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Edema cerebral y TCE
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Edema cerebral y TCE

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  • 1. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico
  • 2.  Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.
  • 3.  Incremento de líquido en el tejidocerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos
  • 4. Edema Cerebral Localizado ó Leve Intenso Pocos ó ningún signo  Signos generalizadosde disfunción encefálica de disfunción encefálica  Hipertensión Intracraneal
  • 5. Según su patogenia:CLASIFICACIÓN
  • 6. Tipos de Edema Cerebral:  Edema Vasogénico  Edema Citotóxico  Edema Hidrostático
  • 7. Tipos de Edema Cerebral:  Edema Vasogénico KLATZO  Edema Citotóxico  Edema Intersticial FISHMAN añade
  • 8. Tipos de Edema Cerebral  Edema Vasogénico (+ común)  Complicación frecuente de:  Trauma craneoencefálico  Tumores  Infecciones  Inflamación  Edema Citotóxico
  • 9. Tipos de Edema Cerebral:  Edema Vasogénico KLATZO  Edema Citotóxico  Edema Intersticial FISHMAN
  • 10. Edema Vasogénico
  • 11. Alteración asociada a:  Neoplasmas  Infecciones  Trauma  Tumores  Isquémica
  • 12. Edema Vasogénico El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales de los capilarescerebrales para las macromoléculas.
  • 13. Descripción  Edema Vasogénico Lesiones de Y penetre en el Permite que barrera espacio escape líquido hematoencefáli encefálico de los capilares ca extracelular En la sustancia Atenuación Alrededor de gris W disminuida en el tumores, rastreo TC abscesos y * Casi se limita a hematomas la sustancia Hiperintensidad encefálicos blanca AyV en RM Contusiones
  • 14. Edema Vasogénico Permeabilidad de Las proteínas del La permeabilidad las células plasma entran en incrementada se endoteliales los espacios atribuye a: capilares aumenta extracelulares Un defecto de las Proteasas uniones apretadas Factores liberadas por de las células transudativos células tumorales endoteliales Predominio de Paso de proteínas Al debilitar la BHE edema vasógeno de la sangre
  • 15. Edema Vasogénico Edema Principalmente Tumefacción cerebral sustancia Es probable: regional localizado blanca La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares alteren y trastornen su propia función .
  • 16. Edema isquémico cerebral
  • 17. Descripción Edema cerebral Obstrucción Edema arterial Vasogénico Isquemia aguda Fase Celular Minutos, Horas Reversible
  • 18. Principales cambios de la funcióncerebral  Déficit neurológico focal  Alteraciones de la conciencia  HI
  • 19. Edema Citotóxico
  • 20. Edema CitotóxicoTumefacción de los elementos celulares del encéfalo, concentración deLCR normal, TC norevela realce y RM resulta normal
  • 21. Descripción  Edema Citotóxico Elementos Embeben: celulares Reducción Líquido y se correspondiente hinchan del espacio del líquido extracelular. LESIÓN Privación de HIPÓXICA oxígeno
  • 22. Edema Citotóxico Insuficiencia Privación de de la bomba de oxígeno Na dependiente de ATP* Se acumula Na y “EDEMA agua en interior CELULAR” Hipoxia + Frecuencia
  • 23. Principales cambios de la funcióncerebral  Que se producen con el edema:  Estupor  Coma  Alteraciones EEG  Asterixis
  • 24. Edema intersticialHidrocefálico de Fishman
  • 25. EDEMAINTERS TICIAL El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidosperiventriculares Hidrocefalia Obstructiva
  • 26. Descripción Aumento del compartimietoMenos importancia Intersticial intercelular clínica extravascular del encéfalo Edema intersticialExtensión de 2-3 cm periventricular desde la pared relacionado con ventricular* hidrocefalia a tensión
  • 27. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
  • 28. Hipertensión Intracraneana
  • 29.  Cráneo y canal vertebral contienen: – tejido cerebral 86 % – LCR 10% – Sangre 4% El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal
  • 30.  Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal Teoría de Monroe-Kellie Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos
  • 31.  El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%) No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen. Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
  • 32. Fisiología del LCR Funciones :  MECANICA  Traumatismos  Cambios de presión venosa FLOTACION AL ENCEFALO Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g
  • 33.  Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas Volumen intracraneal: 1700 ml  Encéfalo: 1200-1400 ml  Sangre : 150 ml  LCR: 70-160 ml
  • 34. Formación: 500 ml/día Plexos coroideos – Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas – Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO  NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas  Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal
  • 35.  El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal
  • 36. BARRERAHEMATOENCEFALICA Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo  Endotelio capilar coroideo:  Impide entrada a albumina y fármacos  Membrana plasmática y adventicia  Prolongaciones de astrocitos  Entrada de micromoleculas Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe
  • 37. Circulación «Tercera circulación» La presión va disminuyendo…. Pulsaciones coroidales
  • 38. Absorción Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior Cuerpo de Pacchioni Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal  Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión
  • 39. Volumen y presión En decúbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posición erguida El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR
  • 40.  Los incrementos de TA no causan aumento de PIC  No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion) Retencion de CO2 La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda
  • 41.  El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC Presión sobre vena yugular Maniobra de Valsalva Tos Estornudos Esfuerzos
  • 42. Hipertensión intracraneal Falla de mecanismos de regulación de PIC Equilibrio intracraneal Mecanismos transitorios :  Reducción de volumen sanguíneo intracraneal  Disminución de producción de LCR
  • 43.  Reducción de flujo sanguíneo cerebral  Infarto cerebral  Isquemia generalizada  Muerte cerebral  La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral
  • 44.  El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10 Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos: PPC=PAM-PIC 50 = 90-40
  • 45.  Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. mecanismo de compensación  aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg PPC=PAM-PIC 80 = 120-40 El FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.
  • 46.  Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.
  • 47. Mecanismos en la génesis dehipertensión Intracraneana Masa cerebral o extracerebral EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO Incremento de presión venosa Obstrucción del flujo y absorción de LCR Aumento en producción de LCR
  • 48. Elevación de PIC diversas causas• Trauma craneal• Hemorragia• Infarto cerebral• Estados hipoxicos e isquémicos• Meningitis• EDEMA CEREBRAL• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos• La perfusión cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg
  • 49. Manifestaciones Clínicas Cefalea  Paralisis oculares Nausea  Papiledema Vomito  Visión borrosa y ceguera Somnolencia
  • 50.  Signos tardios:  Indicios de motoneurona superior  Reduccion de frecuencia del pulso  Aumento de la TA
  • 51.  TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de
  • 52. ESTUDIOS CLÍNICOS
  • 53. Radiografía de CráneoTC y RMNEEG
  • 54. TRATAMIENTO
  • 55. GLUCORTICOIDES Edema Dexametasona: vasógeno 4 mg cada 6 hrs Disminución de Células la presión endoteliales intracraneal Reduce Retracción de permeabilidad tejido encefálico
  • 56. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso
  • 57.  Diuréticos:AcetazolamidaFurosemida Estado hiperosmolar
  • 58. Hiperventilación controlada↓ volumen del encéfalo Alcalosis respiratoria y vasoconstricción Trauma craneoencefálico, operaciones intracraneales y pacientes agudamente comatosos