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Epilepsia clase

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  • 1. EPILEPSIAEPILEPSIA  DEFINICION: ES UNA AFECCION CRONICA CON CARACTERISTICAS RECURRENTES DE CRISIS PAROXISTICAS (CRISIS EPILEPTICAS) DESENCADENADAS POR DESCARGAS ELECTRICAS ANORMALES, QUE TIENEN MANIFESTACIONES CLINICAS VARIADAS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL Y QUE SE ASOCIAN A TRASTORNOS PARACLINICOS (ANORMALIDADES EEG) Y QUE SE PRESENTAN DE MANERA NO PROVOCADA.
  • 2. EPILEPSIAEPILEPSIA Clasificación internacional de las crisis epilépticas I Crisis Parciales (focales) EEG con descarga localizada A) Simples (con preservación de la conciencia) 1 Motora (sin marcha, con marcha, versivas, posturales, fonatorias) 2 Senstivas (somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias, gustativas, vertiginosas) 3 Autonómicas 4 Psiquicas (disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas, ilusiones, alucinaciones)
  • 3. EPILEPSIAEPILEPSIA B) Complejas (desconexión) 1 Inicio parcial simple a) A1 a 4 seguido de desconexion solamente b) con automatismo 2 Con desconexion al inicio a) solo desconexion b) con automatismos C) Crisis parciales secundariamente generalizadas
  • 4. EPILEPSIAEPILEPSIA II Crisis generalizadas. EEG con descargas generalizadas de distintas modalidades segun el tipo especial de crisis A) Crisis de ausencia B) Crisis mioclonica C) Crisis tonicas D) Crisis clonicas E) Crisis tonico clonicas F) Crisis atonicas
  • 5. EPILEPSIAEPILEPSIA III Crisis no clasificadas Por datos incompletos IV Crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especial Estado epileptico parcial o generalizado
  • 6. EPILEPSIAEPILEPSIA Epidemiologia  15 % poblacion 1 crisis durante su vida  OMS 7 de cada 1000 personas  Paises subdesarrollados 14 a 57 por 1000  40 millones epilepticos, tratamiento 6 millones  Dependencia familiar (15 al 20% pacientes)  Rechazo por la sociedad (40% no producen)
  • 7. EPILEPSIAEPILEPSIA Causas de convulsiones recurrentes en diversos grupos de edad:  Periodo neonatal: – Alt. Congenita del desarrollo – Trauma al nacimiento – Anoxia – Trast. Metabolico (hipoglicemia, hipocalcemia, deficiencia B6, etc)  Lactancia (1 a 6 meses): – Igual – Espasmos infantiles
  • 8. EPILEPSIAEPILEPSIA  Primera infancia (6 meses a 3 años) – Espasmos infantiles – Crisis febriles – Trauma y anoxia del nacimiento – Infecciones – Otros truamas – Tras. Metabolicos – Disgenesias cortical – Farmacos
  • 9. EPILEPSIAEPILEPSIA Infancia (3 a 10 años) – Anoxia perinatal – Traumatismos – Infecciones – Evc – Tras. Metabolicos – Malformaciones corticales – Idiopatica
  • 10. EPILEPSIAEPILEPSIA Adolescencia (10 a 18 años) – Idiopatica – Genetica – Traumas – Farmacos – Sustancias
  • 11. EPILEPSIAEPILEPSIA  Principio edad adulta (18 a 25 años): – Idiopatica – Trauma – Neoplasia – Abstinencia  Edad madura (25 a 60 años) – Trauma – Neoplasia – EVC – abstinencia
  • 12. EPILEPSIAEPILEPSIA Parte tardia de la vida (mas de 60 años): – EVC – Tumores – Abscesos – Enf. Degenerativas – Traumas
  • 13. EPILEPSIAEPILEPSIA Primeras causas en paises subdesarrollados: – Infecciones – Cisitcercosis
  • 14. EPILEPSIAEPILEPSIA Tipos de epilepsia: – Idiopática (genética) – Criptogenica – Sintomática: – Mayor recurrencia
  • 15. EPILEPSIAEPILEPSIA  Fisiopatología: – Descargas en neuronas excitables – Foco epileptogeno  Neuronas hiperexcitables  Incremento de permeabilidad de iones a nivel de la membrana  Despolarización paroxistica  Hiperpolarizacion ulteriores prolongadas  Corrientes de K dependientes de Ca  Neuronas que rodean al foco estan hiperpolarizadas y son GABA-ergicas (inhiben al foco)
  • 16. EPILEPSIAEPILEPSIA  Intensidad descarga supera la influencia inhibitoria  Se extiende a zonas vecinas a traves de las sinapsis  Zonas corticales vecinas, contralaterales, subcorticlaes sustancia reticular
  • 17. EPILEPSIAEPILEPSIA Abordaje Clinico – Anamnesis  Interrogatorio  Examen clinico – EEG – Estudios de imagen  TAC  RMN – Estudios de laboratorio
  • 18. EPILEPSIAEPILEPSIA Diagnostico diferencial: – Sincope – TIA – Migraña – Drop attacks – Ataques de panico – Sonambulismo – Hipoglicemia – Amnesia global transitoria – Pseudocrisis
  • 19. EPILEPSIAEPILEPSIA Crisis única – Manifestación clínica de una descarga anormal y excesiva neuronal, que ocurre de manera súbita y de forma transitoria, la cual puede incluir alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o eventos psíquicos que son percibidos por el paciente y/o un observador.
  • 20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Epilepsia  Crisis epilepticas recurrentes (dos o mas) No tratar la primera crisis – Excepto:  Signos de focalizacion  EEG: elementos epileptiformes  Imagen: alteraciones estructurales
  • 21. TRATAMIENTOTRATAMIENTO – Terapia profilactica  Crisis postraumática  Posterior a craniectomia  Crisis tardías postraumáticas  Tumores cerebrales  Hemorragia intracraneal no traumática
  • 22. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Metas: – Control absoluto de las crisis – Usar un solo fármaco – Rehabilitación y reintegración a la sociedad – Conocimiento de la enfermedad – Ideales:  Amplio espectro  Pocos o nulos efectos secundarios  Baratos
  • 23. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Escoger el medicamento: – Tipo de crisis – Mecanismo de acción – Diagnostico sindromático – Patrón EEG – Costo – Eficiencia – Tolerancia – Efectos secundarios
  • 24. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Crisis parciales  PHT CBZ  PB PRM  PB VPA  OXC GBP  LTG TPM  TGB ZSM  LVT
  • 25. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Crisis generalizadas:  PHT CBZ  VPA PB  PMD FBM  GBP LTG  TPM
  • 26. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Ausencias:  ESM VPA  LMT Crisis mioclónicas:  VPA BDZ  FBM TGB
  • 27. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Mecanismos de acción: 1. Inhibición del encendido de alta frecuencia neuronal por bloqueo de canales de sodio 2. Potenciación de la inhibición sináptica mediada por GABA 3. Bloqueo de los canales de calcio tipo T especialmente en el tálamo
  • 28. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES FENITOINAFENITOINA  Mecanismo de acción: – Reduce la frecuencia del encendido de los potenciales de acción a nivel de los caneles de sodio  Indicaciones: – CPS, CPC CTCG  Farmacocinetica: – Liga el 90% a proteínas plasmáticas (albúmina) – Se metaboliza en hígado
  • 29. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES FENITOINAFENITOINA  Dosis: – Niños 4 a 7 mgs/kg – Adultos 5 mgs/kg – Impregnación: 15 – 20 mgs/kg/dosis  Efectos secundarios: – Hiperplasia gingival, hirsutismo – Reacciones alérgicas cutáneas – Nistagmus, diplopia, ataxia, vertigo, disartria – Confusion mental – Hepatopatia – Pancitopenia y anemia aplásica
  • 30. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES FENITOINAFENITOINA  Interacciones: – Aumenta su metabolismo:  Barbitúricos – Baja su metabolismo  Anticoagulantes, disulfiram, fenilbutazona, INH – Pueden precipitar ataques epilépticos:  Antidepresivos triciclícos  Nivel sérico: – 10 a 20 ug/dl
  • 31. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES CARBAMACEPINACARBAMACEPINA Mecanismo de acción: – Reduce los potenciales de acción de los canales de sodio Indicaciones: – CPS, CPC, CTCG Farmacocinética: – Se absorve lentamente
  • 32. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES CARBAMACEPINACARBAMACEPINA  Rango terapeútico: – Niños: 10 a 30 mg/kg/día – Adultos: 10 a 30 mg/kg/día  Efectos secundarios: – Somnolencia, mareo, ataxia, vision borrosa – Diplopia, vertigo, nauseo, hiporexia – Leucopenia, trombocitopenia – Reacciones alérgicas – Hepatopatia
  • 33. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES CARBAMACEPINACARBAMACEPINA Metaboliza: – Nivel hepático – Citocromo p 450 Niveles sanguíneos: – 4 a 15 ug/dl
  • 34. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES PRIMIDONAPRIMIDONA  Indicaciones: – CPS, CPC, Sencund. Generalizadas  Farmacocinética: – No se conoce mecanismo – Actúa a nivel membrana neuronal – Se convierte en PB  Efectos secundarios: – Hepatotóxico – Efectos cognoscitivos  Dosis: – 10 a 25 mg/kg
  • 35. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES FENOBARBITALFENOBARBITAL Indicaciones: – CPS, Secund. Generalizadas, CPC, mioclonias Farmacocinética: – Absorción lenta – Vida media 72 a 144 horas – Metabolismo hepático Efectos secundarios: – Rash, somnolencia, alt. conducta,
  • 36. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES FENOBARBITALFENOBARBITAL Dosis: – 5 mg/kg – Util en niños
  • 37. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES ETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA Mecanismo de acción: – Aumenta el umbral convulsivo – Actúa a nivel de los canales de calcio Indicaciones: – Crisis de ausencia Efectos secundarios: – Nauseas, vomito, anorexia, pérdida peso – Dolor abdominal, hipo
  • 38. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES ETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA Contraindicado: – Hepatopatias Dosis: – Adultos: 250 mgs cada 12 horas hasta 1.5 g. – Niños: 250 mgs al día hasta 1 g. – 20 mg/kg/día
  • 39. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES VALPROATOVALPROATO Indicaciones: – CPS, CPC, CTCG, ausencia, mioclonias, atónicas Mecanismo de acción: – Inhibidor de GABA t – Aumenta el GABA cerebral (principal neurotransmisor inhibidor del SNC) – Inhibe los canales de calcio t
  • 40. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES VALPROATOVALPROATO Farmacocinética: – Absorción rápida – Biodisponibilidad de casi 100% Efectos secundarios: – Hepatotoxicidad – Caída pelo – Temblor de acción
  • 41. ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES VALPROATOVALPROATO Dosis: – 30 a 60 mg/kg/día Niveles séricos: – 50 a 100 ug/dl Altamente teratogénico
  • 42. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FELBAMATOFELBAMATO Mono y politerapia Crisis parciales focales y refractarias Propiedades farmacológicas: – Inhibidor de los receptores asociados al NMDA y sodio – Potencializa la actividad GABAérgica – Inhibidor canales de sodio voltaje dependiente
  • 43. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FELBAMATOFELBAMATO Eficacia: – Sind. Lennox - Gastout: – 34%  crisis atónicas – 19%  frecuencia crisis Inhibidor actividad citocromo P450 y betaoxidación Incrementa los niveles en sangre entre 20 a 50% de: DFH, FB, AVP
  • 44. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FELBAMATOFELBAMATO  Disminuye los niveles de CBZ  Incremente los niveles de 9,10 - epóxido  Al iniciar la dosis se debe reducir a 1/3 de DFH, FB, AVP y CBZ  Control de niveles  Anemia aplásica e insuficiencia hepática: – Incidencia 1:5,000 – Incidencia 1:26,000 – Incidencia 1:10,000 a 49,000 (+ AVP)
  • 45. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FELBAMATOFELBAMATO Contraindicaciones: – Historia: – Discrasias sanguíneas – Insuficiencia hepática – Enfermedades autoinmunes – Idiosincrasia
  • 46. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS GABAPENTINGABAPENTIN Se desconoce el verdadero mecanismo Inhibe la síntesis del glutamato Inhibidor débil de GABAtransaminasa Aumenta potencia del GABA En 20% de pacientes reduce el 50% (bajo). No en epilepsia primaria generalizada No interacciona con otros Aes.
  • 47. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS GABAPENTINGABAPENTIN Se excreta por orina No afecta las enzimas hepáticas Se dosifica 2 - 3 veces al día Efectos secundarios: – somnolencia – mareos – ataxia
  • 48. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LAMOTRIGINALAMOTRIGINA Prolonga la inactivación los canales de sodio voltaje dependiente Inhibe la liberación de glutamato desde la inhibición de los canales de sodio presinápticos en las neuronas glutaminérgicas En el 26% reduce el 50%
  • 49. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LAMOTRIGINALAMOTRIGINA Comparado con CBZ en crisis parciales: – Libres: – CBZ 29% – LMT 26% < efectos colaterales, p no signif. Comparado con DFH: – Libres: – DFH 36% – LMT 43%
  • 50. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LAMOTRIGINALAMOTRIGINA Efectividad – ausencias típicas y atípicas – crisis de ausencia con mioclonias – primariamente generalizadas – S. Lennox Gastaut Se metaboliza en hígado Vida media disminuye de 24 a 16 horas, con CBZ, DFH, FB y primidona
  • 51. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LAMOTRIGINALAMOTRIGINA  Con AVP la vida media aumenta de 24 a 60 horas  Efectos secundarios: – Rash cutáneo > 10%  rash morbiliforme  eritema multiforme  Sind. Stevens Johnson – 1:1000 adultos – 0.5% niños  necrolisis epidérmica tóxica
  • 52. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LAMOTRIGINALAMOTRIGINA Iniciar con dosis bajas Precaución al asociar con AVP
  • 53. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS TOPIRAMATOTOPIRAMATO Propiedades – Inhibición de los canales de sodio voltaje dependientes – Inhibidor de receptores glutaminérgicos AMPA mediadores de sodio – Potenciación de receptores GABA asociados a cloro Respuesta en el 50% de pacientes
  • 54. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS TOPIRAMATOTOPIRAMATO Mejor respuesta que los otros Aes Respuesta dosis: – 200 mgs. = 27% – 400 mgs. = 45% Crisis generalizadas primarias Es el primero en descontinuarse
  • 55. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS TOPIRAMATOTOPIRAMATO Efectos secundarios: – Problemas para pensar (25%) – Dificultad para encontrar la palabra – Alteraciones memoria – Psicosis y paranoia – Somnolencia, pérdida de peso y nauseas – Nefrolitiasis Iniciar con dosis bajas
  • 56. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS TIAGABINATIAGABINA Aumenta la actividad GABAérgica Se metaboliza en hígado (no usa citocromo) Vida media 5 a 8 horas Ligado a proteínas en el 96% Crisis parciales: respuesta del 50% – 16 mgs. 10% – 32 mgs. 22% – 50 mgs. 30%
  • 57. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS TIAGABINATIAGABINA Efectos secundarios: (baja toxicidad) – somnolencia – ataxia – mareos – temblor Baja interacción con otros AEs
  • 58. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ZONISAMIDAZONISAMIDA Propiedades: – Bloquea los canales de calcio – Se asocia con la prolongación de la inactivación del canal de sodio – Inhibición de la anhidrasa carbónica Se metaboliza en el hígado Incrementa la concentración de CBZ y DFH Se usa 2 veces al día
  • 59. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ZONISAMIDAZONISAMIDA En crisis parciales 50 a 60% buen resultado (Japón) Tan efectivo como la CBZ y AVP en monoterapia Reducción de crisis entre 28 y 30% (Europa) En USA, 52% reducción en frecuencia
  • 60. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ZONISAMIDAZONISAMIDA  Efectivo: crisis mioclónicas y con síndromes epilépticos mioclónicos progresivos e idiopáticos  Respuesta: – 32% S. Lennox Gastout – 26 a 40 % CCTCG – 59 a 67% primarias generalizadas  Urolitiasis 1.9 a 3.5%  Alteración concentración, anorexia, ataxia
  • 61. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FOSFENITOINAFOSFENITOINA Ester fosforilado de la fenitoina Convertido en fenitoina por fosfatasas tisulares Es mucho más hidrosoluble Menos irritante IV No necrosis cutánea (DFH 5.9%) y tromboflebitis Se puede aplicar IM
  • 62. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS FOSFENITOINAFOSFENITOINA Vida media a los 10 a 15’ IV y 33’ IM Aplicación 3 veces más rápida Se convierte en DFH a las 2 horas Estado epiléptico (85%) Dosis 20 mgs/Kg, 100 a 150 mgs x minuto Hipotensión, arritmias (EKG, tensiometro)
  • 63. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS VALPROATO DE SODIO INTRAVENOSOVALPROATO DE SODIO INTRAVENOSO Crisis parciales y generalizadas Problemas con la vía oral Igual dosis Cada 6 horas Aplicar 20 mgs x minuto No se usa en el estado epiléptico
  • 64. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS OXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA Monoterapia, crisis parciales en adultos Terapia conjunta en crisis parciales en niños (4 a 16 años) Bloquea los canales de sodio voltaje dependientes Eficacia: – 1,200 mgs - 40.2% – 2,400 mgs - 49.9%
  • 65. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS OXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA  Su metabolito es el 10-monohidroxi (MHD)  Sus niveles plasmáticos aumentan con CBZ, DFH , FB y AVP  Disminuyen con los anticonceptivos  Efectos secundarios: mareos, visión borrosa,diplopía, nausea y ataxia. Disminución en l concentración  Hiponatremia en el 2.5%  No es más efectiva que CBZ
  • 66. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LEVETIRACETAMLEVETIRACETAM Se desconoce el mecanismo de acción Probable acción nivel hipersincronización Efectivo en crisis parciales (animales) Vida media 6 - 8 horas El 66% se excreta por orina (sin cambios) El 24% se hidroliza en hígado (no citocromo)
  • 67. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LEVETIRACETAMLEVETIRACETAM Pacientes que presentaron un 50% de reducción de crisis: – 1) 1,000 mgs 37.1% – 3,000 mgs 39.6% – 2) 1,000 mgs 20.8% – 2,000 mgs 35.2% – 3) 3000 mgs 39.4%
  • 68. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS LEVETIRACETAMLEVETIRACETAM  Efectos secundarios: – Somnolencia y astenia 15% – Incoordinación 3%  Descontinúa en el 2% (ansiedad, agitación y despersonalización)  Leucopenia 3%  Dosis: – Inicial: 500 mgs cada 12 horas – Incremento 500 mgs c/ 12 horas c/ 2 semanas
  • 69. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL Aprobado para crisis agudas repetitivas Gel en jeringa rectal Del 56 a 62% quedan libres de crisis por 12 horas Igual de efectivo que el midazolam oral La crisis cede a los 15’
  • 70. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL Dosis: – 2 a 5 años 0.5 mgs. X kg. – 6 a 12 años 0.3 mgs. X kg. – > 12 años 0.2 mgs. X Kg.
  • 71. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO En 1997 se aprobó el uso del estimulador Produce supresión eléctrica y clínica de la actividad Estímulos: – Alta intensidad (HI) – Baja intensidad (LI) Usa en crisis parciales
  • 72. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO Resultados en el 50% que respondieron – HI, 24.5 y 31% a los 3 meses – LI, 6.1 y 13% – Ninguno quedo libre de crisis Otro estudio: – HI, (75%) 28 y 10% – LI, (75%) 15 y 2% Con más tiempo de uso, mejores resultados
  • 73. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO  No se conoce el mecanismo  Estímulos que van desde 12 a 30’’, con intervalos de 1.8 a 5’  Mejor resultado con intervalos cortos  Estimulación del vago excita núcleos del tracto solitario interactúa con las conexiones sinápticas del locus ceruleus, SARA y núcleos del puente estructuras supratentoriales y núcleos talámicos
  • 74. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS ESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO Se coloca nivel del nervio izquierdo, cuello Se activa por un magneto Eficacia:   duración de las crisis   tiempo de recuperación   intensidad de las crisis Efectos secundarios: garraspera, tos, dolor local, parestesias. Disnea y disfagia
  • 75. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA  Se observó que en pacientes en ayuno, disminuían las crisis  Los cuerpos cetónicos se elevan en los estados de ayuno  efecto sedativo  Incrementa los niveles de: – betahidroxibutarato – ATP – Glucosa 6 fosfato – Lactato
  • 76. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA  Se cree incrementa GABA  Mientras este con la dieta, aportar suficientes calorías y proteínas  Epilepsias infantiles catastróficas  Efecto beneficioso en crisis parciales  Series prolongadas (1 año) – 20% > 90% reducción – 7% libres de crisis – 50% > 50 % en el 50% de las crisis
  • 77. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA  En adultos (11 pacientes) 8 meses – 3 90% reducción – 3 50 a 89% reducción  Efectos secundarios:  constipación y abalonamiento  litiasis renal >10%  Hipercolesterolemia >50%  Pérdida de peso  Alteraciones cognoscitivas  Osteoporosis
  • 78. NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS DIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA Se inicia con ayuno por 24 a 48 horas Grasas - carbohidratos 4:1 Restricción de líquidos.

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