Your SlideShare is downloading. ×
Trombo embolia pulmonar
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Trombo embolia pulmonar

2,850

Published on

Published in: Health & Medicine, Travel
1 Comment
0 Likes
Statistics
Notes
  • Doctor, muchas gracias por compartir ese valioso documento...
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
2,850
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
108
Comments
1
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1.  
  • 2.
    • El Tromboembolismo se define como “Cualquier evento tromboembólico que ocurre en el sistema venoso, incluida la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar (EP).
    • El Embolismo Pulmonar (EP) se define como “Una obstrucción total o parcial de las arterias pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas
  • 3. Etiologia
    • Factores predisponentes
    • Antecedentes de Inmovilización
    • Accidentes Cerebro Vasculares
    • Enfermedad tromboembolica previa
    • Cáncer
    • Edad avanzada
    • Sx antifosfolipido
    • Embarazo, puerperio
    • Obesidad
    • Viajes prolongados
    • Anticonceptivos orales
  • 4. Trombo.
    • Venoso y arterial
    • Trombosis por precipitación (Trombos Blancos): principalmente en arterias o el corazón, se deben principalmente a agregación de plaquetas (integrinas-glicoproteinas), ateroma. Pequeños.
    • Trombosis por coagulación (Trombos Rojos): en las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y gran cantidad de fibrina. Es mas grande que trombo arterial y su extensión depende de la fibrina, condiciones de la oclusion (total o parcial), cercania de vasos colaterales.
  • 5. Diagnóstico Se sospecha a partir del cuadro clínico, factores de riesgo y pruebas complementarias. Dx se orienta en: La demostración de oclusión de la red arterial pulmonar y detección de TVP.
  • 6. Clínica
    • Disnea súbita
    • Dolor pleurítico
    • Sincope
    • Cianosis
    • Hipotensión brusca
    • Taquipnea, Taquicardia
    • Hemoptisis, broncoespasmos, opresión torácica (menos frecuente).
    • TVP (calor, rubor y edema) 50% casos
  • 7. Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
  • 8. Clinica
    • Radiografía simple de Tórax
    • La elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.
    • Menos frecuentes son, atelectasias laminares.
    • signos de:
    • Westermak (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar).
    • Fleischer : (dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal).
    • La joroba de Hampton (condensación parenquimatosa
    • triangular de base pleural).
  • 9.  
  • 10.
    • Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.
    • Está indicado sobre todo para identificar émbolos en el árbol vascular proximal.
    • TEP arteria lobar inferior derecha.
  • 11. Clinica
    • Electrocardiograma.
    • Alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T en derivaciones anteriores.
    • Signos de sobrecarga derecha, como el patrón “SI,QIII,TIII” (S en la derivación I, Q y T invertida en la III), “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha, o bloqueo de rama derecha.
  • 12. Clinica
    • Estudios de Laboratorio
    • Si hay infarto, aparece leucocitosis con desviación izquierda.
    • En la gasometría existe hipoxemia, y aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
    • La PaCO2 suele estar baja, pero puede ser normal e incluso elevarse en el TEP masivo.
  • 13.
    • Dímero D
    • Fragmento de fibrina que tiene enlaces molecualares con fibrina mas no con fibrinogeno.
    • Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP, pues puede verse aumentado en el infarto de miocardio, neumonía, carcinomas,
    • cirugía, imovilizaciones.
    • >500 ug/L
  • 14.
    • Angiorresonancia Magnética.
    • Utiliza gadolinino como contraste, que no es nefrotóxico. Aun no muy extendido, tiene unos resultados parecidos al TC helicolidal para detectar TEP, y además permite evaluar la función ventricular.
    • Angiografía pulmonar . Es el “gold standard”, y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha clínica.
  • 15.
    • Ecografía Venosa
    • No invasiva. Actualmente de las mas utilizada para valorar TVP.
    • Pletismografía de independencia 95% TVP v. poplitea o superiores.
    • Flebografía isotópica con fibrinógeno marcado. Detecta trombosis recientes.
    • Flebografía con contraste. Mas eficaz para detectar TVP. Invasiva
  • 16.
    • Infarto agudo de miocardio
    • Edema agudo de pulmón
    • Neumotórax
    • Pericarditis aguda
    • Aneurisma disecante de aorta
    • Neumonía
    • Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
    • Pleuritis aguda
    • Taponamiento pericárdico
    • Sepsis
    • Carcinoma bronquial
    • TBC (por la hemoptisis)
  • 17.
    • URGENCIA MEDICA
    • Medidas generales:
    • Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura )
    • Canalizar una vía.
    • EKG y RX.
    • Oxigeno con Ventimask al 50%.
    • Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).
    • Tratamiento del shock obstructivo.
  • 18.
    • Heparina sódica I.V.: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP.
    • Se recomienda en perfusión continua.
    • Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H.
    • Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control.
    • La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días.
  • 19.
    • puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina.
    • En la primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, debe estar entre 2-3.
    • La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:
    • Primer episodio se anticoagula durante 3 meses.
    • Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1mes.
    • TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.
    • Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.
    • Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.
  • 20.
    • Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado.
    • Filtro en vena cava inferior. Se coloca  por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.
    • Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.

×