Comportamiento de la BHE en trauma agudo
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Comportamiento de la BHE en trauma agudo Presentation Transcript

  • 1. El comportamiento de la barreahematoencefálica en el trauma agudo
  • 2.  El SNC, esta dotado de un ambiente especializado de composición acuosa químicamente preciso y protegido de la sangre por la barrera hematoencefálica.
  • 3.  Compartimiento Extracelular EC : LIS Y LCR  BHE  Espacios Intercelulares hacía Ventrículos Cerebrales, Espacio subaracnoideo y canales de absorción SANGRE
  • 4.  BLÜTHIRSNSCHRÄNKE. Siglo XIX bacteriologo alemán, Paul Ehrlich, observó que administrando por vía intravenosa ciertos colorantes a animales pequeños, se teñían todos los órganos, excepto el encéfalo.
  • 5.  1913, Edwin Goldmann discípulo de Ehrlich inyectó, azul tríptano directamente en LCR de conejos y perros, inmediatamente se teñía todo el encéfalo, pero el colorante no pasaba a la circulación sanguínea. 50´s se reveló que las células endoteliales de los capilares, presentan uniones estrechas continuas.
  • 6. BARRERA HEMATOENCEFALICA1. ENDOTELIO CAPILAR2. EL EPÉNDIMO ESPECIALIZADO DE LOS ORGANOS CIRCUNVENTRICULARESProtegen el paso de los constituyentes del plasma hacía el compartimento extracelular de cerebro.
  • 7. ENDOTELIO CAPILAR. Superficie principal de Intercambio Sangre – Tejidos.1. Ausencia de Fenestraciones2. Presencia de uniones estrechas3. Perfil bajo de las cavidades y vesículas del plasmalema.4. Alto perfil celular de mitocondrias5. Revestimiento perivascular de los procesos pediformes astrocíticos.
  • 8.  Las uniones estrechas intercelulares son adhesiones pentalaminares que forman un cinturon continuo de ¨Puntos de fusión¨ alrededor de toda la circunferencia capilar. Limitación obligatoria, basada en el tamaño molecular, al movimiento de sustancias entre la sangre y el cerebro.
  • 9.  Resistencia de los capilares. El endotelio cerebral es impermeable a moléculas grandes o polares. Muy permeable a mayoría de sust. liposolubles . Permeabilidad variable a los iones, sust no ionizadas pequeñas y a la urea.
  • 10.  Condiciones que producen desacoplamiento de las Uniones Estrechas o Apertura reversible. Inyección de agentes hiperosmóticos. Hipertermia Hipercapnia prolongada Vasodilatación asociada a la perdida de Autorregulación.
  • 11. Canalesacuosos 6 a 8 ÅH2O, Na y Cl
  • 12.  Las células del Endotelio, contienen comparativamente pocas cavidades y vesículas picnocíticas. Capilares cerrados, Mitocondrias 8 -11%, actividades metabólicas complejas, atrapan ciertos sustratos y facilitan el transporte de otros. Dopa descarboxilasa Transaminasa del GABA.
  • 13.  Otras enzimas endoteliales.Contribuyen a la permeabilidad de la barrera capilar- cerebro, mediante facilitación o limitación. Gammaglutamiltranspeptidasa, adenosistrifosfatasa, monoaminooxidasa, fosfatasa acida, alcalina, varias deshidrogenasas para la glucosa, glutamato, lactato y succinato.
  • 14.  Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrocíticos. Membrana Glial capilar. Revestimiento perivascular de procesos pediformes astrociticos. Inmediatamente después del túbulo capilar y muy próxima a la membrana basal
  • 15.  El espacio pericapilar y las hendiduras intercelulares entre los procesos pediformes, están abiertos y comunican los canales. Astrocitos.Anhidrasa carbónica. Na y H2oNucleosido fosfatasa. ATP.Gammaglutamiltraspeptidasa. Aá y péptidos.
  • 16. EPENDIMO ESPECIALIZADO DE LOSORGANOS CIRCUNVENTRICULARES. Vasos fenestrados y abiertos como en otros órganos. Rodean Ventrículos cerebrales. Actividades secretoras. Poseen capilares abiertos .
  • 17. ORGANOSCIRCUNVENTRICULARES.  Plexos coroideos.  Eminencia Media.  Lóbulo neural de la hipófisis.  Organum Vaculosum lamina terminalis  Órgano subfalciforme  Órgano subcomisural  Glándula pineal  Área postrema
  • 18.  Recubriendo cada uno de estos órganos y englobando la zona de ¨Pérdida capilar funcional¨ existe un epitelio especializado, cuyas células están unidas por uniones estrechas. Forman una zonula o cinturón continuo capaz de restringir el paso de ciertos constituyentes del plasma, como proteínas al LCR.
  • 19.  Cuando se inyectan proteínas coloidales en los ventrículos, pasan con facilidad entre las células del epéndimo nl pero no pueden penetrar en las hendiduras intercelulares del epéndimo especializado por las uniones estrechas apicales.
  • 20.  Estas uniones como el Endotelio, forman una barrera efectiva para las proteínas, e imponen una limitación obligatoria basada en el tamaño molecular, al paso de sustancias. Epitelio del plexo coroideo. Abundancia de Mitocondrias, cavidades y vesículas picnociticas, vesículas de golgi y cuerpos multivesiculares.
  • 21. MEDIO INTERNO El SNC queda protegido de sust tóxicas y el LCR se mantiene como un producto del plasma pobre en proteínas. Las Células del SNC son metabólicamente activas.
  • 22.  El Medio que las rodea es responsable de varias funciones.1. Aporte continuo y abundante de sustratos (Glucosa)2. Mantener un ambiente químico preciso, necesario para el tejido N.3. Retirar productos del metabolismo y enfermedad.
  • 23.  El transporte de los azucares simples (Glucosa), Mecanismo de bomba especializado (Transportador equilibrante, entre la sangre y el cerebro. Hexosas y pentosas, ácidos orgánicos, serotonina, aminas biogénas, penicilina.
  • 24.  Iones inorgánicos en concentraciones constantes para actividades electrofisiológicas. Ca en LCR. Inferior al plasmático.Equilibrio sangre-LCR lento 5 a 6hrs.2/3 sangre y 1/3 cerebro.Bomba de Flujo.Transporte Ca -- Cerebro – LCR.
  • 25.  K . Bajo (2.9 – 4.6). Intercambio lento 40hsr. Mg y CL. Mayor concentración. (2.4 – 1.7 y 124 – 101) Participan en la conducción neuronal.El movimiento del CL entre las sangre y LCR esta ligado íntimamente a la producción del LCR.
  • 26.  HCO3. Relacionado con la regulación del PH, mantenimiento de la actividad eléctrica en el SNC. Relación LCR/plasma 0.8, en alcalosis o acidosis la concentración en LCR es inferior. Trasporte activo mediante bomba primaria de HCO3 o bomba iónica secundaria (H o CL) entre el LIS y la sangre.
  • 27. COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR. del cerebro forman una  Los espacios extracelulares serie de canales estrechos interconectados que tienen continuidad con los ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo.  Hendiduras intercelulares de 150 a 200 A, entre las membranas y los procesos. Sust. Blanca 1000 a 2000A.
  • 28.  CAVIDADES MACROSCOPICAS DEL LCR. Compartimiento Interno.4º. Ventrículo y conducto central de la M.E. Compartimiento externo.Cisternas, fisuras y surcos del espacio subaracnoideo.
  • 29.  Cada cavidad esta en Continuidad, a través de una o varias aperturas, la vía termina en los Senos dúrales donde las vellosidades aracnoides protruyen en la Circulación venosa.
  • 30.  Volumen total. 140ml Espacio Subaracnoideo. 118 a 120 ml. M. E. 30ml. Ventrículos cerebrales. 20 a 23ml. C/ Ventrículo lateral. 7.5ml.Compartimiento Extracelular Cerebral total. LIS y LCR. 10 a 15% de V. cerebral total.
  • 31. TUMEFACCION Y EDEMACEREBRALAUMENTO DEL CONTENIDO CEREBRAL DE AGUA DE SUFICIENTE MAGNITUD PARA PRODUCIR SINTOMAS CLINICOS
  • 32. COMPARTIMIENTOSINTRACRANEALES COMPARTIMIENTO VASCULAR COMPARTIMIENTO CELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
  • 33. CLASIFICACION VASOGENICO : aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica CITOTOXICO : captación anormal de agua por elementos celulares del cerebro
  • 34. Clasificación del aumento del volumen cerebro neto
  • 35. Aumento volumen vascular Dilatación arterial Obstrucción venosa
  • 36. Dilatación Arterial La circulación cerebral responde a las necesidades metabólicas del cerebro.Las células musculares lisas de arterias yarteriolas responden a estímulos comoPCO2 arterial , PO2 tisular Phextracelular, presión hidrostática,inervación simpática, sustancias químicasy hormonales especificas.
  • 37. Reajustes en el diámetro arterial están reguladoslocalmente para adaptarse a las necesidadesfisiológicas , pueden afectarse por procesospatológicos que modifican las necesidadesmetabólicas o trastornan directamente el tono ycalibre arterial
  • 38.  Obstrucción Venosa En oclusiones agudas el cerebro presenta congestión y los ventrículos son pequeños. Se tata de restablecer el volumen y la presión venosa normal, reconduciendo la sangre por vasos colaterales . En casos mórbidos el cerebro esta congestionado y existen signos de estasis venosa diseminada edema intersticial e infarto hemorrágico
  • 39. TUMEFACCION CELULAR Edema citotoxico Almacenamiento metabólico
  • 40.  Edema Citotoxico Trastorno en la osmorregulacion celular con captación anormal de liquido en el citoplasma, por alteración de la bomba Na – k en la membrana celular. Causas : Isquemia cerebral Intoxicaciones
  • 41.  Almacenamiento Metabólico : Captación intracelular de metabolitos anormales. El aumento de la masa del parénquima se debe al “ relleno “ de las neuronas. Causas : Enfermedades por deposito
  • 42. Edema extracelular Edema vasogénico Edema osmótico Edema compresivo Edema hidrocefalico
  • 43.  Edema vasogénico: Aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales Causado por :  Lesión estructural del endotelio  Deterioro metabólico de los sistemas de transporte endotelial  Neo vascularización
  • 44. FisiopatologíaFiltración de componentes del plasma hacia el cerebroy la inundación volumétrica del compartimientoextracelular aumenta la presión tisular local ycompromete la micro circulación regional ( ↓ FSC ).En áreas invadidas por edema los componentes delplasma producen diferentes efectos secundarios comoextravasación de sustancias toxicas y depresiónmetabólica
  • 45.  Edema Osmótico Depende del establecimiento de un gradiente osmótico desfavorable entre el plasma y el LEC. Con una BHE intacta. El agua entra al cerebro y se distribuye en los espacios extracelulares Aumento del volumen del liquido intersticial Aumento de formación de LCR
  • 46.  Aumento de la osmolaridad tisular. Osmolaridad plasmática normal. Aumento de la osmolaridad tisular Asociado a componente vasogénico compresivo
  • 47.  Edema Hidrocefalico. Obstrucción de las vías de drenaje Estasis de liquido intersticial reflujo de LCR
  • 48. Distención de cavidades proximalesDesbordamiento retrogrado compartimiento extracelularHidracefalia aguda :Edema peri ventricularTejido aspecto esponjosoHidrocefalia crónica :Destrucción colaterales del axónSeparación de las vainas de mielinaFagocitosis lipidica
  • 49. Tratamiento del edema cerebral
  • 50.  Extirpación quirúrgica Efectiva en edema compresivo y componente vasogénico. Extirpa capilares con permeabilidad excesiva ↓liberación de sustancias toxicas Mejora perfusión cerebral
  • 51.  Elevación de la cabeza Facilita drenaje cerebro venoso Reduce la PIC
  • 52.  Hiperventilación. La ↓ de la PCO2 constriñe vasos cerebrales ↓ FSC y volumen vascular ↓PIC Hiperventilación prolongada Hipoxia cerebral Acumulación acido láctico
  • 53.  Osmoterapia  Manitol 20% dosis de 0.25 – 1 g / kg extrae agua de los tejidos por su efecto osmótico no diurético Reduce viscosidad sanguínea Aumenta el FSC Vasoconstricción
  • 54.  Corticoides  Dexametasona 8 - 32 mg Modifican edema perifocal , solo útil si se conserva la autorregulación cerebral. Perjudicial en lesión cerebral hipoxica o lesiones traumáticas productoras de isquemia.
  • 55.  En el edema citotóxico  Estabiliza endotelio cerebral  Aumenta actividad lisosomal  Inhibe liberación de sustancias potencialmente toxicas  Desplazamiento electrolítico  Aumenta uso de glucosa
  • 56.  Antiinflamatorios Inhibición directa de la cascada Prostaglandinas – acido araquidonico
  • 57.  Antihipertensivos  Nitroprusiato 0.1 mg/kg/min Hipotensión inducida
  • 58.  Drenaja de LCR Efectivo en TX de edema peri ventricular asociado a hidrocefalia
  • 59.  Barbitúricos Fenobarbital 3 -5 mg / kg Tiopental 20 mg/ kg Supresión metabólica cerebral Reducción de filtración de liquido en capilares
  • 60. •Descompresion quirurgicaapertura craneal con o sinresección de tejido cerebralútil en tumefacción hemisféricaunilateral y herniación transtentorialprogresiva