda la neocorteza y núcleos que se proyectan a la neocorteza y sistema limbico.Formación reticular.- sistema reticular activador se encarga de la conciencia y el sueño seencarga del despertar RitmosRitmo alfa α.- se detecta cuando se esta despierto pero en reposo y en hipertermia (fiebre)tiene una frecuencia de ondas de 8 a 12 Hz. Es mas marcado en el área parietoocipitalRitmo beta β.- tiene una frecuencia de 18 a 30 Hz. Es marcado en regiones frontalesRitmo gamma γ.- tiene una frecuencia de 30 a 80 Hz sucede cuando te despiertas y ponesatención en algo Ej.- cuando te despiertas asustadoRitmo theta θ.- va de 4 a 7 Hz en niñosRitmo delta δ.- <4 Hz • Hiperventilación.- se usa como medio clínico para disminuir el PaCO2 y descubrir anormalidades EEG latentes. SueñoMOR.- este tipo de sueño es de ondas rápidas hay un sueño paradójico, existen movimientosrápidos y ambulantes de los ojos, durante este disminuye mucho el tono de los músculos delcuello aparte en este sueño existen sueños y pesadillas y también bruxismoNoMOR.- este sueño de ondas lentas esta bajo control circadiano y se divide en cuatro etapas • Etapa 1.- se caracteriza por actividad EEG de baja amplitud y alta frecuencia. • Etapa 2.- esta marcada por la aparición de los husos del sueño. • Etapa 3.- ondas de menor frecuencia y mayor amplitud • Etapa 4.- ocurre una disminución máxima de la velocidad con ondas grandes FMFH 23
  • 24. Control de la postura y el movimiento Sistema motorNeurona motora superior Neurona motora inferior Tiene su cuerpo en la corteza cerebral descendiendo por la vía corticoespinal. Tiene su cuerpo en el asta gris posterior (inerva al músculo directamente)En caso de los arcosreflejos puede hacer Se encuentran (siempre) activassinapsis con la motora para mantener el tono muscular. La neurona aferente entrainferior en la medula y hace sinap- sis con ella para crear un FMFH arco reflejoSon secundarias Pag194 de Ganonga interrupción Lesionesde la víacorticoespinal. Si este es interrumpido desaparece el tono (ato- nia) secundario a la para- lisis (parálisis de neuronaSigno de babinski en motora inferior).recién nacido por causa quesu vía corticoespinal aun no se Otros signos caracterist-encuentra mielinizada. icos son la hipo y arreflexia Se piensa que el síndrome de parálisis espastica y reflejos Las lesiones en vías reguladoras de estiramiento hiperactivo se de la postura causan parálisis debe a su destrucción. espastica pero las lesiones en los fascículos corticoespinales y corticobulbares originan paresia en lugar de paralisis y la musculatura hipotonica. FMFH 24
  • 25. Control de la postura y el movimiento- sistemas motores- CerebeloEl cerebelo regula el movimiento y postura y desempeña un papel en ciertos tipos de aprendizajemotor, también ayuda a controlar velocidad, amplitud, fuerza y dirección de los movimientos(sinergia) su daño causaría la falta de coordinación.Se conecta con el tallo encefálico mediante tres pedúnculos cerebelosos que contienen fibrasaferentes y eferentes.Vestíbulocerebelo.- (parte mas antigua del cerebelo)esta dominado por impulsos vestibulares ycontrola el equilibrio y los movimientos oculares (ojo para lo del nistagmus).Espinocerebelo.- predominan impulsos procedentes de la medula espinal y controla la sinergiade los movimientos.Pontocerebelo.- esta dominado por impulsos cerebrales a través de los núcleo pónticos ycontrola la planificación e inicio de los movimientos.Existen dos sistemas que suministran impulsos exitatorios a la corteza cerebelosa:Fibras trepadoras.- se originan en la oliva inferior del bulbo y se proyectan directamente hacialas células de purkinje el potencial de acción de estas es tan potente que son denominadasespigas complejas.Fibras musgosas.- estas fibras se proyectan primero hacia las células granulosas y después danlas fibras paralelas que estas llegan con las células de purkinje y crean un haz de excitación. Lasfibras musgosas solo generan un solo potencial de acción llamado espiga simple. • Los impulsos de las células de purkinje siempre son inhibitorios ya que liberan (GABA) Enfermedades del cerebeloAtaxia (disdiadocinesia).- es la falta de coordinación por errores de velocidad amplitud fuerza ydirección del movimiento.Fenómeno de rebote.- es la incapacidad de detener un movimiento.Temblores intencionales.- son los causados por una acción correctiva aunque esta se pasa al ladocontrario por esto se llama así. Tallo encefálicoLa formación reticular póntica y los núcleos vestibulares laterales tienen poderosos efectosexitatorios sobre los músculos extensores. Por lo tanto, las lesiones del tallo encefálico arriba dela formación reticular póntica y de los núcleos vestibulares laterales pero debajo delmesencéfalo, causan un considerable del tono extensor, llamado rigidez por descerebración, laslesiones por arriba del mesencéfalo no provocan tal rigidez.Fascículo rubroespinal.- la estimulación de este produce activación de músculos flexores einhibición de los extensores.Fascículo pontino reticuloespinal.- su estimulación tiene efecto activador general de músculosflexores y extensores mayor en este ultimo.Fascículo vestibuloespinal lateral.- produce activación de extensores o inhibición de flexoresFascículo tectoespinal..-participa en el control de músculos del cuello.Daño en fascículo corticoespinal.- origina signo de babinskiFascículo corticoespinal lateral.- participa en los movimientos voluntarios hábiles y finos FMFH 25
  • 26. Control de la postura y movimiento- sistemas motores- Datos importantesLas arterias de la cápsula interna son las mas frecuentes de presentar trombo y a romperse por locual los pacientes presentan rigidez por decorticaciónHemorragias cerebrales  60% ------- cápsula interna  10% ------- Corteza cerebral  10% ------- Protuberancia anular  10% ------- Tálamo  10% ------- Cerebelo Ganglios básalesLos ganglios básales son:Núcleo caudadoPutamen FMFHGlobo pálidoNúcleos subtalamicosSustancia negraEl putamen y el globo pálido forman el núcleo lenticular y el putamen y el núcleo caudadoforman el cuerpo estriado y el globo pálido se divide en compacta y reticulada, las lesiones en lacabeza del núcleo caudado izquierdo parece como afasia de wernicke (ver mas adelante). 26
  • 27. • La principal función de los ganglios básales es influir en la corteza motora a través de las fibras que pasan por el tálamo contribuyen a la planeacion y ejecución de movimientos regulares aparte también favorecen a las funciones afectiva y cognoscitivaVía indirecta.- figura pag.24 El neurotransmisor inhibitorio es el GABA y excitatorio glutamatoen conjunto sus impulsos son inhibitorios.Vía directa.- El neurotransmisor inhibitorio es el GABA y el excitatorio es el glutamato pero enesta vía los impulsos son exitatorios Enfermedades de los ganglios básalesEnfermedad de parkinson.- en este padecimiento existe degeneración de neuronasdopaminergicas del núcleo nigroestriado y reducen la inhibición de la vía indirecta y excitaciónde la directa, los Px sufren de acinesia y bradicinesia rigidez y temblor también tienen dificultadpara iniciar los movimientos se trata con levodopa precursor de la dopamina o con sus agonistascomo la bromocriptina también se les administran anticolinergicos.Enfermedad de Huntington.- el daño esta en las neuronas espinosas medias es el núcleocaudado y el putamen, en este padecimiento como signo temprano es temblor en el movimientovoluntario y después el habla se vuelve balbuceante y luego incomprensible y existe demenciaprogresiva seguida de la muerte, no tiene cura. Corteza motoraLos movimientos voluntarios son controlados por la corteza motora a través de las víasdescendentes la motivación y la idea del movimiento se genera en la corteza cerebral y luego setransmiten a las cortezas suplementarias motora y promotora para desarrollar un plan motor esteidentifica los músculos que deben de contraerse cuanta contracción y en que secuencia el plan setransmite a la corteza motora primaria que este a su ves lo envía a la medula espinal paraefectuarlo. Las etapas de planeacion y ejecución del plan también son influidas por el cerebelo ylos ganglios básales. • Corteza promotora y la corteza motora suplementaria (área 6) son regiones en cargadas de generar un plan que se manda a la corteza motora primaria • Corteza motora primaria (área 4) es la región de la corteza motora encargada de ejecutar los movimientos, las convulsiones jacksonianas son episodios epilépticos originados en la corteza motora primaria. FMFH 27
  • 28. Sistema Nervioso AutónomoEl sistema nervioso autónomo se divide en.Anatómicamente:División simpática.- va de T1 a L3 toracolumbar, en la cabeza se originan de los gangliossuperior medio y estrellado.División parasimpática.- en la cabeza están los nervios craneales III, VII, IX y X que salen deltallo encefálico y la otra vía es la sacra (S2, S3, S4) nervio pudendoQuímicamente:División colinérgica.- 1) todas las neuronas preganglionares, 2)las neuronas posganglionaresparasimpáticas, 3) las neuronas posganglionares simpáticas que terminan en los vasos sanguíneosde músculos esqueléticos y producen vasodilatación cuando se estimulan, 4)las neuronasposganglionares simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas.División noradrenérgica.- todas las que no son colinérgicas son noradrenérgicas para agregaren este caso la medula suprarrenal es una ganglio simpático en el cual las célulasposganglionares perdieron sus axones y secretan noradrenalina y algo de dopamina directamentea la corriente sanguínea. Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autonómicos y catecolaminas circulantes Órganos Tipo de Respuesta al impulso colinergico Respuesta al impulso efectores receptor (parasimpático) noradrenergico (simpático) Miosis y contracción para visión Midriasis y disminución para Ojos α 1 y β2 cercana visión lejana Descenso en la frecuencia cardiaca, Aumento en la frecuencia Corazón β1 y β2 disminución de la contractilidad y cardiaca e incremento en la aumento en la velocidad de contractilidad y velocidad de conducción conducción. Pulmones α1 y C Broncoconstricción Receptores β2 produce broncodilatación (asmáticos) Intestino α1, α2, β1, incremento de motilidad, relajación Disminución de motilidad, y β2 de esfínteres y estimula la secreción contracción de esfínteres e inhibición de la secreción. Órgano sexual α1 Provoca la erección Provoca la eyaculación masculinoDescarga colinérgica.- Anabólica (concerniente a aspectos vegetativos de vida diaria).Descarga noradrenérgica.- Catabólica (prepara al cuerpo para estados de emergencia). FMFH 28
  • 29. Regulación central de la función visceralBulbo raquídeo.- contiene los centros vitales que son los responsables del control de larespiración, frecuencia cardiaca, y presión arterial también la tos, los estornudos, el reflejonauseoso y el vomito son respuestas integradas en el bulbo raquídeo, la deglución esta controladapor un generador de programa central y el centro del vomito se encuentra en la formaciónreticular del bulbo. Principales mecanismos hipotalámicos reguladores Función Aferencias desde Áreas integradoras Sed Osmoreceptores Hipotálamo lateral superior Hambre Células glucostáticas, sensibles al Núcleos ventromedial, ritmo de utilización de la glucosa, arqueado y paraventricular, receptores para leptina. hipotálamo lateral Comportamiento Células sensibles al estrógeno y Hipotálamo ventral anterior sexual andrógeno circulantes mas corteza piriforme en el varón Reacciones de Órganos sensoriales y neocorteza Difusa, en el sistema limbico y defensa (temor, ira) el hipotálamo Control de ritmos Retina mediante fibras Núcleos supraquiasmáticos corporales retinohipotálamicasSueño.- región basal del prosencéfalo- núcleos reticulares-Ritmo circadiano.- esta bajo el control de los núcleos supraquiasmiáticos que están sobre elquiasma óptico comunicados por las fibras ratinohipotalamicas.El apetito depende principalmente de la interacción de dos áreas, el centro de alimentaciónlateral en el núcleo del fascículo medial del prosencéfalo, y un centro de saciedad en el núcleoventromedial.El neuropeptido Y.- aumenta la ingesta de alimentoLa leptina.- se sintetiza principalmente por las células adiposas, disminuye la actividad de lasneuronas productoras de neuropeptido Y e incrementa la actividad de las neuronas secretoras dePOMC.Sed.- la ingesta de liquido esta regulada por la osmolaridad plasmática 290+-10 y el vol. Delliquido extracelular, la osmolaridad actúa a través de los osmorreceptores en la region anteriordel hipotálamo.Las prostaglandinas son responsables directos de producir fiebre para elevar el punto de ajustede temperatura.Los hipotálamos femeninos se producen por ausencia de andrógenos en la vida intrauterina FMFH 29
  • 30. Bases neuronales del comportamiento instintivo y las emocionesLos sistemas hipotalamico y limbico están íntimamente ligados con la expresión emocional ycon el origen de las emociones.Cognición.- una conciencia de la sensación y casi siempre de su causa.Afecto.- es el sentimiento mismoConación.- es la urgencia para realizar alguna acción. Conexiones aferentes y eferentes Circuito de papezEl fórnix conecta el hipocampo con los cuerpos mamilares, los cuales a su ves se conectan conlos núcleos anteriores del tálamo a través del fascículo mamilotalamico, los núcleos anterioresdel tálamo se proyectan a la corteza del cíngulo y de allí existen conexiones al hipocampo, con locual se completa el circuito cerrado. Funciones limbicasEl sistema limbico.- escasea de conexiones entre este y la neocorteza se caracteriza por suposdescarga prolongada después de la estimulaciónEl Sist. Limbico además de la olfacción también esta implicado en las respuestas autónomasjunto con el hipotálamo en el comportamiento sexual, las emociones de ira, temor y motivaciónComportamiento sexual.- en los machos la eliminación de la neocorteza inhibe elcomportamiento sexual, el episodio de comportamiento sexual de la hembra se llama calor oestro, las hembras aceptan con mayor frecuencia al macho durante la ovulación, las sustanciasque produce un animal y hacen cambios hormonales en otro animal se llaman feromonasComportamiento materno.- disminuye con las lesiones en las porciones del cíngulo yretroesplenicadee la corteza limbicaTemor.- puede producirse mediante estimulación del hipotálamo y núcleos amigdaloides, pero ladestrucción de las amígdalas (cerebrales) hace que desaparezca el sentido del temorLos núcleos amigdaloides participan en la codificación de recuerdos que producen temorAnsiedad .- se trata con benzodiazepinas las cuales se unen con receptores GABA y aumentan laconductancia del Cl- en los canales de este Ion hiperpolarizando la célula.Ira.- los ataques de ira suceden en humanos con daño en el hipotálamo, la agresión disminuyecon la castración y aumenta con los andrógenosEl núcleo accumbens es la estructura involucrada en el comportamiento por recompensa y en laadicciónLa serotonina es utilizada como agente antidepresivo, también la noradrenalina en el cerebroeleva el estado de animo en cambio los que reducen los niveles extracelulares de noradrenalinacausan depresión.Una deficiencia de dopamina en SNC puede tener consecuencias de síntomas como los de laesquizofrenia FMFH 30
  • 31. Funciones superiores del sistema nerviosoAprendizaje.- es la adquisición de información que lo hace posibleMemoria.- es la retención y almacenamiento de esta información MemoriaMemoria explicita.- se asocia con la conciencia o con almenos el darse cuenta y para suretención depende del hipocampo y otras partes de las regiones mediales de los lóbulos frontalesse divide en memoria episódica- de sucesos y memoria semántica- de palabras, reglas y lenguajeMemoria implícita.- no implica conciencia, para su retención no requiere del hipocampo eincluye habilidades hábitos y reflejos condicionados Ej. Una ves que se aprende bien ya no se teolvida como montar en bicicleta.Memoria a corto plazo.- que dura segundos a horas, durante el procesamiento en el hipocampoy en otros sitios establece cambios a largo plazo en la fuerza sináptica.Memoria a largo plazo.- que almacena recuerdos durante años y a veces durante toda la vida.Amnesia retrograda.- es la perdida de memoria para sucesos previos inmediatos a unacontusión cerebral o tratamiento de electroshocks.La amígdala esta asociada estrechamente con el hipocampo y se ocupa de codificar y traer a lamemoria recuerdos cargados de emociones.La memoria a corto plazo se lleva a cabo en el hipocampo.Deja vu.- significa ya visto en francés.La enfermedad de alzheimer se caracteriza por la perdida progresiva de memoria a corto plazoseguida de perdida general de la función cognoscitivaLa neocorteza.- esta relacionada con el lenguaje.Hemisferio dominante.- se encarga de clasificación y simbolización.Hemisferio no dominante.- esta especializado en relaciones espaciales y temporales también seencarga de identificación de objetos por su forma y reconocimiento de temas musicalesHemisferio categórico.- procesos secuénciales y analíticos, las lesiones en este hemisferiocausan trastornos del lenguaje.Hemisferio de representación.- relaciones visoespaciales, las lesiones en este hemisferio causanasterognosia estas personas creen que la mitad de su cuerpo es de otra persona o que no es suyapor eso no esta aseada, no hacen la otra mitad de las cosas, pero esto se puede corregir conanteojos de lentes prismáticas.Dislexia.- alteración en la capacidad para aprender a leer (De repente lee exámenes, no siempre) Trastornos del lenguaje (Siguiente hoja) FMFH 31
  • 32. Trastornos del lenguaje• Se producen por • Son anormalidades lesiones en el en las funciones del hemisferio categórico • Afasias lenguaje que no se deben a efectos de la visión, audición, ni a parálisis • Fluidas motoras • De conducción • No Fluidas • Anomicas Afasia fluida • El habla es lenta y las palabras difíciles de emitir • Los pacientes con daño grave están limitados a 2 o 3 palabras las cuales tienen un amplio rango de significados y emociones • La lesión se encuentra en el • En ocasiones las únicas área de broca palabras que pueden (44 de pronunciar son las que estaban pronunciando broadman) durante la lesión. FMFH 32
  • 33. • En esta afasia, el habla es normal y en ocasiones • Afasia No Fluida los pacientes hablan en exceso pero lo que dicen esta lleno de jergas y neologismos• Cuando la lesión se (incoherencias) localiza en la área de wernicke (área 22 de Broadman) • De conducción• En el área de wernicke • En esta lesión si se comprende pero lo es donde se comprende dicen mal y lo vuelven a repetir y lo la información de los dicen incorrecto de nuevo. sentidos y por esa razón • A diferencia a la lesión en el área de se esta se lesiona se wernicke esta “parece” que se localiza pierde el “pensar del alrededor de la corteza auditiva lenguaje” (areas 40, 41, y 42) • Afasia anòmica • Esta sucede cuando se daña • se presenta dificultad para el giro angular del hemisferio hablar o comprender el categórico sin afectar las lenguaje escrito o las áreas de Wernicke ni de imágenes Broca • El problema consiste en que la información visual no se procesa ni transmite hacia el área de wernicke, causa de la lesión en el giro angular (área 39 de Broadman FMFH 33
  • 34. Otros trastornos • Dislexia • Lesiones en el hemisferio de representación • Alteración en la capacidad • Perdida de la capacidad de de leer contar chistes o cuentos perdida del “matiz” o “color” de las expreciones • Lesiones del polo • Lesión en parte inferior temporal izquierdo del lóbulo temporal (área 38) • Causa Prosopagnosia que • Produce incapacidad para recordar los • Tartamudez es la incapacidad para reconocer los rostros nombres de nombres de sitios y de • Se relaciona con la dominancia del hemisferio personas derecho y la actividad excesiva diseminada de la corteza cerebral y cerebelo • Localización de otras funciones • Porción inferior del • Hipocampo derecho lóbulo frontal izquierdo• Es la área consiente de • Encargado del aprendizaje los hechos numéricos y sobre donde se localizan cálculos exactos las los diversos sitios lesiones en esta área produce acalculia. • Núcleo caudado • Lesión parietal izquierda • Lesiones • Facilita el movimiento • Pacientes con dificultad parietooccipitales para pronunciar la hacia los diversos lugares segunda mitad de las • Pacientes con estas palabras lesiones escriben solo con consonantes y omiten las vocales FMFH 34
  • 35. Tercer parcial (Endocrino)El sistema endocrino, junto con el sistema nervioso, se encarga de la homeostasis.Una hormona es una sustancia química secretada hacia la circulación en cantidades pequeñas ytransportada a tejidos específicos donde precipita una reacción fisiológica. Resumen de glándulas endocrinas y acciones hormonalesGlándula de Hormonas Química T½ Principales acciones origen min. FMFHHipotálamo TRH Péptido Estimula TSH y prolactina CRH “ Estimula secreción de ACTH GnRH “ Estimula secreción de LH y FSH Somatostatina amina Inhibe secreción de GH Fact. Inh. De prol péptido Inhibe secreción de prolactina GHRH Estimula secreción de GH Hipófisis TSH Peptido 60 Estim. síntesis y secreción de horm. Tiroideas anterior FSH “ 170 Órganos blanco: Cel de sertoli (maduración de espermatozoides) y ovarios (desarrollo folicular y síntesis de estrógenos) LH “ 60 Cel leydig (sint. Testosterona) Ovarios(estim. Ovulación formación de cuerpo luteo, sint. Estrógenos y progesterona) GH “ 20 Estim. síntesis de proteínas y crecimiento total Prolactina “ 20 Estim. Secreción y producción de leche en las ACTH “ 10 mamas MSH “ Estim. Secreción y sint. de H. corticosuprarrenales Estim. Síntesis de melanina Hipófisis Oxitosina “ Estim. Secreción de leche en mamas y contracc. posterior Uterinas (induce trabajo de perto) Vasopresina ADH “ 18 Estim. Resorcion de agua en cel. Principales de cond. Colectores y constricción de arteriolas Tiroides (T3) y (T4) Amina Crecimiento de esqueleto, consumo de O producción de calor, aprovechamiento de proteínas, grasa y carbohidratos, maduración del Calcitonina Peptido <10 SNC Disminuye (ca) del suero metiéndolo al huesoParatiroides PTH <10 Incrementa ( Ca) del suero estimulando resorcion ósea Corteza Cortisol Esteroide 60-90 Gluconeogenesis: antiinflamatoria,suprarrenal (glucocorticoide) inmunosupresion, capacidad de reaccion vascular a catecolaminas Aldosterona “ 20 Incremento en resorcion de Na y secreta K y H, (mineralocorticoide) incrementa vol. Sanguíneo, parte del sist. Renina- angiotensina –aldosterona DHEA y androgenos “ 20 Promueven anabolismo proteico y crecimiento suprarrenales Testiculos Testosterona “ Formacion de genitales internos masculinos, forma conductos deferentes a partir de los wolffianos, en cel. De sertoli se convierte a estrógenos por la aromatasa 35
  • 36. Glándula de Hormonas Química T½ Principales acciones origen min. FMFH Ovarios Estradiol Esteroide . Estrógeno.- Desarrollo del sit. Reproductor femenino, fase folicular, desarrollo de mamas, mantenimiento del embarazo, secrecion de prolactina,generado principalmente por cel de teca interna y de la granulosa Progesterona “ Fase lutea del ciclo menstrual, mantiene el embaraso en parte porque inhibe los receptores de oxitosina quew inicia las contracciones uterinas Placenta HCG péptido Estimula síntesis de estrógeno y progesterona en cuerpo luteo durante embarazo, prueba de embarazo, al proncipio es secretada por el sincitiotrofoblasto somatomamotropina “ Acciones similares a la de la hormona del crecimiento y prolactina durate embarazo Estriol Esteroide Secretado por corteza suprarrenal fetal y sirve para ver estado del producto Páncreas Insulina (Celulas β) péptido 5 Efect. Anabolico reduce el nivel de glucosa en sangre, estimula la lliponeogenesis y gluconeogenesis, hace que el K entre a las células y desciende en plasma Glucagon (ceulas α) “ 5a Efect. Catabolico aumenta glucosa en sangre, 10 estimula la lipólisis y glucolisisinhibido por la secretinay estimulado por CCK y gastrina Somatostatina (D) Regula la secrecion de insulina glucagon y PP Peptido pancreatico (F) Su secrecion esta bajo control colinergico, disminuye con atropina, somatostatina y glucosa intravenosa Riñón Renina Péptido 80 Cataliza la conversión de angiotensinogenoen angiotensina 1, también aumenta la presión arterial trabaja junto con la ECA para formar angiotensina II 1,25- Esteroide Se forma en riñón por la 1α hidroxilasa pero dihidroxicolecalciferol primero es formado por la vit. D en piel y luego en el hígado se forma el 25 hidroxicolecalciferol Su función es aumentar la absorción de calcio en intestino y facilita la resorcion en riñones aumenta la act. Sintética de osteoblastos su producción aumenta en conc. Bajas de fosfato Eritropoyetina péptido 5hrs Aumenta la producción y liberación de eritrocitos en med. Osea, Tx de anemia Péptido natriurético Péptido Actúa en riñón para aumentar la excrecion de Na, auricular inhibe la reabsorción de Na aumenta la permeabilidad capilar y relaja los vasos Medula Dopamina (1) Amina 2 Efecto inotropico positivo aumenta presiónsuprarrenal sistólica sin cambio a la diastolita induce natriuresis útil en Tx de shock traumático y cardiogeno Ambas tienen muchos efectos parecidos pero se diferencian en : Noradrenalina (2) Amina 2 Produce vasoconstricción, cuando se infunde lentamente la presión sist. y diast..se elevan disminuye el gasto cardiaco Adrenalina (3) Amina 2 Dilata los vasos sanguíneos en músculo esquelético y en el hígado, la resistencia periférica disminuye, aumenta la frecuencia y el gasto 36
  • 37. cardiaco Introducción a endocrinologíaQuímicamente las hormonas se clasifican en esteroideas que derivan del colesterol, aminas queson productos de la tirosina y peptidicas y proteinitas que se sintetizan a partir de aminoácidosBioensayo: Fue el primer método para cuantificar la concentración de hormonas y correlacionala respuesta fisiológica en un tejido efector con dicha concentración.Bioensayo de PTH: se basa en la capacidad de la hormona para generar cAMP en tejido renalpara medir la hormona tiroidea se toma en cuenta la TSHBioensayo de HCG: es la prueba de embarazo en la cual se mede la HCG en la orina de la mujerRadioinmunoensayo: Es un método muy especifico y sensible para medir la concentración dehormonas en líquidos biológicos, como en sangre orina o extractos de tejido.Mecanismos de retroalimentación: esto significa que algún elemento de la reacción fisiológicaa la hormona retorna directa o indirectamente a la glándula endocrina que secreto la hormona ymodifica su tasa de secreciónRetroalimentación negativa: esto significa que de alguna manera la acción hormonal inhibe lasecreción adicional de esta hormona de manera directa o indirecta por ejemplo si existe unincremento en la secreción de una hormona esta detendrá la estimulación de la misma o si existeuna deficiencia en la secreción de una hormona la estimulante de esta tendrá altasconcentraciones.Retroalimentación positiva: esto significa que de alguna manera la secreción de una hormonaaunada a otros mecanismos estimule mas secreción de la misma, es un efecto que se puedeejemplificar con la oxitosina en el trabajo de parto, la dilatación del cerviz uterino provocasecreción de oxitocina y a su ves la oxitocina estimula la contracción uterina y da lugar a unamayor dilatación del cerviz esto hace que se estimule aun mas la secreción de oxitocina de lahipófisis posterior.Regulación a la alza o ala baja: se menciona en la pagina 3Entre las hormonas antes descritas existen tres diferentes familiasFamilia de TSH, FSH y LH.-Son glucoproteinas y cada una de estas hormonas contiene dos subunidades una α y otra β las αson idénticas y en las β son en las que difieren, la HCG se relaciona estructuralmente a estafamilia.Familia de ACTHProcede de un solo precursor la proopiomelanocortina, esta familia incluye ACTH, lipotropinas γy β, endorfina β y hormona estimulante de melanocitos (MSH) tanto así que por ejemplo en laenfermedad de Addison (insuf. suprarrenal primaria) la concentración de ACTH aumenta ydebido a que la molécula de ACTH se une a los receptores de melanotropina 1, la piel espigmentada.Familia de GH y prolactinaLa prolactina estimula Secreción y producción de leche en las mamas y la GH estimula lasíntesis de proteínas y crecimiento total, también el lactogeno placentario 37
  • 38. FMFH Relación hipotálamo hipófisis:El hipotálamo y la hipófisis están unidos por el infundíbulo, la hipófisis se compone de trespartes la anterior y la media se originan del saco de rathke una evaginacion del techo de lafaringe y la posterior que surge como evaginacion del piso del tercer ventrículo, esta ultima parteformada por los núcleos supraoptico y paraventricular. Principales mecanismos hipotalámicos reguladores Control Aferencias desde Áreas neuroendocrino de: (FMFH) integradoras Catecolaminas Áreas limbicas concernientes de la emoción Hipotálamo dorsal y posterior Vasopresina Núcleos Osmorreceptores: receptores del volumen supraoptico y paraventricular Oxitocina Receptores del tacto en mamas, útero y genitales. N.supraotico y paraventricular H. estimulante de la Receptores de la temperatura en lactantes N.paraventriculares tiroides (TSH) y áreas aledañas H. Sist. Limbico (estímulos emocionales), formación adrenocorticotropica reticular (estímulos sistémicos), células Núcleos (ACTH) y β hipotalamicas e hipofisiarias anteriores sensibles Paraventriculares lipotropina, mediante al nivel de cortisol sanguíneo circulante y núcleos CRH supraquiasmicos (ritmo diurno) H. foliculoestimulante Células hipotalamicas sensibles a los estrógenos, Área preoptica(FSH) luteinizante(LH) ojos, receptores de tacto en piel y genitales de las mediante especies con ovulación refleja Prolactina (solo la Núcleo arqueado yinhibe) mediante PIH y Receptores del tacto en mamas el hipotalamo PRH inhibe la secreción Hormona del Núcleo crecimiento (GH) Receptores desconocidos paraventricular y mediante núcleo arqueado somatostatina y GRHSíndrome de Kallmann, la combinación de hipogonadismo secundario a niveles bajos degonadotropinas circulantes (hipogonadismo hipogonadotropico) con perdida parcial o completadel sentido del olfato Pag 237 Ganong 38
  • 39. FMFH Vasopresina o antidiurética (ADH)FuncionesRetención de agua en el riñón, aumenta la permeabilidad de los tubulos colectores, por lo que elagua entra al intersticio de las pirámides renales, la orina se concentra y su vol. Disminuye asi elefecto general es la retención de agua ante el exceso de solutos y como consecuencia disminuyela presión osmótica efectiva de los líquidosT1/218 min. Receptores para vasopresinaV1 – Riñón V1a- efecto vasoconstrictor y V1b – median el aumento en secreción de ACTHV2 – Riñón – responsable del efecto antidiurético (en conductos Colectores)V3 - RiñónV4 - CerebroV5 – Glándulas salivales, lagrimales y vías respiratorias. • La vasopresina es secretada por los núcleos supraquiasmáticos y junto con la oxitosina en los núcleos Paraventriculares • En el cerebro(área postrema) induce el descenso del gasto cardiaco • Causa glucógenolisis en hígado y es neurotransmisor en cerebro y medula espinal • La desmopresina tiene un efecto antidiurético intenso con poca actividad presora lo cual lo convierte en herramienta para deficiencia de vasopresina • Cuando la presión osmótica efectiva del plasma aumenta sobre el nivel normal de 285mosm/Kg la velocidad de descarga de vasopresina se incrementa • La secreción de vasopresina esta regulada por osmorreceptores que se localizan en el hipotálamo anterior • Los receptores de presión baja son los principales mediadores de los efectos del volumen plasmático en la secreción de vasopresina • El dolor, nauseas, estrés quirúrgico y algunas emociones aumentan la secreción de vasopresina y el alcohol (bebidas) lo disminuye. • El síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiurética la vasopresina provoca hiponatremia por dilución, perdida de sal en la orina etc. el tratamiento es la meclociclina es un antibiótico que reduce la respuesta renal a la vasopresina • La diabetes insípida es el síndrome que se produce cuando existe deficiencia de vasopresina o cuando los riñones no responden a esta, en esta existe polidipsia y poliuria pero no polifagia lo que la diferencia a la diabetes normal. 39
  • 40. • Diabetes insípida nefrogena es la incapacidad de los riñones para responder a la vasopresina puede ser por defectos en el receptor V2 que impide que la vasopresina genere cAMP FMFH OxitocinaEfectosEn los humanos la oxitosina actúa principalmente en las glándulas mamarias y elútero, aunque al parecer también participa en la lúteolisis. El receptor paraoxitocina desencadena un aumento en los niveles de calcio intracelular. • La oxitocina produce contracción de las células mioepiteliales los cuales recubren los conductos de la mama esto exprime la leche, cuando el lactante succiona el pezón se estimulan los receptores del tacto, se libera oxitocina y se exprime la leche • La oxitocina produce contracción del músculo liso del útero • La sensibilidad de la musculatura uterina a la oxitocina es intensificada por el estrógeno e inhibida por la progesterona • El efecto inhibitorio de la progesterona se debe a la acción directa del esteroide en los receptores uterinos para la oxitocina • La oxitocina acelera el trabajo de parto • Es posible que el aumento en los receptores de oxitocina en el útero inicien las contracciones lo cual establece una retroalimentación positiva • La oxitocina También actúa para facilitar el transporte de los espermatozoides por el aparato genital femenino hacia las trompas de Falopio • La secreción de oxitocina aumenta con los estímulos que ocasionan estrés y se inhibe con el alcohol del mismo modo que la vasopresina. • La oxitocina circulante aumenta al momento de la eyaculacion en los machos y es posible que esto propicie la contracción del músculo liso de los conductos deferentes. • Producido por los núcleos Paraventriculares. 40
  • 41. FMFH Hormonas tiroideasLas hormonas tiroideas se sintetizan en las células epiteliales de la glándula tiroides, poseenefectos sobre prácticamente todos los órganos del cuerpo y son necesarias para el crecimiento ydesarrollo normales, estimulan el consumo de O2 de las células ayudan a regular el metabolismode lípidos y carbohidratosNo es indispensable para la vida pero su ausencia causa lentitud mental y física poca resistenciaal frió y en los niños retraso mental y enanismoT1/2TSH = 60 min. • Las principales hormonas que secreta la tiroides son la tiroxina (T4) y la Triyodotironina(T3), ambas son aminoácidos y la T3 es mas potente • El simportador NIS transporta Na y I dentro de las células en contra de un gradiente electroquímico • La peroxidasa tiroidea es la enzima que cataliza la oxidación del I y su unión • La desyodasa de yodotironina hace que las tirosinas yodadas pierdan el yodo por lo que es utilizado nuevamente en ausencia de esta se observan MIT y DIT en la orina y deficiencia de yodo • Incrementan la disociación de O2 a partir de hemoglobina mediante el aumento en el 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos • La T3 se une con los receptores tiroideos (TR) en el núcleo • Aumentan el consumo de O2 de casi todos los tejidos con actividad metabólica • La T4 reduce el consumo de O2 de la hipófisis anterior tal vez porque inhibe la secreción de TSH • Parte del efecto calorigenico de las hormonas tiroideas se debe al metabolismo de los ácidos grasos que movilizan • Las H. tiroideas son necesarias para la conversión hepática de caroteno en vitamina A por lo que causan carotinemia en casos de hipotiroidismo causa del color amarillo en piel • En el corazón tiene un efecto cronotrópico e inotropico ya que aumenta el numero de los receptores β adrenergicos, intensifica las respuestas de las catecolaminas circulantes, y aumenta la proporción de una cadena pesada de miosina • Estimulan la lipólisis en tejido adiposo, en músculo aumenta la degradación de proteínas, en huso promueve el crecimiento normal, promueve el desarrollo cerebral normal, aumenta la velocidad de absorción de los carbohidratos, estimula la formación de receptores para LDL, estimula el consumo de O2 con act. Metabólica y aumenta el índice metabólico. • Intensifica la absorción renal de Na y agua con lo cual se expande el volumen intravascular • El gasto cardiaco aumenta por acción directa de las hormonas tiroideas - aumento en la frecuencia y fuerza de la contracción cardiaca. • Las H tiroideas aumentan el índice de absorción de carbohidratos en el tubo digestivo 41
  • 42. FMFH Hormonas tiroideas• Disminuyen las concentraciones circulantes de colesterol, que se debe al aumento en la síntesis de receptores para LDL en el hígado• La secreción de TSH aumenta por el efecto de la TRH y es inhibida por la retroalimentación negativa de T3 y T4, principalmente T3• La secreción de TSH también es inhibida por el estrés• Grandes cantidades de hCG pueden activar los receptores tiroideos• Cuando se extirpa la hipófisis, la función tiroidea disminuye y la glándula se atrofia.• La dopamina y la somatostatina actúan a nivel hipófisis para inhibir la secreción de TSH, también las glucocorticoides inhiben la secreción de TSH• Hipotiroidismo- Las partes del SNC mas afectadas son la corteza cerebral y los ganglios básales y además se altera la coclea, causando retraso mental, rigidez motora y sordera con mutismo.- Influye en los reflejos- Además los Px con esto presentan debilidad (miopatia tirotoxica), también se acompaña de debilidad, calambres y rigidez muscular.- En el adulto casi siempre se denomina mixedema- Puede ser resultado de enfermedades en la glandula tiroides o puede ser secundario a insuficiencia hipofisaria (hipotiroidismo hipofisario) o insuficiencia hipotalamica (hipotiroidismo hipofisario) o insuf. hipotalamica (hipotiroidismo hipotalamico)- En los humanos carentes de tiroides la TMB es baja, el pelo es áspero y escaso, la piel es seca y amarillenta y no toleran el frió y la vos es roca y baja y la concentración plasmática de colesterol se eleva.- A los niños hipotiroideos desde el nacimiento o desde antes se denominan cretinos, tienen enanismo y retraso mental puede ser provocado por deficiencia materna de yodo, disgenesia tiroidea fetal, defectos congénitos en la síntesis de hormonas tiroideas etc..• Hipertiroidismo- Se caracteriza por nerviosismo, perdida de peso, hiperfagia, intolerancia al calor, aumento en presión del pulso, temblor fino piel caliente etc..- Enf de Graves.- Se desarrollan anticuerpos contra el receptor de la TSH que al unirse a este se estimula produciendo una elevación marcada de T3 y T4 y crecimiento de la glándula(bocio) y exoftalmos• Como resultado del aumento an la secreción de TSH, la tiroides se hipertrofia y aparece el bocio por deficiencia de yodo que puede alcanzar dimensiones muy grandes – esto sucedía cuando a la sal no le ponían yodo-• Fármacos antitiroideos.- Tiocarbamidas; inhiben la yodacion de la monoyodotirosina y bloquean la unión, el piltiouracilo y el matimazolcompiten con la tirosina por el yodo, el propiltiouracilo inhibe la desoidaza de D2 con lo cual reduce la conversión de T4 en T3 42
  • 43. FMFH PáncreasLos islotes de Langerhans secretan al menos cuatro polipéptidos con actividad hormonalTipos celulares del isloteA- Glucagon Regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.B- InsulinaD- Somatostatina.- Participa en la regulación de la secreción de las células de los islotesF- Polipéptido pancreático.- Función gastrointestinal InsulinaTiene un efecto anabólico, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidosT1/2 Su receptor contiene dos subunidades α que es extracelular y dos β intracelular,5 min. las β tienen actividad de cinasa de tirosina, las α se unen con la insulina.La glucosa entra a las células por difusión facilitada o en el intestino y riñones por transporteactivo secundario con el Na.Transportadores de glucosa en mamíferosSon de GLUT 1-7 GLUT:1.- captación basal de la glucosa2.- Sensor de glucosa en células B – por este entra glucosa lo cual produce secreción de insulina.3.- igual que GLUT14.- Captación de glucosa estimulada por insulina en músculo y tejido adiposo5.- Trans de glucosa6.- Ninguna7.- Transportador de glucosa 6-fosfato en retículo endoplasmico.Principales acciones de la insulinaRápidamente (segundos).- Aumenta transporte de glucosa, aminoácidos y K dentro de la célula.Intermedia (minutos).- Estimula la síntesis de proteínas, inhibe degradación de proteínas, activaenzimas glucoliticas y sintasa de glucogeno, inhibe la fosforilasa y enzimas gluconeogenicas.Tardías (horas).- Aumenta mRNA para enzimas lipogénicas y otras • La GH y el cortisol inhiben la fosforilación en ciertos tejidos • Los tejidos sensibles a la insulina también contienen una población de vesículas GLUT-4 que se mueven hacia la membrana en respuesta al ejercicio y que son independientes de la acción de la insulina, esta es la razón por la cual el ejercicio reduce la glucosa sanguínea • El declive máximo en la glucosa plasmática ocurre 30 minutos después de la inyección intravenosa de insulina cristalina, después de administración subcutánea el descenso máximo se observa en 2 a 3 hrs. • La insulina hace que el K entre a las células, con el consecuente descenso en la concentración extracelular de este 43
  • 44. • Los efectos anabólicos proteínicos promotores del crecimiento, de la insulina son mediados a través de la 3-cinasafosfoinositol FMFH Insulina• El conjunto de anormalidades causadas por la deficiencia de insulina se denomina diabetes mellitus, se reserva el termino diabetes insípida a trastornos con deficiencia de vasopresina• La diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, perdida de peso, a pesar de la polifagia, hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma. Se registra un excesote glucosa extracelular, disminuye la entrada de aminoácidos al músculo, y aumenta la lipólisis.• La prueba de tolerancia a la glucosa oral, se utiliza para establecer el diagnostico clínico de diabetes. Concentración normal de glucosa en sangre venosa en ayuno es <115mgdl, en la prueba se administran 75g de glucosa en 300ml de agua y a las 2 hrs. en una persona normal el valor es <140mg/dL, se identifica diabetes se el valor a las 2 hrs. Es >200 mg/dL• El glucagon también contribuye a la hiperglucemia y el gasto hepático de glucosa es facilitado por las catecolaminas, cortisol y GH.• La hiperglucemia puede causar síntomas por si misma debido a ala hiperosmolaridad de la sangre, además ay glucosuria porque el riñón rebasa la capacidad de reabsorción de glucosa (diuresis osmótica), la deshidratación resultante activa la ingesta de agua originando polidipsia, también ay perdida de Na y K• La falta de insulina aumenta la glucosa extracelular y la intracelular se ve disminuida y una de las consecuencias de esto ultimo es lipólisis y por ende cetosis• Los cuerpos cetonicos circulantes son fuente importante de energía durante el ayuno• El glucagon estimula la gluconeogenesis y en la diabetes generalmente se presenta hiperglucagonemia.• La insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas y cuando ay deficiencia los ácidos grasos libres se ven aumentados al doble.• La acidosis resultante estimula la respiración rápida y profunda descrita por Kussmaul “hambre de aire”• La acidosis es la causa de muerte temprana mas frecuente en la diabetes clinica• La glucosa y el Glutamato hace que se libere insulina directamente en las células B• Oxido nítrico y aumento en conc. de cAMP(como glucagon, inhibidores de la fosfodiesterasa y teofilina) estimula secreción de insulina• La troglitazona y las tiazolidinadionas incrementan la eliminación periférica de glucosa mediada por insulina con lo cual disminuye su resistencia.• El nervio vago incrementa la secreción de insulina mediante receptores M4, la atropina bloquea la respuesta y la acetilcolina estimula la secreción de insulina• Los nervios simpáticos, inhiben la secreción de insulina.• La glucosa por vía oral ejerce un mayor efecto estimulante de insulina que por IV.• La deficiencia de K, disminuye la secreción de insulina y los pacientes con carencia de K como los del hiperaldosteronismo primario, desarrollan curvas de tolerancia a la glucosa como los diabéticos.• Las diuréticos tiacidicos inducen la perdida de K y Na en la orina, disminuyen la tolerancia a la glucosa y agravan la diabetes.• Diabetes tipo 1 o dependientes de insulina 44
  • 45. - se debe a la deficiencia de insulina causada por la destrucción autoinmunitaria de las células B, las otras permanecen intactas.- Necesitan insulina- - Casi siempre aparece antes de los 40 años por eso se denomina diabetes juvenil - Es principalmente mediada por linfocitos T FMFH • Diabetes tipo 2 (no dependientes de insulina - Es el tipo mas frecuente de diabetes y casi siempre se relaciona con la obesidad - Las células B normalmente secretan insulina, pero no pueden activar sus receptores sobre músculo, hígado y tejido adiposo. - La esencia de esta es que conforme se incrementa el peso corporal se aumenta la resistencia a la insulina y por lo tanto la eleva su secreción de insulina y se pueden volver dependientes cuando es rebasado el nivel de reserva de insulina osea te las acabas (agotamiento de las células B) - El tratamiento de la insulina es reducción de calorías y de peso y tratamiento con fármacos tolbutamida o gliburida. Ver caso clínico para ver complicaciones. • La leptina y la adiponectina, disminuyen la resistencia a la insulina. GlucagonSe produce en las células A de los islotes pancreáticos, en las células L de la parte distal del tubodigestivo se procesa sobre todo a glicentina que muestra cierta actividad de glucagonT1/25 a 10 min. AcciónTiene efecto catabólico glucógenolítico, gluconeogenico, lipolitico y cetogenico. - En el hígado actúa mediante Gs para activar la adenilciclasa y aumentar el cAMP intracelular - Mediante la proteincinasa A, conduce a la activación de la fosforilasa y por lo tanto al aumento y degradación de glucógeno y aumento de la glucemia. - No causa glucógenolisis (degradación de glucògeno) en el músculo - Aumenta la gluconeogenesis (creación de glucógeno), a partir de los aminoácidos disponibles en el hígado y eleva la tasa metabólica - Las grandes dosis de glucagon exógeno ejercen un efecto inotropico positivo en el corazón, sin o0casionar aumento en la excitabilidad miocárdica. - El glucagon también estimula la secreción de GH, insulina y somatostatina. • Estimuladores - Aminoácidos (en particular los glucogénicos: alanina, serina, glicina, cisterna y treonina. - Colecistocinina y gastrina, cortisol, ejercicio, infecciones, causas del estrés, estimuladores β adrenergicos, teofilina y acetilcolina. - La estimulación vagal también intensifica la secreción de glucagon. • Inhibidores - Glucosa, somatostatina, secretina, ácidos grasos libres, cetonas, insulina, fenitoina, estimuladores α adrenergicos y GABA el cual actúa en células A para inhibirla. 45
  • 46. FMFH SomatostatinaSe encuentra en las células D de los islotes de langerhans, su función es regular la secreción deinsulina, glucagon y polipéptido pancreático y puede actuar de forma paracrina.Los tumores secretores de somatostatina pueden producir hiperglucemia y otras manifestacionesde diabetes que desaparece cuando se extirpa el tumor y también desarrollan dispepsia ydisminución de la secreción de ácido gástrica, además de cálculos biliares que se forman por ladisminución de las contracciones vesiculares secundaria a la inhibición de la secreción decolecistocinina. • La secreción de somatostatina es estimulada por glucosa, arginina, leucina y también aumenta por la CCK Polipéptido pancreaticoSe produce en las células F, la secreción de esta se encuentra bajo control colinergico y lasconcentraciones plasmáticas disminuyen después de administrar atropina. • Su secreción se intensifica con comidas con proteina , ayuno, ejercicio e hipoglucemia aguda • Su secreción disminuye con la somatostatina y la glucosa intravenosaCorrelación entre hormonas del islote de LamgerhansSomatostatina; Inhibe la secreción de las otras tresInsulina; Inhibe la secreción del glucagonGlucagon; Estimula la secreción de insulina y somatostatina.El ejercicio aumenta la sensibili8dad a la glucosa por receptores GLUT4, y hace que entre enmúsculo y tejido adiposo y ayuda en la diabetes en cambio las hormonas GH, catecolaminas,glucocoerticoides y tiroideas agravan la diabetes. 46
  • 47. FMFH Medula y corteza suprarrenalesLa glándula suprarrenal se divide en dos la medula que secreta las catecolaminas; Dopamina,noradrenalina y adrenalina. La corteza por su parte se divide en tres; Mineralocorticoides(Aldosterona y desoxicorticosterona), Glucocorticoides(Cortisol y corticosterona), Andrógenosdébiles(Dehidroepiandrosterona y androstenediona) Medula suprarrenalLa medula suprarrenal actúa como un ganglio simpático modificado y contiene célulassimpáticas preganglionares que carecen de dendritas y axonesT1/2 (catecolaminas)2 min.Dopamina - Efecto inotropico positivo aumenta presión sistólica sin cambio a la diastolita induce natriuresis útil en Tx de shock traumático y cardiogeno - Inyectada produce vasodilatación renal y mesentérica Ambas (noradrenalina y adrenalina) se diferencian en:Noradrenalina - Produce vasoconstricción, cuando se infunde lentamente, la presión sistólica y diastolica se elevan y disminuye el gasto cardiacoAdrenalina - Dilata los vasos sanguíneos en músculo esquelético y en el hígado, la resistencia periférica disminuye, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco • Las catecolaminas aumentan el estado de alerta • La Noradrenalina se forma por la hidroxilacion y descarboxilacion de la tirosina • La adrenalina se forma por metilacion de la noradrenalina. • La N-metiltransferasa de feniletanolamina cataliza la formación de adrenalina a partir de noradrenalina • Los glucocorticoides inducen la N-metiltransferasa de feniletanolamina medular suprarrenal. • Cuando se inyectan la adrenalina y la noradrenalina causan un aumento en el K plasmático por la liberación de este del hígado y después disminuye por el aumento de K al músculo esquelético mediado por los receptores β2 adrenergico • Las adrenalina y la noradrenalina causan glucógenolisis mediante los receptores β2adrenergicos que aumentan el cAMP y el Ca por los α adrenergicos. • Las catecolaminas aumentan la secreción de insulina y glucagon mediante los β2adrenergicos e inhiben por acción de los α adrenergicos. • Producen un incremento rápido en el índice metabólico. 47
  • 48. FMFH Corteza suprarrenalSus secreciones son indispensables para la vida, es de origen mesodérmico, poco después delnacimiento la corteza suprarrenal fetal empezar a involucionar, la corteza suprarrenal consta detres partes y cada una secreta específicamente ciertas hormonas:Zona glomerular.- Mineralocorticoides.- AldosteronaZona fasciculada.- Glucocorticoides.- CortisolZona reticular.- Andrógenos débiles.- DHEA - El precursor de todos los esteroides corticosuprarrenales es el colesterol - Las enzimas que catalizan la conversión de colesterol en hormonas esteroides activas requieren de citocromo P-450 oxigeno molecular y NADPH - La ACTH se une con receptores de gran afinidad en la membrana plasmática de las células de la corteza suprarrenal esto activa adenilciclasa mediante Gs, las reacciones resultantes conducen a un aumento rápido en la formación de pregnenolona y sus derivados con la secreción de estos. Vías de biosíntesis en la corteza suprarrenal Colesterol ACTH Desmolasa de colesterol 17α-hidroxilasa Pregnenolona 17- hidroxipregnenolona 17,20-liasa Dehidroepiandrosterona3β deshidrogenasa 3β deshidrogenasade hidroxisteroide de hidroxisteroide 3β deshidrogenasa de hidroxisteroide 17α-hidroxilasa 17,20-liasa Progesterona 17- hidroxipregnenolona Androstenediona21β- hidroxilasa 21β- hidroxilasa 11- desoxicorticosterona 11- desoxicortisol 11β- hidroxilasa FMFH 11β- hidroxilasa Corticosterona Cortisol Sintasa de aldosterona Aldosterona Angiotensina II 48
  • 49. - La angiotensina II se une con receptores AT1 en zona glomerular, actuando mediante una proteina G para activar la fosfolipasa C fomentando la conversión de colesterol en pregnenolona y facilita la acción de la aldosterona sintasa, lo que produce un aumento en la secreción de aldosterona. FMFHDeficiencias enzimáticas: - Los defectos congénitos en las enzimas alteran la secreción de cortisol y originan el síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita que se debe al aumento de ACTH - La deficiencia de desmolasa de colesterol es mortal en el útero porque impide que la placenta forme progesterona necesaria para la continuación del embarazo. - La deficiencia de la 21β- hidroxilasa es común , la producción de cortisol y aldosterona son reducidos por lo que aumenta la secreción de ACTH, consecuente mente produciendo virilización, el patrón característico en mujeres con esto es el síndrome suprarrenogenital - La deficiencia de la 11β- hidroxilasa en esta se presenta virilización los pacientes con este problema también tienen retención de agua y sal y en dos tercios de los casos se presenta hipertensión • Síndrome suprarrenogenital.- el patrón de esta enfermedad en una mujer pospuberal es clítoris crecido, brazos y piernas fuertes, mamas pequeñas, calvicie (regresión de la línea del pelo), vello pùbico etc. • El Tx con glucocorticoides esta indicado en todas las formas virilizantes de la hiperplasia suprarrenal congénita ya que corrige la deficiencia de glucocorticoide e inhibe la secreción de ACTH, con lo cual se reduce la secreción anormal de andrógenos. Efectos de los andrógenos y estrógenos suprarrenalesAndrógenos:La testosterona testicular es el andrógeno mas activo y los andrógenos suprarrenales tienenmenos del 20% de su actividad, la secreción de los andrógenos suprarrenales esta bajo control dela ACTH y no de las gonadotropina realmente no tienen un efecto masculinizante tan notablecuando se secretan de manera normal paro si su secreción aumenta pueden producir unamasculinización apreciable.En machos adultos, el exceso de andrógenos suprarrenales acentúa las características existentes,pero en niños que aun no llegan a la pubertad puede inducir desarrollo precoz de los caracteressexuales secundarios sin crecimiento testicular n- Seudopubertad precoz-, en las mujeres puedeocasionar seudohermafroditismo femenino y síndrome androgenitalEstrógenos:El andrógeno supr. Androstenediona se convierte en testosterona y en estrógenos en la grasa yotros tejidos, formando así una fuente importante de estrógenos en varones y en mujeresposmenopáusicas. 49
  • 50. FMFH Efectos de los glucocorticoidesInsuficiencia suprarrenalSe pierde Na y se produce el estado de choque por la falta de actividad mineralocorticoide,además se presentan anormalidades en el metabolismo de agua, carbohidratos, proteínas y lípidospor la falta de glucocorticoides T1/2 cortisol = 60 a 90 min. Efectos T1/2 corticosterona = 50 min.Aumento en el catabolismo proteico, glucogénesis y gluconeogenesis, la actividad de la glucosa6-fosfatasa se incrementa y la concentración de glucosa plasmática se eleva, ejercen unaactividad contraria a la insulina, como se comentaba antes agrava la diabetes - La acción permisiva significa que necesitan glucocorticoides para que ocurra tales como para que el glucagon y las catecolaminas ejerzan su acción calórica - Los glucocorticoides Inhiben la secreción de ACTH - En deficiencia ocasiona que el músculo liso vascular pierda respuesta a las catecolaminas - Los efectos sobre el sistema nervioso son aparición de ondas electromagnéticas lentas del ritmo alfa normal y cambios de personalidad. - Deficiencia de glucocorticoides ocasiona una incapacidad para excretar agua o se excreta tan lentamente que puede ocasionar una intoxicación por esta y solo los glucocorticoides reparan este defecto. - Disminuyen el numero de eosinofilos, basofilos y disminuyen la cuenta de linfocitos circulantes y aumentan la de neutrofilos, eritrocitos y plaquetas, inhiben la actividad mitótica de linfocitos, disminuye la secreción de citosinas. - Es indispensable una concentración alta de ACTH y glucocorticoide para resistir al estrés, algunas formas de estrés estimulan la secreción de ACTH.Síndrome de cushingProducido por incrementos prolongados de glucocorticoides, y puede ser dependiente oindependiente de ACTHIndependiente de ACTHTumores suprarrenales secretores de glucocorticoides, hiperplasia suprarrenal y administraciónprolongada de glucocorticoides exógenosDependiente de ACTHTumores secretores de ACTH en hipófisis anterior, o ectopicos en pulmones también puedensecretar CRH, el síndrome de cushing debido a tumores en hipófisis se le denomina enfermedadde cushing 50
  • 51. • Los Px con cushing tienen deficiencia de proteínas a causa de metabolismo proteico excesivo, por lo tanto la piel es delgada y los músculos débiles las heridas cicatrizan difícilmente, el pelo es delgado y se explica el aumento en vello facial y acne por el aumento de andrógenos suprarrenales que la enfermedad provoca. FMFH • La grasa corporal se redistribuye en forma característica, las extremidades son delgadas pero la grasa se acumula en la pared intestinal y parte superior de la espalda “giba de búfalo”, también se forman estrías y también la retención de sal y agua aunada a la obesidad facial causan la característica facie de luna llena • El exceso de glucocorticoides induce la disolución ósea por descenso en la formación de hueso y aumento en la resorcion del mismo, originando osteoporosis.Los glucocorticoides inhiben la respuesta inflamatoria a la lesión tisular, también suprimen lasmanifestaciones de la enfermedad alérgica secundarias a la liberación de histamina en los tejidos • Los glucocorticoides enmascaran otros problemas y esto contribuye al diagnostico y tratamiento tardío. • Combate la inflamación local mediante inhibición de fosfolipasa A2 esto reduce el ácido araquionico a partir de los fosfolipidos titulares y reduce la formación de leucotrienos, tromboxanos, protaglandinas y prostaciclina • Las dosis altas de glucocorticoides inhiben el crecimiento inhiben la GH, inducen la PNMT y reducen la secreción de la TSHFunción de la ACTHT1/2 = 10 min.Tanto la secreción basal de glucocorticoides como en la secreción inducida por el estrésdependen de la ACTH esta no solo produce aumentos rápidos de glucocorticoides sino tambiénaumenta la sensibilidad a dosis ulteriores de la misma.Los glucocorticoides libres inhiben la secreción de ACTH y este efecto se ejerce a nivelhipofisario como hipotalamico 51
  • 52. FMFH Efectos de los mineralocorticoidesLa aldosterona y otros esteroides con act. mineralocorticoide aumentan la reabsorción de Na,además causan retención de Na en el LEC lo cual aumenta su volumenEn los riñones actúa en las células Pde los conductos colectores ocasionando - incremento en resorcion de Na (pa dentro) - aumento en secreción de K (pa ajuera) T1/2aldosterona = 20min. - incremento en secreción de H (p ajuera)Teniendo como resultado un aumento en la acidez urinaria. • Si se inhibe o falta la deshidrogenasa11β- hidroxiesteroide tipo2, el cortisol produce efectos mineralocorticoides marcados y el síndrome resultante se le conoce como exceso aparente de mineralocorticoides • En la insuficiencia suprarrenal, se pierde Na en la orina se retiene K y H, en este caso si esta intacta la secreción de vasopresina la perdida de sal es mayor que la perdida de agua y el Na plasmático disminuye ocasionando que el volumen plasmático también lo haga y consecuente mente ocasionando hipotensión. • En el exceso de mineralocorticoides la deficiencia de K debida a su diuresis es un rasgo importante y también se pierde H en orina, el Na se retiene ocasionando un aumento en el volumen extracelular e incrementando la presión arterial • Los principales factores reguladores de los mineralocorticoides son la ACTH, la renina (produciendo angiotensinaII- efecto renina-angiotensina-aldosterona).HiperaldosteronismoSin edema pero con debilidad, hipertensión, tetania, poliuria y alcalosis hipopotasemica puedeser ocasionado por:Hiperaldosteronismo primario; síndrome de Conn) - Como una adenoma de la zona glomerular, carcinoma suprarrenal - La secreción de r5enina disminuyeHiperaldosteronismo secundario - se observan niveles altos de renina que se puede deber a cirrosis , insuficiencia cardiaca o nefrosis - También se observa en Px con síndrome suprarrenogenitalInsuficiencia suprarrenal primaria – Enfermedad de Addison - Acontece por procesos patológicos que destruyen la corteza suprarrenal, suele ser consecuencia de la inflamación autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales - Los Px pierden peso, presentan cansancio, e hipotencion crónica, tienen una pigmentación característica en la piel por deficiencia crónica de glucocorticoides también provocado por las dosis altas de ACTH ya que tiene actividad estimulante de melanocitosInsuficiencia suprarrenal secundaria - se debe a enfermedades hipofisarias que reducen la secreción de ACTHInsuficiencia suprarrenal terciaria 52
  • 53. - Por alteraciones hipotalamicas que afectan la secreción de CRH - Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria son menos graves que la primaria FMFHControl Hormonal del metabolismo del calcio y fisiología del hueso.El metabolismo del calcio esta regulado principalmente por tres hormonas:1,25- dihidroxicolecalciferol.- Formada a partir de vitamina D, aumenta la absorción de Ca enel intestinoLa hormona parathiroidea PTH.- Moviliza el Ca del hueso y aumenta la excreción urinaria defosfato.Calcitonina.- Disminuye conc. plasmáticas de calcio e inhibe la resorcion de huesoProteina relacionada con la PTH.- importante en el desarrollo intrauterino del esqueleto.CalcioConc. plasmática normal.- 10mg/dL - Necesario para la coagulación de la sangre, contracción muscular y funcion nerviosa - El pH afecta la conc. de calcio por ejemplo en una hiperventilación aparecen síntomas de tetania con concentraciones totales de Ca plasmático lo cual eleva el pH y las proteínas plasmáticas están más ionizadas lo cual deja mas aniones proteicos para unirse con el Ca. - Cerca del 60% del calcio es reabsorbido en los tubulos proximales y el resto en parte ascendente de asa de Henle y tubulo distal, la reabsorción en el tubulo distal es regulada por la PTHFósforoConc. plasmática 12mg/dL - El fósforo inorgánico se filtra en los glomérulos renales, el transporte activo en el tubulo proximal realiza la mayor parte de la absorción lugar en donde la PTH ejerce su potente inhibición - Se absorve en el duodeno - El 1,25- dihidroxicolecalciferol intensifica la absorción de fósforo.Formación y resorcion óseaLas células encargadas de la formación de hueso son los osteoblastos y las encargadas de laresorcion son los osteoclastos. - Es posible medir las piridinolinas en la orina como indicador de velocidad de resorción ósea - La PTH acelera la resorcion ósea y los estrógenos hacen mas lento este proceso mediante inhibición de citocinas que erosionan el hueso, la leptina encontrada en los ventrículos cerebrales disminuye la formación del hueso. - Osteopetrosis.- Osteoclastos incompetentes y osteoblastos son oposición - Osteoporosis.- Exceso de actividad osteoclastica, es mas común en ancianas principalmente después de la menopausia y es por causa del descenso en los estrógenos 53
  • 54. que como se menciono hace mas lento la resorcion ósea y aumenta la apoptosis osteoclastica, también es común en Px con secreción excesiva de glucocorticoides. - Etidronato.- Inhibe actividad osteoclastica - Fluor.- Estimula los osteoblastos FMFHVitamina D y los HidroxicolecalciferolesEl transporte activo del Ca y fosfato a partir del intestino aumenta por la D3La vitamina D3 y sus derivados son secosteroides Formación e hidroxilacion de la vitamina D3 Luz solar7- deshidroxicoilesterol Previtamina D3 Vitamina D3 (colecalciferol) HIGADO 25- hidroxilasa Otros metabolitos 25- Hidroxicolecalciferol 24- hidroxilasa RIÑON 1α- hidroxilasa 25,25- dihidroxicolecalciferol 1,25- hidroxicolecalciferol - El 1,25- hidroxicolecalciferol aumenta la absorción de calcio en el intestino y riñones y es necesario para la calcificación normal de la matriz - La PTH facilita la síntesis de1,25- hidroxicolecalciferol - La producción de 1,25- hidroxicolecalciferol también aumenta con las concentraciones bajas de fosfato y se inhibe cuando las concentraciones descienden. - La deficiencia de vitamina D causa una calcificación defectuosa de la matriz ósea y una enfermedad llamada raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. - Raquitismo resistente a la vitamina D tipo I.- Existe una resistencia a la vitamina D pero no a la 1,25- hidroxicolecalciferol - Raquitismo resistente a la vitamina D tipo II.- Existe resistencia a la vitamina D y al 1,25- hidroxicolecalciferol 54
  • 55. FMFH Glándulas paratiroides - Sintetizan y secretan la PTH T1/2 PTH = 10min. - La PTH actúa en forma directa en osteoclastos para aumentar la resorcion ósea y movilizar Ca, aumenta la concentración plasmática de calcio y disminuye la de fosfato aumentando su excreción urinaria (en tubulos proximales) y la reabsorción de calcio (en tubulos dístales) - La PTH también aumenta la producción de 1,25- hidroxicolecalciferol, lo cual eleva la absorción intestinal de calcio - El Ca libre ionizado actúa como retroalimentación negativa para regular la secreción de PTH - El 1,25- hidroxicolecalciferol actúa en la glándula para disminuir el mRNA de la preproPTH - Se necesita magnesio, para mantener las respuestas secretoras normales de la paratiroides - La PTH es indispensable para la vida - Signo de Chvostek.- Contracción rápida de los músculos faciales ipsolaterales - Signo de Trousseau.- espasmos de la extremidad superior derecha a veces puede aparecer este signo en Px con tetania leve cuando les estas midiendo la presión • Hipercalcemia hipocalciurica familiar.- Se registra una elevación moderada crónica en el Ca, porque se reduce la inhibición de esta en la secreción de PTH • Hipocalcemia hipercalciurica familiar.- Aumento en la sensibilidad de las glándulas paratiroides al calcio plasmático. CalcitoninaLa secreción de calcitonina aumenta cuando la glándula tiroides es prefundida con solucionesaltas de calcio - Los agonistas β adrenergicos, dopamina, estrógenos, gastrina, colecistocinina, glucagon y secretina estimulan la secreción de calcitonina siendo el mas potente la gastrina - En el síndrome de Zollinger-Ellison y en anemia perniciosa la concentración plasmática de calcitonina se eleva. - T1/2 calcitonina = menor de 10 min. - La calcitonina disminuye las concentraciones circulantes de calcio y de fosfato - Inhibe la resorcion ósea, inhibe la actividad osteoclastica dejando libre la osteoblastica - Intensifica la excreción urinaria de calcio - Útil en la enfermedad de Paget (aumento en actividad osteoclastica)e hipercalcemia grave • Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de calcio mediante inhibición de formación y actividad osteoclastica • La GH aumenta la excreción de Ca en orina, pero también intensifica absorción intestinal • Las H. tiroideas pueden causar hipercalcemia, hipercalciuria, y en algunos casos osteoporosis 55
  • 56. • La insulina aumenta la formación de hueso y se observa una perdida ósea significativa en la diabetes no tratada. FMFH HipófisisLas hormonas del lóbulo posterior se explicaron anteriormente y las del lóbulo anterior casi todasson trópicas lo cual significa que estimulan la secreción de sustancias con actividad hormonal enotras glándulas. - Los cambios pigmentarios en varias enfermedades endocrinas se deben a los cambios en la ACTH - La palidez anormal es la marca distintiva del hipopituitarismo - Los albinos tienen la incapacidad congénita para sintetizar melanina. - El pielbaldismo se caracteriza por parches de piel que carecen de melanina. Hormona del crecimiento - La GH humana tiene actividad lactogena intrínseca - T1/2 = 6 a 20 min. - La dimerizacion es esencial para la activación del receptor. - El crecimiento se inhibe por la hipofisectomia y se estimula por la GH - La hipersecreción de GH se acompaña de hipersecreción de prolactina. - Gigantismo.- se produce en Px con hipersecreción de esta hormona a edades tempranas es decir cuando la placa epifisaria aun no se a cerrado - Acromegalia.- Se produce en Px con hipersecreción de GH cuando ya se cerro la placa hipofisaria y constituye un incremento de talla en las partes acrales (manos y pies), el tamaño de la mayoría de las viseras aumenta, el contenido proteica del cuerpo también aumenta y el de grasa disminuye, se observa ginecomastia , galactorrea, prognatismo y facies de acromegalia, cambios en el campo visual (hemianopsia bitemporal) etc.. - La GH es una hormona anabólica proteica y produce un balance positivo de nitrógeno y fósforo, aumento de fósforo plasmático y descenso de nitrógeno ureico y aminoácidos en plasma - La GH producida por tecnica recombinante incrementa la grasa magra y disminuye la grasa corporal, además de aumentar el índice metabólico y disminuir el colesterol plasmático - La 4- hidroxiprolina aumenta durante el crecimiento y en la acromegalia - La GH es diabetogena debido a que aumenta la liberación de glucosa hepática y ejerce un efecto contrario a la insulina en el músculo, también es cetogenica. - El metabolismo de cartílago y de la proteina dependen de la interacción entre la GH y las somatomedinas que son secretados por el hígado. - IGF-I o somatomedina C.- su principal función fisiológica es el crecimiento esquelético y de cartílago. - IGF-II o estimulante de la multiplicación.- su principal función fisiológica es el crecimiento en el desarrollo fetal. - La GH actúa en cartílago para que respondan a la IGF-I y este último determina que el cartílago crezca. 56
  • 57. - La GH es controlada por la GHRH, la somatostatina y la grelina este ultimo secretado por el estomago e hipotálamo y tiene una intensa actividad estimulante de GH. - La grelina estimula la GH FMFH • Estímulos que aumentan la secreción de GH - Deficiencia de sustrato energético, hipoglucemia, ejercicio, Comida con proteina, glucagon, estrés, dormir, estrógenos y andrógenos etc. • Estímulos que disminuyen la secreción de GH - Sueño MOR, glucosa, cortisol, AGL, y GHCrecimiento - El aporte nutricional es el factor extrínseco que mas influye en el crecimiento - Existen dos periodos importantes de crecimiento el primero en la lactancia que es continuación del crecimiento fetal y el segundo durante la pubertad que es consecuencia de GH, andrógenos y estrógenos y el cese del crecimiento se da por el cierre de la epífisis por los estrógenos. - El tratamiento con estrógenos y andrógenos aumenta las respuestas de la GH ante estímulos como insulina y arginina.Enanismo - El maltrato y negligencia pueden causar enanismo como en el enanismo psicosocial o síndrome de Kaspar-Hauser - Acondroplasia.- es la forma mas común de enanismo se caracteriza en extremidades cortas y tronco normal - Insensibilidad de GH o enanismo de Laron.- sucede cuando los receptores de GH no responden • La GH aumenta el índice de filtración glomerular y el flujo plasmático renal. • Síndrome de Sheehan.- Infarto de hipofisis y necrosis posterior a hemorragias posparto 57
  • 58. FMFH Gónadas: desarrollo y función del sistema reproductorLas gónadas tienen una doble función que es la producción de células germinales y la secreciónde hormonas sexualesT1/2 FSH = 170min. T1/2 LH = 60min. T1/2 Prolactina = 20min.Andrógenos.- tienen efecto virilizateEstrógenos.- tienen un efecto feminizante.Progesterona.- prepara el útero par el embarazoRelaxina.- relaja los ligamentos de sínfisis del pubis y ablanda el cervixInhibina B.- inhibe la secreción de la FSH se produce en cel. de sertoliFSH y LH.- Tienen funciones secretoras y gametogenicas - El fármaco colchicina detiene la mitosis en la metafase - Los conductos de Muller después da origen a las trompas de Falopio y el útero - Los conductos de Wolff da lugar al epididimo y cond. Deferente. - Las células de leydis secretan testosterona y las células de sertoli producen sustancia inhibidora mulleriana (MIS) - La MIS induce regresión de los conductos de Muller por apoptosis - La testosterona fomenta el desarrollo de los conductos deferentes y estructuras relacionadas a partir de los conductos de Wolff (formación de genitales internos) - La dihidrotestosterona, induce la formación de los genitales externos masculinos y caracteres sexuales secundarios - Mosaicismo.- mitosis defectuosa - Hermafroditismo verdadero.- trastorno en el cual un individuo tiene tanto ovarios como testículos - La no disyunción del cromosoma 21 produce trisomía 21 o síndrome de Down. - Un seudohermafrodita es un individuo con constitución genética y gónadas de un sexo y los genitales de otro - Seudohermafroditismo femenino.- haber desarrollado genitales masculinos en mujeres genéticas, puede ser consecuencia de de hiperplasia suprarrenal congénita virilizarne o andrógenos administrados por la madre - Seudohermafroditismo masculino.- genitales externos femeninos en un varón genético ocurre en un defecto en los testículos - Deficiencia de 5α-reductasa es una forma de resistencia a andrógenos en la cual disminuye la enzima encargada de la formación de la dihidrotestosterona - Pubertad retrasada en varones es eunucoidismo y en mujeres se llama amenorrea primaria 58
  • 59. AccionesFSH.- - Estimula las células de sertoli para facilitar la maduración de la espermatide en varón - Es la encargada del crecimiento temprano de los folículos ováricos - FSH y andrógenos mantienen función gametogénica de testículos - Estimula la secreción de ABP e inhibina - Las activinas estimulan la secreción de FSHLH.- - Efecto trópico en las células de leydig y en mujeres se encarga de la maduración final de los folículos ováricos y secreción de estrógenos en ellos - Induce la ovulación, la formación inicial del cuerpo amarillo y la secreción de progesterona - Produce concentraciones altas de andrógenos en testículos, lo cual a su ves la inhibeProlactina.- - Induce secreción de leche en las glándulas mamarias - Previene ovulación en mujeres lactantes - Aumenta la secreción de caseina y lactalbumina - Su acción es impedida por inhibidores de microtubulos - Inhibe efectos de gonadotropinas - La secreción excesiva en tumores causa impotencia - El corte del tallo hipofisario produce una aumento en la secreción de esta ya que produce un efecto inhibitorio - La L-Dopa, bromocriptina y agonistas de la dopamina disminuyen la secreción de prolactina debido a que aumenta la secreción de dopamina - La TSH y TRH estimulan la secreción - Facilita la secreción de dopamina, marcando así su retroalimentación negativa. - Puede causar amenorrea por bloqueo de la acción de gonadotropinas en los ovarios 59
  • 60. FMFH Sistema reproductor masculino - Las células intersticiales de Leydig secretan testosterona y estradiol - Las células de sertoli contienen glucògeno y forman la barrera hematocelular, no producen andrógenos pero contienen aromatasa que convierte los andrógenos en estrógenos, también secretan proteína de unión con andrógeno, inhibina y MIS - En el epididimo el esperma adquieren movilidad - El el istmo adquieren capacitación - En la ampolla se realiza la fertilización - Vol. Normal del semen .- 2.5 a 3.5 mL - El semen tiene una alta concentración en prostaglandinas - Las cuentas espermáticas son mayores en el invierno • Erección - Parasimpático - El oxido nítrico tiene una acción preponderante en la erección - El sildenafilk usado como Tx de disfuncion erectil pero ocasiona perdida transitoria para discriminar entre el azul y verde. • Eyaculacion – Simpático - Respuesta integrada en segmentos lumbares superiores.- contracción conducto deferente - Segmentos lumbares inferiores y sacros supr.- contracción músculo bulbocavernosoTestosterona - La principal hormona testicular, se sintetiza a partir del colesterol en células de Leydig - También se forma a partir de androstenedionaque secreta la corteza suprarrenal - La androstenediona a su ves se sintetiza por progesterona y 17-hidroprogesterona - La secrecion de testosterona esta bajo control de la LH que estimula las células de Leydig - La testosterona se convierte en dihidrotestosterona por acción de la 5α- reductasa, la deficiencia de esta enzima produce seudohermafroditismo masculino. - Esta a cargo de los genitales internos masculinos - Dihidrotestosterona esta a cargo de los genitales externos masculinos - La formación de DHT es una manera de amplificar la acción de la testosterona. - El azúcar funciona como principal suministro nutricional para espermatozoides. - Los andrógenos aumentan la síntesis y disminuyen la degradación de las proteínas, lo cual conduce a un aumento en la velocidad de crecimiento 60
  • 61. Sistema reproductor femenino - La menstruación ocurre con el desprendimiento de la mucosa uterina - Las células de la teca interna son la principal fuente de estrógenos circulantes - Alrededor del dia 14 ocurre la ovulación - El mittelschmerz es un pequeño dolor en la parte inferior del abdomen ocasionado por la hemorragia de la ovulación - En la fase lutea del ciclo menstrual las células luteas secretan estrógenos y progesterona - El óvocito se detiene dos veces la primera ves ocurre en profase y la segunda en la llegada de la pubertad se detiene en metafase y solo se completa con la llegada del espermatozoide - Después de la menstruación (día 1 a 14) (fase proliferativa) se produce nuevo endometrio bajo la influencia de los estrógenos - Después de la ovulación (14 a 28)(fase secretora), el endometrio se vuelve mas vascularizado y edematoso bajo influencia de estrógeno y progesterona - La duración variable del flujo menstrual es de 3 a 5 días y la cantidad de sangre de 30mll - El estrógeno determina que el moco sea mas alcalino y delgado favoreciendo la supervivencia y transporte de los espermatozoides - La progesterona hace al moco mas espeso, adherente y con abundantes células después de la ovulación y en el embarazo - La temperatura corporal basal aumenta por la progesterona (termógena) - Un incremento de LH desencadena la ovulacion Hormonas ováricas - Los estrógenos naturales son 17β- estradiol, estrona y estriol, la secreción principal de estos son en las células de la granulosa, de los folículos ováricos, el cuerpo amarillo y placenta - Su biosíntesis depende de la aromatasa, convierte de androstenediona en estrona y de testosterona a estradiol - Se sintetizan a partir de andrógenos - El siguiente mapa explica como es la síntesis y metabolismo de los estrógenosColesterol Pregnenolona Dehidroepiandrosterona 17α- hidroxipregnenolona Progesterona Androstenediona Aromatasa Estrona Testosterona 61
  • 62. 16- cetoesterona Aroimatasa 16α- hidroxiesterona Estriol FMFH - En el hígado, el estradiol, la estrona y el estriol se convierten en conjugados glucoronidos y fosfato siendo así desechados, también se excretan con la bilis y se reabsorben a la corriente sanguínea. Efectos de los estrógenos - Facilitan el crecimiento de folículos ováricos, aumentan movilidad de trompas de falopio, aumentan el flujo sanguíneo uterino, aumentan el la cantidad de músculo uterino, hace que el útero se vuelva mas activo y excitable haciéndolo sensible a la oxitocina - Los estrógenos disminuyen la secreción de FSH, regulan la LH, inducen el cierre hipofisario, incrementan la secreción de angiotensinogeno y globulina para unión tiroidea. - Las anticonceptivos orales contienen estrógenos y progestagenos y actúan inhibiendo la secreción de gonadotrofinas - Son los causantes del comportamiento estral en los humanos y aumentan la libido - Inducen el crecimiento dúctal en glándulas mamarias, son la principal causa de crecimiento mamario y son la causa de pigmentación de la s areolas. - Causan en cierto grado retención de sal y agua antes de la menstruación - Inhiben la formación de puntos negros, espinillas y acne, inducen un descenso del colesterol plasmático y producen vasodilatación parida incrementando el oxido nítrico.Progesterona - Secretada por el cuerpo amarillo, la placenta y en pequeñas cantidades el folículo, estimulada por la LH - Las células de la teca proporcionan la pregnenolona a las de la granulosa donde se convierte en progesterona. - Los principales órganos blanco son el útero las glándulas mamarias y el cerebro - Tiene un efecto antiestrogenico el las células miometriales, disminuye su excitabilidad, su sensibilidad a la oxitocina - Tiene un efecto termogenico el cual podría ser la causa del aumento de la temperatura al momento de la ovulación, también estimula la respiración.Relaxina - Se produce en el cuerpo amarillo, útero, placenta, en glándulas mamarias y en próstata - Durante el embarazo relaja la sínfisis del pubis y otras articulaciones pélvicas, además de suavizar y dilatar el cervix uterino facilitando el parto. - Inhibe las contracciones uterinas, ayudando a mantener el embarazo - En el varón se encuentra en el semen y facilita el movimiento espermático al igual que la penetración del espermatozoide al ovulo 62
  • 63. FMFHEmbarazo y partoGCH - La gonadotropina placentaria de los humanos se llama gonadotropina coriónica humana (GCH), esta es secretada por el sincitiotrofoblasto, sus principales efectos son luteinizantes y luteotropicos - Su presencia en la orina es la base de las pruebas de laboratorio, la GCH es mas concentrada en la mañana, y actúa sobre el mismo receptor de la LH. - La GnRH estimula y la Inhibina inhibe la secreción de GCHSomatomamotropina corionica humana - Secretada por el sincitiotrofoblasto, tiene efecto lactogeno, su estructura es muy similar a la GH - Funciona como “ hormona del crecimiento materno del embarazo” - Induce retencion de nitrógeno, K y Ca, causa lipolisis y desvía la glucosa al feto. - Las concentraciones bajas de esta son un signo de insuficiencia placentaria.Unidad fetoplacentaria - La placenta sintetiza pregnenolona y progesterona a partir del colesterol - La progesterona brinda un sustrato para formar cortisol y corticosterona en la suprarrenal fetal - La pregnenolona brinda el sustrato para formar (DHEA y 16-OHDHEAS) en la suprarrenal fetal, estas hormonas se regresan a la placenta y la (DHEA) forma estradiol y la 16-OHDHEAS forma estriol - El 16-OHDHEAS es el principal sustrato de los estrógenos - El estriol formado es útil para determinar la valoración del estado de salud del feto.Parto - El aumento de estrógenos puede ser un factor importante ya que hace que el útero sea mas excitable y aumenta el numero de prostaglandinas que a su ves causan contracciones uterinas - El numero de receptores de oxcitocina aumenta mas de 100 veces al inicio del trabajo de parto, siendo incrementados por los estrogenos - La 17-Hidroxiprogesterona intramuscular provoca una disminucion en el trabajo de parto - La progesterona relaja el músculo liso uterino y inhibe la acción de la oxcitocina - Una ves que inicia el trabajo de parto las contracciones uterina dilatan el cervix dicha acción hace que se secrete oxcitocina y la oxcitocina provoca aun mas contracciones uterinas estableciendo así un ciclo de retroalimentación positiva. 63
  • 64. FMFHLactancia - Los estrógenos son los encargados de los conductos mamarios - La progesterona se encargan de los lobulillos - Las altas concentraciones de progesterona y estrógenos producen el desarrollo lubuloalbeolar completo - La oxcitocina produce contracción de los conductos expulsando asi la leche por el pezón - Las glándulas mamarias crecen durante el embarazo por las concentraciones altas de progesterona, estrógenos y prolactina - Después de la expulsión de la placenta en el parto hay un descenso súbito de estrógenos y progesterona, el descenso de estrógenos provoca la lactancia - En mujeres que no desean amamantar a su hijos se les puede administrar estrógenos para suprimir la lactancia. - La succión induce la liberación de oxcitocina para sacar la leche y prolactina para generarla. - Síndrome de Chiari-Frommel es la persistencia de lactancia y amenorrea en mujeres que no amamantan después del parto, y se debe a la secreción de prolactina sin secreción de FSH y LH. - Ginecomastia es el desarrollo mamario en varones y puede ser una complicación del tratamiento con estrógenos. - El 35% de carcinomas mamarios son dependientes de estrógenos y se pueden tratar con la inhibición de estrógenos (tamoxifeno) o con medicamentos que inhiban la aromatasa. 64
  • 65. FMFH 65