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Trombo embolia pulmonar
 

Trombo embolia pulmonar

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    Trombo embolia pulmonar Trombo embolia pulmonar Presentation Transcript

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      • El Tromboembolismo se define como “Cualquier evento tromboembólico que ocurre en el sistema venoso, incluida la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar (EP).
      • El Embolismo Pulmonar (EP) se define como “Una obstrucción total o parcial de las arterias pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas
    • Etiologia
      • Factores predisponentes
      • Antecedentes de Inmovilización
      • Accidentes Cerebro Vasculares
      • Enfermedad tromboembolica previa
      • Cáncer
      • Edad avanzada
      • Sx antifosfolipido
      • Embarazo, puerperio
      • Obesidad
      • Viajes prolongados
      • Anticonceptivos orales
    • Trombo.
      • Venoso y arterial
      • Trombosis por precipitación (Trombos Blancos): principalmente en arterias o el corazón, se deben principalmente a agregación de plaquetas (integrinas-glicoproteinas), ateroma. Pequeños.
      • Trombosis por coagulación (Trombos Rojos): en las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y gran cantidad de fibrina. Es mas grande que trombo arterial y su extensión depende de la fibrina, condiciones de la oclusion (total o parcial), cercania de vasos colaterales.
    • Diagnóstico Se sospecha a partir del cuadro clínico, factores de riesgo y pruebas complementarias. Dx se orienta en: La demostración de oclusión de la red arterial pulmonar y detección de TVP.
    • Clínica
      • Disnea súbita
      • Dolor pleurítico
      • Sincope
      • Cianosis
      • Hipotensión brusca
      • Taquipnea, Taquicardia
      • Hemoptisis, broncoespasmos, opresión torácica (menos frecuente).
      • TVP (calor, rubor y edema) 50% casos
    • Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
    • Clinica
      • Radiografía simple de Tórax
      • La elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.
      • Menos frecuentes son, atelectasias laminares.
      • signos de:
      • Westermak (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar).
      • Fleischer : (dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal).
      • La joroba de Hampton (condensación parenquimatosa
      • triangular de base pleural).
    •  
      • Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.
      • Está indicado sobre todo para identificar émbolos en el árbol vascular proximal.
      • TEP arteria lobar inferior derecha.
    • Clinica
      • Electrocardiograma.
      • Alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T en derivaciones anteriores.
      • Signos de sobrecarga derecha, como el patrón “SI,QIII,TIII” (S en la derivación I, Q y T invertida en la III), “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha, o bloqueo de rama derecha.
    • Clinica
      • Estudios de Laboratorio
      • Si hay infarto, aparece leucocitosis con desviación izquierda.
      • En la gasometría existe hipoxemia, y aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
      • La PaCO2 suele estar baja, pero puede ser normal e incluso elevarse en el TEP masivo.
      • Dímero D
      • Fragmento de fibrina que tiene enlaces molecualares con fibrina mas no con fibrinogeno.
      • Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP, pues puede verse aumentado en el infarto de miocardio, neumonía, carcinomas,
      • cirugía, imovilizaciones.
      • >500 ug/L
      • Angiorresonancia Magnética.
      • Utiliza gadolinino como contraste, que no es nefrotóxico. Aun no muy extendido, tiene unos resultados parecidos al TC helicolidal para detectar TEP, y además permite evaluar la función ventricular.
      • Angiografía pulmonar . Es el “gold standard”, y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha clínica.
      • Ecografía Venosa
      • No invasiva. Actualmente de las mas utilizada para valorar TVP.
      • Pletismografía de independencia 95% TVP v. poplitea o superiores.
      • Flebografía isotópica con fibrinógeno marcado. Detecta trombosis recientes.
      • Flebografía con contraste. Mas eficaz para detectar TVP. Invasiva
      • Infarto agudo de miocardio
      • Edema agudo de pulmón
      • Neumotórax
      • Pericarditis aguda
      • Aneurisma disecante de aorta
      • Neumonía
      • Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
      • Pleuritis aguda
      • Taponamiento pericárdico
      • Sepsis
      • Carcinoma bronquial
      • TBC (por la hemoptisis)
      • URGENCIA MEDICA
      • Medidas generales:
      • Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura )
      • Canalizar una vía.
      • EKG y RX.
      • Oxigeno con Ventimask al 50%.
      • Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).
      • Tratamiento del shock obstructivo.
      • Heparina sódica I.V.: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP.
      • Se recomienda en perfusión continua.
      • Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H.
      • Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control.
      • La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días.
      • puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina.
      • En la primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, debe estar entre 2-3.
      • La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:
      • Primer episodio se anticoagula durante 3 meses.
      • Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1mes.
      • TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.
      • Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.
      • Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.
      • Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado.
      • Filtro en vena cava inferior. Se coloca  por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.
      • Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.