Cancer colo-rectal  2012
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Cancer colo-rectal 2012

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cáncer, colon, recto, colorectal, epidemiologia, etiologia, factores de riesgo, factores pronosticos, diagnostico, escreening,

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  • 1. Instituto Nacional de Cancerología Dr. Orlando Mazariegos Cirujano Oncologo Guatemala, Septiembre, 2012
  • 2. EMBRIOLOGÍAANATOMÍAEPIDEMIOLOGIAETIOLOGÍA• SECUENCIA ADENOMA-FACTORES DE RIESGO CARCINOMATAMIZAJEDIAGNÓSTICOESTADIFICACIÓNFACTORES PRONÓSTICOPREVENCIÓNSEGUIMIENTO
  • 3. Mesodermo → INTESTINO PRIMITIVO CIEGO COLON ASCENDENTE 2/3 PROX. COLONTRANSVERSO 1/3 DISTAL COLONTRANSVERSO DESCENDENTE SIGMOIDES RECTO Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 300
  • 4. EMBRIOLOGIA4-5ta SG Intestino Medio:Hernia U. FisiológicaGiro Total 270º, eje AMS10ma SG:Retracción asas herniadas12va SG:Descenso cecal y fijación alperitoneo posterior, fascia deToldt. Embriología Médica Langman 9ª Edición 2004 Skandalakis, Surgycal Anatomy, 2004, Chapter 18
  • 5. Embriología de langman, 9na edición, pág.. 308
  • 6. HISTOLOGIA MUCOSA MUSCULAR DE LA MUCOSA SUBMUCOSA MUSCULAR PROPIA SUBSEROSA SEROSA Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007
  • 7. Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 280
  • 8. 10 segmentos Colon descendente 120-180CM Unión recto- sigmoideaDESDE LA VALVULA ILEOCECAL HASTA EL CANAL ANAL Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 279
  • 9. Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
  • 10. CINTILLAS LONGITUDINALES (0.6cm grosor) Tenias: omental, mesocolica y libre APENDICES EPIPLOICOS HAUSTROS Y ABOLLADURAS PLIEGUES SEMILUNARES MUCOSAEColon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 3
  • 11. ANATOMÍA ARTERIAL MARGINAL DE DRUMMOND Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
  • 12. ANATOMÍAGray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 304
  • 13. Anatomía Clínica de Moore 4a Ed. 2003
  • 14. SEGÚN LA AJCC: DE RAMOS PRINCIPALES DE LAS ARCADAS MARGINALES ADYACENTES AL COLONSurgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
  • 15. FUSION DE TENIAS 3 válvulas rectales o deCOLONICAS Houston: sup, media e infHASTA ANILLOPUBORECTAL12-16 CM DE LONGITUDPERITONIZADO 1/3 SUP.1/3 INF. AMPOLLA RECTAL3 curvaturas: proximal y distal conexahacia derecha, medio convexa haciaizquierda. Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 6
  • 16. ANATOMÍA RECTO DEFINICIONDefinición de recto AJCC “TUMOR RECTAL” •Tumores situados a1 Unión de tenia colónica del <16cm del margen analsigmoides con el músculo •Cualquier tumorlongitudinal circunferencial localizado en el áreahasta la línea pectínea de la arteria rectal2 Promontorio sacro al anillo superioranorectal-Tamaño 16 cm Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007
  • 17. DENONVILLER Tabique rectovesical , rectovaginal WALDEYER Fascia parietal pre-sacra cubre el sacro, vasos y nervios PRESACRAColon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 9
  • 18. 1 A. Rectal superior o Hemorroidal Superior (AMI) 1/3 PROXIMAL 2 A. RECTAL MEDIA o AHM (ILIACA INTERNA) 2 A. RECTAL IINFEIROR o AHI (PUDENDA INTERNA)Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18
  • 19. FASCIA MESORECTAL• Vaina de tejido conjuntivo que engloba al recto, grasa peri-rectal, incluyendo vasos y ganglios linfáticos• Actúa como barrera anatómica para la extensión del tumor• Posteriormente se relaciona con la fascia de Waldeyer Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 9
  • 20. VENA RECTAL SUP ↓ PORTA RECTAL MEDIA E INF. ↓ CIRCULACION SISTEMICA
  • 21. PERIRECTALES MESENT. INF. ILIACOS INGUINALESColon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 26
  • 22. SIMPATICAPLEXO RECTAL• NERVIOS ESPLACNICOS LUMBARES Y PELVICOS• PLEXO HIPOGASTRICO PARASIMPATICA • GANGLIOS SENSITIVOS DE S2 A S4 • FIBRAS AFERENTES VISCERALES Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 27
  • 23. Esfinter interno Plexo hipogastrico inf Esfinter Externo S-2,3 → N. Pudendo → rectal inferior N. Anal N. Esfinteriano anteriorColon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin N. Esfinteriano posterior L.,2005, pag. 27
  • 24. EPIDEMIOLOGÍA3ra PRINCIPAL CAUSA DE CANCER EN HOMBRES Y 2da EN MUJERES
  • 25. MUNDO GUATEMALA Globocan 2008 (IARC), world
  • 26. Globocan 2008 (IARC), world
  • 27. EPIDEMIOLOGÍA EUATercer neoplasia mas frecuente2a. causa de muerte en mujeres y 3a. en hombresSexo: Rel. H:M 1.32 : 1 en Ca. Proximal •Europa incidencia 1.68 : 1 en Ca. Distal 400,000 casos/añoAumenta a partir de los 40 años. Media 67 años90% Son mayores de 50 añosRaza: Afro americanos Richard Pazdur. Cancer Manachment a Multidiciplnary Aproach. 6a. Ed. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 28. NUEVOS CASOS/ MORTALIDAD
  • 29. Tasa de incidenciaestandarizada a la edad
  • 30. INCIDENCIA MUNDIAL DEL CANCER COLORRECTAL
  • 31. PRESENTACION DEL CANCER COLORECTAL ESPORADICO 80% CANCER HEREDO ASOCIADO A ENF. FAMILIAR INFLAMAT. 1-2% POLIPOSICO 10-15% HEREDITARIO NO POLIPOSICO 5-10%PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
  • 32. CCR ESPORADICOSe originan en adenomaspreexistentes Los pólipos adenomatosos son lesiones comunes: 35% a 50% en necropsias En países asiáticos: 10 a 15% De 3 al 5% desarrollan cáncer Acta Oncológica Vol 42 No 4 Abril 2003 Diseases of Colon and Rectum Vol. 47. No.3 March. 2004
  • 33. ESTILO DE FARMACOS DIETA VIDA (↓ RIESGO) CARNES ROJAS ASPIRINA, AINES, GRASAS ALCOHOL INHIB. COX2 EMBUTIDOS FIBRAS TERAPIA REMPLAZO VEGETALES TABACO HORMONAL FRUTAS POSTMENOPAUSIA Organización Panamericana de la Salud Programa de Publicaciones (DBI/E)MICRONUTRIENTES INDICE DE MASA 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA (zelenio, Calcio, Vit C) CORPORAL GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029- 2043
  • 34.  INGESTA DE CARNE Cocinada a altas temperaturas RR: 2.2 a 2.4 GRASA: Aumenta el RR. 1.5 ACIDOS BILIARES:  Activan a la AP-1:  factor de trascripción asociado con la transformación neoplásica  Induce apoptosis pH FECAL:  Afecta la solubilidad de las sales biliares MULTIPARIDAD:  A mayor No. partos mayor riesgo CIRUGÍA PREVIA RADIACIÓN Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol 13,279-284 Feb. 2004
  • 35. ESTILO DE VIDA ESTILO DE VIDA ALCOHOL: RR: H: 1.4 a 2.1 TABAQUISMO: RR: 1.4 FumadoresRel. H:M similar
  • 36.  IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30% Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo de CCR es 7 veces mayor El aumento de 2 cm de la circunferencia abdominal incrementa en 4% > el riesgo El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en varones obesos que en mujeres obesas
  • 37. POLIPOS Transformacion maligna No Neoplásicos Hiperplásicos Pólipos % Menores Mayores Inflamatorios de 2 cm. de 2 cm. Hamartomatosos de la mucosa 65 a Tubulares 5% 35% 80% Neoplásicos 10 aAdenomas Tubulovellosos 25% 22% 46% Tubulares Vellosos Vellosos 5 10% 40% 53% Túbulo-vellosos El CCR se origina casi siempre de un adenoma pre-existenteGuias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004
  • 38. Colorectal Disease, 9, 2006, 402–411 Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis,interventional procedures, Messman Helmut 2006, pag. 71-74
  • 39. LESIONES PRENEOPLÁSICAS PÓLIPOS NEOPLÁSICOS -DISPLASIA DE BAJO GRADO (Adenomas) -DISPLASIA DE ALTO GRADO Displasia de bajo grado progresa a displasia de alto grado ocarcinoma en el 35-50% de los casos dentro de los 5 años y mas del 90% a los 10 años Adenomas 1-2 cm RR 4 displasia de alto grado Displasia Alto grado RR 7-15 CCR Dtsch Arztebl Int. 2010 Oct;107(43):760-6. Review Gastroenterology 127(3):950-956, Sep 2004 GASTROENTEROLOGY 2006;130:1872–1885
  • 40. 3 A 4 POLIPOS JUVENILES ENCOLONMULTIPLES POLIPOS EN TODOTRACTO GICUALQUIER NUMERO DE POLIPOSEN PTE CON HISTORIA FAMILIAR DEPAJ
  • 41. Síndrome de poliposis juvenil: -- 5 a 10 pólipos o pólipo único -- Hidrocefalia, mal rotación intestinal -- Linfangiomas mesentéricos -- No potencial maligno Sx Cronkhite-Canada: -- Pólipos juveniles no familiares -- Alteraciones epidérmicas -- No degeneración malignaActa Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003
  • 42. FACTORES DE RIESGOABC OF THE COLORECTAL CANCER Dig Dis 2010; 28: 619-624
  • 43. HISTORIA FAMILIAREl riesgo varía de acuerdo a la edad y al No. de casos - Uno: RR. de 1.72. - Dos o mas: RR. de 2.75 - Uno menor de 45: RR. de 5.37 Riesgo de adenomas: 8 % ADENOMA: RR: 1.78 de CCR Dx. menores de 60 años : 2.59 Hematol Oncol Clin N Am . (2002) 775-810
  • 44. CANCER HEREDO FAMILIARSíndromes polipósicos: + Sx. de poliposis adenomatosa Síndromes NO polipósicos:familiar Sx. Muir Torre - Sx. de Gardner Sx. de Lynch I - Sx. de Turcot Sx. de Lynch II + Sx. poliposis hamartomatosa - Sx. de Cowden-SBRR - Sx. de Peutz Jeghers - Sx. de poliposis juvenil Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810
  • 45. Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la AlianzaInternacional para Cáncer Digestivo: 2007
  • 46. SÍNDROMES ASOCIADOSGenes Síndrome Herencia Riesgo de CCRAPC POLIPOSIS A.DOMINANTE 100% ADENOMATOSA FAMILIARAPC ATENUADA A.DOMINANTE 69%MUTYH POLIPOSIS A. RECESIVA 80% ASOCIADA A MUTYHMLH1, MSH2, LYNCH A.DOMINANTE 80%MSH6, PMS2STK11 PEUTZ-JEGHERS A.DOMINANTE 39%SMAD4 POLIPOSIS JUVENIL A.DOMINANTE 39%PTEN COWDEN A.DOMINANTE RARO J Biomed Biotechnol. 2011;2011:792362
  • 47.  Pacientes jóvenes 2a y 3a décadas Incidencia: 1 en 8,000 a 1 en 29,000  1 x 6670 Dinamarca  1 x 35333 Noruega Mutación en el gen APC loc. En el cromosoma 5 q21 Penetrancia del 95 % 10 a 20 % son mutaciones de novo.El 100% desarrolla cáncer Acta Quirúrgica Vol. 42 No. 4 abril 2003 Cancer Management a Multidisciplinary aproach. 6a ed. 2002 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 48. 100 o + POLIPOS o JOVENES CON HISTORIA FAMILIAR DE CRCHERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP. MUTACIONES D NOVO)SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS, ODONTOMAS HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO DE RETINA TUMORES DESMOIDES, QUISTES EPIDERMICOS ADENOMA DE ID Y DUODENO POLIPOS EN FONDO GASTRICO CA DE PANCREAS (<1%) Y CA GASTRICO (<1%) Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002 Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
  • 49. Sx. De Gardner:• Autosómico dominante• Afección de intestino delgado y colon Quistes epidermoides Tumor desmoides Osteomas Lipomas Fibromas y Neoplasias del Tracto Digestivo Alto. Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002 Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
  • 50. Sx de Turcot: -- Pólipos de colon -- Gliomas -- Meduloblastomas intracraneanos Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 51. Síndrome de Peutz Jeghers:-- Autosómico dominante-- Mutación STK11 y cromosoma 19p13.3-- Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo liso del tubo digestivo-- Ca. de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo, páncreas.Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de intestino delgado y colon Hematol Oncol Clin NA. 2002
  • 52. Sx PEUTZ JEGHUERS 2 O MAS POLIPOS HIPEPIGMENTACION HISTORIA FAMILIARHAMARTOMATS EN MUCOCUTANEA DE Sx PJ ID COLORECTAL SURGERY, 1er Edition, Mark Killingback 2006, pag. 40
  • 53. SD BANNAYAN RILEY RUBALCABA POLIPOS HAMARTOMA TOSOS EN RETRASO PECAS COLON,MACROCEFALIA LIPOMATOSIS MENTAL EN PENE ID y LENGUA, PERO NO EN EL ESTOMAGO N Engl J Med 2003; 348: 919-32.
  • 54. Síndrome de Cowden: -- Autosómico dominante --Hamartomas gastrointestinales y deórganos sólidos -- Hamartomas buco-cutáneos -- Mandíbula hipoplásica, paladar arqueado -- Manos de aspecto hiperqueratósico -- Riesgo para Ca. de tiroides, mama, útero y piel. Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 55. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO: CCHNP Inest. MICROSATÉLITES CARÁCTERÍSTICAS MLH1 (3p21-23) -Sinónimo: síndrome de Lynch MSH2 (2p21) MSH6 (2p21) -2-5% del cáncer colorectal PMS1 (2q31- q33) -Autosómica dominante PMS2 (7p22) -Inestabilidad de microsátelites 90% afecta MLH1 y MSH2 7% en MSH6 3% resto65 A 85% Ca. colorrectal30 a 50% Ca. endometrial 12 a 15% en Ca. CRotros canceres menos del 10% esporádico. endometrio, ovario, estómago,intestino delgado, tracto hepatobiliar, sistemacolector urinario, piel, cerebro BMB Rep. 2011 May;44(5):317-22.
  • 56. Afección del 50% de los descendientes 80% de los portadores desarrollarancáncer .35% Cáncer sincrónico y metacrónico Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
  • 57. Síndrome de Muir Torre -- Mutación: hMLH1, hMSH2. -- Adenomas sebáceos,keratoacantomas.-- Cáncer colo-rectal
  • 58. SINDROME LYNCH: 2-4% de todos los canceres colorectales Sx. de Lynch I: Cáncer colorrectal como única manifestación Sx. de Lynch II: Cáncer colorrectal asociado a otros canceres Endometrial 43% Gástrico, int. Delgado, higado, tracto biliar, tracto urinario, ovario, otros 19-9 % Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Acta Oncológica Vol. 42 No. 4 abril 2003 Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002
  • 59. Criterios de Ámsterdam I Al menos tres familiares con cáncer colo-rectal con los siguientes criterios: - 1 familiar de primer grado - Al menos 2 generaciones afectadas - 1 Dx de Ca. antes de los 50 años - Excluir a la poliposis adenomatosa familiar - Verificación histológica de los tumores Acta oncológica Vol 42. No. 4 . Abril. 2003. Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 60. CRITERIOS DE ÁMSTERDAM IIAl menos - 3 familiares con cáncer con el Sx. (colon, recto, endometrio, intestino delgado, uréter y pelvis renal). - 1 familiar de primer grado de los otros dos. - 2 generaciones afectadas - 1 Dx de Ca. antes de los 50 añosExcluir PAF Acta Oncológica Vol. 42 No 4 abril. 2003 Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 61. CRITERIOS DE BETHESDACáncer en familias que reúnen los criterios de ÁmsterdamCanceres relacionados con CCHPN, incluyendo CCR metacrónico y sincrónicoasociado a cáncer extracolónico.CCR y un familiar de primer grado con CCR y/o cáncer asociado a CCHNP y/oACR; uno de los canceres diagnosticado antes de los 45 años, y el adenomaantes de los 40 años.CCR o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 añosCCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado antes de los 45 añosCCR de células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 añosAdenomas diagnosticados antes de los 40 años Gastroenterology. Vol.121 No. 1 July 2001 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 62. ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL CUCI: Riesgo relacionado con la duración extensión (Colitis ulc. Cr. Inesp. ) RR: 5 a 10% a 20 años 12 a 30 % a 30 años Cáncer sincrónico: 10% a 20% Proctitits: RR: 1.7 Colitis RR: 2.8 Pancolitis: 11.4 a 18.9CROHN: Ileocólico RR: 3.2 Colónico: RR: 5.6 - 73 % Loc. En colon y recto - En menores de 30 a. RR - 20. - 1/3 son adencarcinomas mucinosos Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol.13 279-84 feb.2004 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.
  • 63. COLITISCAUSA DE CRC ULCERATIVA1-2% CASOS RR +6 VECES > CA SINCRONICOS GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61
  • 64. ENFERMEDAD INFLAMATORIA LE INTESTINAL CUCI CROHN RIESGO DE CARCINOMA RIESGO DE CARCINOMA 2% A 10 AÑOS 2.9 %A 10 AÑOS 8% A 20 AÑOS 5.6 %A 20 AÑOS 18% A 30 AÑOS 8.3 %A 30 AÑOS ?¿ DX COLECTOMÍA DISPLASIA ¿¿ Gastroenterol Clin Biol. 2009 Jun;33 Suppl 3:S190-201GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61 World J Gastroenterol 2009 January 14; 15(2): 226-230
  • 65. FACTORES DE RIESGO Dig Dis 2010; 28: 619-624
  • 66. SECUENCIA ADENOMA CCR ABC of Colorectal Cancer, pag. 14
  • 67. COLON DERECHO COLON IZQUIERDO RECTO OBSTRUCCION RECTORRAGIA ANEMIA INTESTINAL MASA PALPABLE DOLOR COLICO DISMINUCION CALIBRE HECES DOLOR ABDOMINAL OBSTRUCCION HEMATOQUEZIA VAGO INTESTINAL DISMINUCION DEL DOLOR PELVICO FATIGA, ASTENIA CALIBRE DE LAS HECES PERDIDA DE PESO PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED
  • 68. PRESENTACIÓN CLÍNICAMETASTASIS GANGLIONAR 40-70% METS Al Dx: 10-20%METASTASIS HEPATICA 40- 60 % VIAS DE DISEMINACIÓN  Local circunferencialMETS CAV. PERITONEAL 30-40%  Linfática  HematógenaMETS A PULMON 30%  Transperitoneal  PerineuralOTROS SITIOS DE METS. : OVARIO,HUESO , SUPRARRENAL PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.
  • 69. LOCALIZACION 5% 4% 24% 10% 40-60% 20% • METACRÓNICO 0.7-1% • SINCRÓNICO 2-7%CA Cancer J Clin 2006;56:160–167 BMC Gastroenterol. 2010 Nov 25;10:139
  • 70. DIAGNOSTICO ESTANDAR DE ORO S: 96% E: 98% Atlas of Colonoscopy- Technique,diagnosis, interventional procedures, Messman Helmut 2006, pag. 35 Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65
  • 71. ENEMA DE BARIO S: 50% E: 55-60%Current Surgery, 2006, Chapter 30. Large Intestine
  • 72. Diagnostico USG Rectal Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42 Colonic diseases,Chapter 19 / Endoanal and Endorectal Ultrasound, pag. 330
  • 73. ULTRASONIDO RECTAL T1 S: 81% E: 98% T2 S: 41% E: 92%N S: 70% E: 85% . Colon and rectum diseases 2002: 12;145-167 The lancet Oncology Vol. 4(3) March 2003
  • 74. • Afección Ganglionar – Ganglios > 5 mm. – Tamaño > 1 cm – S: 73-88% – E: 58-65% – Exactitud < 80%.Seminars in Surgical Oncology Vol. 20 No 2 march 2001
  • 75. COLONOSCOPIA VIRTUALVirtual CT Colonoscopy and Virtual CT Barium Enema,Korean J Gastroenterol 2006 Am J Med 2007 Mar, 120(3) 203- 210
  • 76. – Contorno de ganglio S 85%• T – Evalúa mejor la relación – Exactitud 67-86%% del T con las fascia – E 89% mesorectal. – S 82%• T1/T2 vs. T3 • Predice márgenes + – Reacción desmoplasica. – < 1 mm con fascia• N mesorrectal. – Detecta ganglios > 3 mm. – Exactitud 80% – Purkayastha et al. – 9 estudios 529 pac. – S 94% E 85% Colorectal Dis 2006;9:402-411 Eur Radiol 2007;17:379-389 Abdom imagin 2006;xx:1-8
  • 77. PET+ S: 100% E: 50%+ Útil en la valoración derecurrencia+ Identifica enfermedad extrahepática ointraperitoneal+ Metástasis hepáticas 95 a 100% Colon and rectum diseasees 2002: 12:145-167 Seminars in Surgicaloncology Vol 20 No. 2 march 2001
  • 78. PET NO ESTUDIO INICIAL UTILIDAD EN EL SEGUIMIENTO: RECURRENCIA Y METASTASIS PUEDE CAMBIAR LA CONDUCTA TERAPEUTICA HASTA EN UN 30% DE LOS CASOS
  • 79. • Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio del TGI – Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares• Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y No fumadores menor 3 ng/ml• Se eleva en cancer de: – Colon y recto (un 40 a 70% de los casos) – Ovario – Pancreas – Estomago – Riñon Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
  • 80. Otras causas de aumento del valor de CEA Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria Edad digestiva y hepatobiliar Embarazo Poliposis intestinal Hombres Pancreatitis Insuficiencia renal Cirrosis Gastritis
  • 81. SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD 64% 90% CEASEGUIMIENTO CORTE DX DE 2,2RECURRENCIA ng/ml SURGICAL ONCOLOGY 2009; 18, 15-24
  • 82. NO se recomienda para el diagnóstico temprano yescrutinioElevación prequirúrgica es proporcional a la recurrenciaMáxima utilidad: Seguimiento Recurrencia: S: 80% E: 70% Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147
  • 83. FOBT = GuayacoFIT = test inmunoquimicafecalDCBE= enema bario con doblecontraste
  • 84. I. Pacientes de alto riesgo: 1.- Síndromes hereditarios o Hx familiar de: Síndrome de Lynch I y II (el mas frecuente) Poliposis familiar CCNPH (10-15% de los CCR) 2.- Antecedente personal de: Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx. Colitis de Crohn
  • 85. HISTORIA FAMILIAR TAMIZAJE INTERVALO ( CRITERIO) INICIO DE REALIZACIÓN DE COLONOSCOPÍA COLONOSCOPÍAFAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOSA LA EDAD DE 50- 60 AÑOSFAMILIAR EN 1ER GRADO CON 10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOSCRC DX < 50 AÑOS A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOSFAMILIAR DX CRC > 60 AÑOS2 FAMILIARES EN 1ER GRADO A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS CADA 3 A 5 AÑOSDX CRC A CUALQUIER EDAD ANTES DEL DX DEPENDIENDO DE OTRA HISTORIA FAMILIAR2 FAMILIARES EN 2DO GRADO A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOSDX A CUALQUIER EDADFAMILIAR 2DO GRADO O 3ER A LOS 50 AÑOS CADA 5 A 10 AÑOSGRADO CON DX DE CRC O DE1ER GRADO CON ADENOMA Infonco, clinical practice guidelines, 2011
  • 86. HISTORIA PERSONAL DE COLITIS ULCERATIVA O CROHN INICIAR BUSQUEDA 8 A 10 AÑOS ANTES DE INICIO SINTOMAS MUESTRASBIOPSIAR 4 CUADRANTES, ADICIONALES DE POLIPECTOMIA CADA 10 CM, MASAS O ESTRUCTURAS ENDOSCOPICA 30 MUESTRAS Gastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60 Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
  • 87. MENOR 50 AÑOSSIN HISTORIA FAMILIAR DE CRCSIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRCNO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells
  • 88. COLONOSCOPIA NO POLIPO EN 10 AÑOS COLONOSCOPIA Cada 10 años COLONOSCOPIA POLIPO POLIPECTOMIA CADA 3 AÑOS SANGRE OCULTABAJO RIESGO IHQ, DNA POSITIVA COLONOSCOPIA CADA AÑO NEGATIVO SIGMOIDOSCOPIA REPETIR HIPERPLASICO FLEXIBLE Cada 5 años EN 5 AÑO POLIPO ADENOMA COLONOSCOPIA ENEMA BARIO CADA 5 AÑOS Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007 Tamizaje del cáncer colorrectal
  • 89. GUAYACO• Evidencia I• Disminuye mortalidad 15-33%• Sensibilidad 50-60% • Si se hace cada año 90%• Especificiadad 95% ADN Fecal • Evidencia I • Sensibilidad 52% • Especificidad 95% Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007 Tamizaje del cáncer colorrectal
  • 90. Sangre oculta en Heces Screnening cancer colon, J A Marin,1996
  • 91. DUKESASTLER Y COLLERMODIFICADO DE ASTLERCOLLERTNM AJCC 7TH
  • 92. TNMAJCC, 7th Edition, 2010
  • 93. TNMAJCC, 7th Edition, 2010
  • 94. TNMAJCC, 7th Edition, 2010
  • 95. CANCER STAGING AJCC, 7th Edition, 2010
  • 96. CLASIFICACION DE DUKES A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sinafectar la subserosa. B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes. C: Ganglios linfáticos metastásicos.MODIFICACION DE ASTLER-COLLER A: Limitada a la mucosa. B1: Afecta a la muscular de la mucosa, B2: Invade muscular propia. B3: Tumor que se extiende a tejido extramural. C1: Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos C2: Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos C3: Etapa B3 + metástasis a ganglios linfáticos D: Metástasis a distancia. AJCC 6a Ed. 2002
  • 97. Clasificación OMSTumores epitelialesAdenoma-Tubular No epiteliales-Velloso-Tubulovelloso Lipoma-Serrado Leiomioma Grado de diferenciación GlándulasNeoplasia intraepitelial Tumor del estroma gastrointestinal-Bajo grado Leiomiosarcoma-Alto grado Bien diferenciado >95% Angiosarcoma Moderadamente diferenciado 50-95%Carcinoma Sarcoma de Kaposi-Adenocarcinoma 85 - 90% Poco diferenciado 5-50%-Mucinoso Indiferenciado <5%-Células en anillo de sello Neoplasias linfoides-Células pequeñas -Linfoma de la zona marginal-Células escamosas-Adenoescamoso -Linfoma de células del manto-Medular -Linfoma de Burkitt-Indiferenciado -OtrosTumores endócrinos WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
  • 98. CARCINOMA COLORECTAL Subtipos histológicosSupervivencia a 5 añosAdenocarcinoma 70%Mucinoso 62%Células en anillo de sello 28% Chin Med J 2009;122(13):1486-1491 WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
  • 99. TAMAÑO TUMORAL K-ras INESTABILIDAD MICROSATELITGRADO DE MARGENREGRESION CIRCUNFERENCIALTUMORAL INVASION DELECCIN DEL 18q PERINEURAL
  • 100. Gen KRAS• Esta en el cromosoma 12• Codifica proteínas RAS – Son las que transmiten señales de los factores de crecimiento (EGFR y VEGF)• Esta mutado en el 30-40% del CCR – 20-30% de todos los tipos de cáncer – Las mutaciones se prod. en los codones 12,13 y 61 – La mutación indica poca resp. al Tx anti EGFR y VEGF • (cetuximab, panitumab, bevacizumab)
  • 101. FACTORES PRONÓSTICOS CATEGORIA I• EXTENSION TUMORAL LOCAL• NODULOS LINFATICOS REGIONALES• NODULOS DEL MESENTERIO• MICROMETASTASIS• INVASION VASCULAR• CEA
  • 102. FACTORES PRONÓSTICOCATEGORIA IIA• GRADO TUMORAL• MARGEN CIRCUNFERENCIAL• REGRESION POST QT NEOADYUVANTECATEGORIA IIB• TIPO HISTOLOGICO• INESTABILIDAD MICROSATELITAL• BORDE TUMORAL• DELECCION 18q
  • 103. FACTORES PRONOSTICOS CATEGORIA III• DNA• MARCADORES MOLECULARES• K-RAS Y EGFR• MOLECULAS DE SUPERFICIE CELULAR• DENSIDAD MICOVASCULAR• FIBROSIS PERITUMORAL E INFLAMACION• DIFERENCIACION NEUROENDOCRINA FOCALCATEGORIA IV• TAMAÑO Y GROSOR TUMORAL
  • 104. CARCINOMA COLORECTAL FRECUENCIA Y LOCALIZACIÓN DE PNI INVASIÓN PERINEURALIncidencia 22%ESTADIOSI 0%II 20% RECTO COLON ASC DESC TRANS RECTO-SIGIII 24%IV 57% J Clin Oncol 27:5131-5137. 2009
  • 105. SOBREVIDA A 5 AÑOSESTADIO TNM Duke/AC SV: 5 AÑOSI T1,N0,M0 A 90 A 100% T2,N0,M0 B1II T3,N0,M0 B2 80 A 85% T4,N0,M0 B3III T2,N1/2,M0 C1 50 A 70% T3,N1/2,M0 C2 T4,N1/2,M0 C3IV MI D 5 A 15% Hematol, Oncol Clin Of N Am 16 (2002) 1841-865
  • 106. SITIO (%) SEGUIMIENTO INICIO(AÑOS)COLON ( 40_ 50) COLONOCCOPIA ANUAL SI 15 POLIPOS(+), CADA 2-3 AÑOS SI POLIPOS (-)ESTOMAGO(21) ENDOSCOPIA ALTA CADA 15 AÑO SI POLIPOS(+), CADA 2- 3 AÑOS SI POLIPOS(-)INTESTINO DELGADO NO RECOMENDACION _(RARO)PANCREAS (RARO) NO RECOMENDACION _
  • 107. % DE RIESGO POR VIGILANCIA E INICIO SITIO INTERVALOMAMA (40-45%) MASTOGRAFIA Y RMN ANUAL 25AÑOS EXAMEN FISICO C/6MESESCOLON (39%) COLONOSCOPIA CADA 2-3 POST ADOLESCENCIA AÑOSESTOMAGO (29%) ENDOSCOPIA ALTA CADA 2- POST ADOLESCENCIA 3AÑOSPANCREAS (11-36%) RM, CPRE, US ENDOSCOPICO, 25- 30 AÑOS CA 19.9 C/1-2AÑOSINTESTINO DELGADO (13%) ENTEROGRAFIA TC, 8-10 AÑOS ENTEROCLISIS HASTA LOS 18, LUEGO CADA 2-3 AÑOSOVARIO(18-21%) CERVIX EXAMEN PELVICO Y PAP 18-20 AÑOS(10%), UTERO (20%) ANUAL, US TRANSVAGINALTESTÍCULO EXAMEN TESTICULAR Y 10 VIGILAR SG FEMINIZACIONPULMÓN (15-217%) SINTOMATOLOGIA, SUSPENDER TABAQUISMO
  • 108. Quimioprevencion N Engl J Med 2000; 342:1960-1968June 29, 2000
  • 109. N Engl J Med 2000; 342:1960-1968June 29, 2000
  • 110. PREVENCIÓNPRIMARIA Identificación y erradicación de factores de riesgo La dieta es el factor exógeno mas importante. Quimoprevención: Ingesta de vitaminas y minerales: Multivitamínico, Folatos, Vitamina D, C, E, A Hierro: RR 1.5 a 2.3, Fibra, Calcio, AINES.SECUNDARIA Identificar pacientes de alto riesgo Procedimientos quirúrgicos. GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043 Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810
  • 111. Tumores neuroendócrinosINCIDENCIA Localización Porcentaje0.07-0.11 /100,000 Válvula ileocecal 9%0.24 Casos nuevos estimados por Ciego 5%año Colon ascendente 18% Colon transverso 5% Sigmoides 5% Recto 9% WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon
  • 112. TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL•Tumor derivado de la célulaintersticial de Cajal, en la capa FRECUENCIA POR SITIOmuscular Estómago 45%• Mutación CKIT 90-95% Intestino delgado 31% PDEGFR 5% Abdomen 7% Colon y recto 5%IHQ. Duodeno 4%Ckit (+) Omento 3%PDEGFR (+) Esófago 1%DOG-1 (+)Actina músculo liso (-)Desmina (-)S-100 (-) Int J Clin Exp Pathol 2010;3(2):162-168 Am J Surg Pathol Volume 33, Number 9, September 2009
  • 113. TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES LINFOMAS •CIEGO: 57% •RECTO/SIGMOIDES: 21%-1-20% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS • RESTO: 22%GASTROINTESTINALES- 0.4-0.8% DE NEOPLASIAS PRIMARIAS COLORECTALES- AFECTA HOMBRES-50-70 AÑOS-50-60% SON LINFOMAS DIFUSOS B DE CEL. GRANDES-ULCERADOS, MASAS EXOFÍTICAS Colorectal Dis. 2006 Sep;8(7):586-91. World J Gastroenterol 2005;11(3):460-461
  • 114. REPORTE PATOLÓGICOFACTORES PRONÓSTICOS-Depósitos tumorales (contados como ganglios)-Margen circunferencial (<1mm considerado como positivo)-Invasión perineural-Inestabilidad de microsatélites (MSH1, MSH6, MLH1, etc.)-Grado de regresión del tumor-Mutación del K-ras  ANTI-EGFR-Pérdida 18q  NA/NA Rom J Morphol Embryol 2011, 52(2):537–544