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Epilepsia

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  • Brotes de ondas delta de alto voltaje en intervalos regulares de 4 a 10 segundos
  • Enlentecimiento difuso y ondas trifásicas, éstas últimas predominantemente en encefalopatía hepática hasta en el 50%.
  • Transcript

    • 1. Epilepsia
      IMSS
      Hospital General Regional No. 20
      Curso-Taller de Epilepsia
      Dr. Miguel Ángel Lucero Madueña
      Neurología
    • 2. Antecedentes
      En la antigüedad la epilepsia era considerada como originada por fuerzas sobrenaturales
      Epilepsia proviene del griego “Epilaibainai” que quiere decir sacudido por fuerzas externas
      Hipócrates reconocía la epilepsia como un proceso orgánico
      Jackson en el siglo XIX fue el primero que dio dirección al entendimiento de la epilepsia
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 3. HIPOCRATES (460-379 BC)
      Refiere que la epilepsia es un disturbio cerebral
      El cerebro esta involucrado en las sensaciones y es el asiento de la inteligencia
    • 4. Definición
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 5. Crisis Epiléptica
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 6. Fisiopatología
      Aumento de la excitación
      Disminución de la inhibición
      Alteraciones mixtas
      Paroxismal Depolarization Shifts
      Onda negativa Inhibitoria
      PA normal
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 7. Potencial de Acción
      0-30 mV
      -70 mV
      -90 mV
      • Sumación Temporal
      • 8. Sumación Espacial
      • 9. Equilibrio entre Excitación e Inhibición
      • 10. GLU vs GABA
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 11. Terminación de Actividad Paroxística
      Las crisis generalizadas terminan como resultado de procesos inhibitorios
      Estos mecanismos son responsables de la supresión de actividad aparente en el EEG posictal
      Existe también evidencia de algunos agentes endógenos como norepinefrina o adenosina pueden tener papel en detener las crisis
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 12. Epidemiología
      Prevalencia de 5-8 por 1,000 habitantes
      Aproximadamente 1.25-2 millones en USA
      Riesgo de epilepsia de 1-20 años 1% y a los 75 años hasta del 3%
      Incidencia 30-50 por 100,000 personas-año
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 13. Riesgo de crisis epilepticas
      Riesgo en toda la vida de tener una crisis 10%
      Después de hemorragia lobar 23%
      Después de HSA: 26%
      Después de infarto 6%, mas alto en embolicos
    • 14. Neoplasias SNC y epilepsia
      Sintoma inicial en 30%
      Tumores de crecimiento lento mas fc crisis
      Tumores de crecimiento rapido mas fc HIC
      Metastasis 18% fc de crisis
    • 15. Neuroinfeccion y crisis epilepticas
      Encefalitis por Herpes 50%
      Meningitis bacteriana 25%
    • 16. Clasificación Internacional para la Epilepsia (ILAE)
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 17. Crisis Parciales
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 18. Crisis Parciales Simples
      Sin perdida del estado de conciencia
    • 19. Crisis parciales simples
    • 20. Parciales Simples (PS) Motoras
      Con marcha Jacksoniana
      Sin marcha Jacksoniana
      Versivas/contraversivas
      Afásicas
      Posturales
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 21. PS Somatosensoriales
      Sensitivas
      Visuales
      Auditivas
      Gustatorias
      Olfatorias
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 22. PS Psíquicas
      Dismnésicas
      Ja y jamais vú, ve cú, entendú
      Síntomas disfásicos
      Síntomas cognoscitivos (irrealidad, ensueños, distorciones)
      Síntomas afectivos
      Ilusorias
      Alucinatorias
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 23. PS Autonómicas
      Sensaciones epigástricas
      Rubor
      Palidez
      Dilatación pupilar
      Diaforesis
      Piloerección
      Nausea, vómitos, borgborismos, incontinencia
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 24. Crisis Parciales Complejas
    • 25. Crisis Parciales Complejas
      Con perdida del estado de conciencia
    • 26. Tipos de automatismos
      Gestuales
      Fonatorios
      Deambulatorios
      Mímicos
      De alimentación
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 27. Crisis parciales complejas
      Alteración de la conciencia
      Involucro de la corteza límbica
      Amnesia
      CPS a generalizadas/CPS a CPC a GEN
    • 28. Aspector neurológicos del comportamiento de CPC
      Presentan daño a estructuras límbicas concurrente
      Tiene problemas cognoscitivos y de comportamiento
      Presentan dificultades psicosociales por esta situación
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 29. Crisis Generalizadas
      Convulsivas
      No convulsivas
    • 30. Crisis Generalizadas
      No hay inicio focal
      Son simetricas
      Causa perdida de la conciencia
    • 31. Crisis Generalizadas Convulsivas
      Tónicas
      Clónicas
      Tónico-clónicas
      Atónicas
      Mioclonicas
    • 32. Crisis Generalizas No Convulsivas
      Ausencias típicas
      Ausencias atípicas
    • 33. Crisis no Clasificables
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 34. Clasificación de Crisis de Ausencia
      Ausencias típicas
      Simples: solo pérdida de la conciencia
      Complejas:
      Con componentes clónicos leves
      Con cambios en el tono
      Con automatismos
      Con componentes autonómicos
      Ausencias Atípicas
      Estado epiléptico de ausencias
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 35. Crisis PC y Generalizadas
      Las PC aumentan su superficie de afectación cortical por lo que hay pérdida de la conciencia
      Las generalizadas involucran los 2 hemisferios cerebrales
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 36. Diagnóstico diferencial
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 37. Pseudocrisis
    • 38. Pseudocrisis
      Movimiento asimétrico de pierna y brazo
      Elevación de la pelvis
      Movimientos del cuello de un lado a otro
      Postura distonica
      Cierre de los ojos y resistencia al movimiento de los parpados
      Mordedura de la lengua limitada a la punta solamente
      Desencadenante emocional o situacional
      Llanto postictal
      Inicio gradual 2-3 minutos
    • 39. VS
    • 40. CRISIS GENERALIZADAS TIPO AUSENCIAS
      No tienen inicio focal
      Inicio abrupto
      Corta duración (15-30 seg)
      Recuperación rápida (no post ictal)
      No emisión de sonidos
      Automatismos simples
    • 41. Crisis Parciales Complejas
      Duración 90-200 seg
      Inicio focal frecuente
      Automatismos complejos
      Emisión de sonidos guturales/incoherentes
      Confusión post ictal
      Edad adulta
    • 42. Drop Attacks
      Pérdida súbita del estado de alerta
      Se acompaña de pérdida del tono postural y caidas
      Puede ser epiléptica o no epiléptica
      Si es epiléptica generalmente puede ocurrir durante una crisis parcial simple
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 43. Encefalitis de Rasmussen
      Niños sanos de 6 a 10 años de edad
      Crisis focales rápidamente resistentes a tratamiento
      Usualmente crisis motoras o sensitivo-motoras
      Déficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferio
      Déficit mental leve o moderado
      EEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntas
      Puede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempo
      Epilepsia del lóbulo frontal
    • 44. Epilepsia de Rassmusen
    • 45. Medidas Generales
      Handbook of Epilepsy, Thomas R.
      Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 46. Definición Operacional de Estado Epiléptico
      Crisis continua con duración de 10 minutos o más
      Dos crisis sin recuperación del estado preictal intercrisis
      Tres crisis en el lápso de 1 hora aunque exista recuperación interictal
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 47. Diagnóstico
      Clínico
      Electroencefalográfico
      10% de la población normal tiene EEG paroxístico epileptiforme
      10-40% de los epilépticos pueden tener EEG rutinarios normales
      Imagenológico
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 48. Manejo
    • 49. TRATAMIENTO
      SI YA TOMA
      AGREGAR
      CRISIS PARCIALES
      CMZ
      AVP
      CMZ
      AVP
      LMT
      SI NO TOLERA
      LMT
      AVP
      AVP
      DHF
      AVP
      LMT
      DFH
      CONTINUA CON CRISIS?
    • 50. TRATAMIENTO
      MEJORA PERO NO CONTROL
      CONTROLADO
      NO MEJORA
      AGREGAR UNO
      QUITAR SEGUNDO MEDICAMENTO
      DEJAR
      LMT
      TOP
      GAB
      VIG
    • 51. TRATAMIENTO
      CRISIS GENERALIZADAS
      AVP
      ETO
      CONTINUA CON CRISIS?
      AUSENCIAS
      LMT
      MIOCLONIAS / ATONICAS
      LMT
      CLN
      TONICO CLONICAS
      LMT
    • 52. TRATAMIENTO
      SI YA TOMA
      AGREGAR
      AUSENCIAS
      AVP
      ETO/LMT
      MIOCLONICAS/ACINETICAS
      LMT/CLN
      AVP
      LMT
      TONICO CLONICAS
      AVP
    • 53. TIP CLINICO
      El flumazenil puede precipitar crisis si
      - el paciente tiene sobredosis de antidepresivos triciclicos
      - si usa benzodiacepinas para el control de epilepsia
    • 54. Mortalidad
      Si existe aumento de la mortalidad causado en parte por la enfermedad subyascente que ocasiona la epilepsia
      Aumenta el número de suicidios
      El riesgo de muerte súbita inexplicada es 4 veces mayor en pacientes con epilepsia sintomática que en la población general
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 55. Crisis Unica No Provocada
      Una o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostrado
      Un estado epiléptico sin evidencia de origen
      Recurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgo
      FR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial
    • 56. MUCHAS GRACIAS
    • 57. HANS BERGER (1873-1941)
      Padre de la electroencefalografía
      Publica sus hallazgos acerca del primer encefalograma humano
    • 58. Electroencefalograma
      Corteza cerebral (capa V)
      Negativo
      Positivo
    • 59. Sistema Internacional 10-20
    • 60. Grafoelementos paroxísticos
      Punta: < 70 milisegundos
      Onda Aguda: 70-200 milisegundos
      Onda Lenta: > 200 milisegundos
      Complejo: combinación de dos o mas grafoelementos paroxísticos
      Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997
    • 61. Electroencefalograma
      Nombre del paciente y edad
      Estado en el que se realizó
      Ritmo de fondo
      Simetría
      Sincronía
      Gradiente
      Cambios con maniobras de provocación
      Presencia de grafoelementos paroxísticos
    • 62. CRISIS DE AUSENCIA
      Electroencefalografia Nedermeyer
    • 63. PESS
      Electroencefalografia Nedermeyer
    • 64. ENCEFALITIS DE RASMUSSEN
      Electroencefalografia Nedermeyer
    • 65. PESS
      Electroencefalografia Nedermeyer
    • 66. Ondas trifásicas en encefalopatiahepatica
      Syllabi 2002
    • 67. Patrón de brote supresión en paciente con Encefalopatía anoxoisquémica
      Syllabi 2002
    • 68. Paciente con estatus epileptico no convulsivo
      Syllabi 2002
    • 69. Sx. De LennoxGastaut punta onda lenta de 1.5 a 2 Hz
      Syllabi 2002
    • 70. Ausencias punta onda lenta de 3 Hz
      Syllabi 2002
    • 71. Punta onda lenta 4 a 6 Hz de la epilepsia mioclónica juvenil
      Syllabi 2002
    • 72. Respuesta fótica en la epilepsia mioclónica juvenil
      Syllabi 2002
    • 73. Clasificación Sindromática de la Epilepsia según la LIE
      Idiopáticas:
      Relacionadas a algún transtorno genético
      Sintomáticas:
      Secundarias a alguna lesión bien demostrada con estudios de imagen
      Criptogénica:
      En la que existe una causa presumible pero que con los medios actuales no es posible demostrar
    • 74. Crisis Focales Idiopáticas
      Epilépsia Rolándica Benigna o de puntas centrotemporales
      Epilépsia con puntas Occipitales
      Epilepsia de la lectura
    • 75. Crisis Generalizadas Idiopáticas
      Crisis neonatales benignas familiares
      Crisis neonatales benignas
      Ausencias Infantiles
      Ausencias Juveniles
      Epilépsia Mioclónica Benigna Infantil
      Epilépsia Mioclónica Juvenil
      Crisis TCG del despertar
      Crisis TCG sin relación de horario
    • 76. Generalizadas Sintomáticas
      Síndrome de West
      Síndrome de Lennox-Gastaut
    • 77. Generalizadas idiopáticas o sintomáticas
      Epilepsia mioclónica benigna de la infancia (I)
      Epilepsia mioclónica severa de la infancia (I)
      Epilepsia Mioclónico-astática (I)
      Epilepsia Mioclónica Progresiva
    • 78. Situacionales
      Crisis febriles
      Relacionadas al alcohol
      Relacionadas a farmacodependencia
      Eclampsia
      Epilepsias reflejas
    • 79. Frecuencia de algunos Síndromes
    • 80. Crisis Unica No Provocada
      Una o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostrado
      Un estado epiléptico sin evidencia de origen
      Recurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgo
      FR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial
    • 81. Después de Dos Crisis No Provocadas
      Control con monoterapia en el siguiente año de 70%
      Control con biterapia de 10% más
      Control con triterapia de 5% más
      15% Epilepsia fármacorresistente o refractaria
    • 82. Epilepsias con inicio a cualquier edad
      Relacionada a la localización/sintomática (focal, parcial)
      Del lóbulo temporal
      Del lóbulo frontal
      Del lóbulo parietal
      Del lóbulo occipital
    • 83. Epilepsia del lóbulo temporal
      Parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas
      Inicia en la niñez o en adultos jóvenes
      Las parciales se caracterisan por síntomas psíquicos o autonómicos y algunos fenómenos sensoriales olfatorios o auditorios
      La sensación más frecuente es un malestar epigástrico ascendente
    • 84. Epilepsia del lóbulo temporal
      Crisis amígdalo-hipocampales
      Son las más comunes
      Malestar epigástrico ascendente, nausea, signos autonómicos, borgborismos, palidez, rubor, arresto respiratorio, dilatación pupilar, miedo, pánico y alucinaciones gustatorias-olfatorias
      Una variante es la epilepsia mesial temporal en pacientes con esclerosis temporal mesial
    • 85. Epilepsia del lóbulo temporal
      Crisis temporales laterales
      Inician como crisis parciales simples caracterizadas por alucinaciones o ilusiones auditivas, estado de ensueño, alteraciones de la percepción visual, alteraciones del lenguaje
      Pueden progresar a complejas
    • 86. Epilepsia del lóbulo frontal
      Pueden ser parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas
    • 87. Epilepsia del lóbulo frontal
      Corteza motora suplementaria
      Breves, con duración de 10-40 segundos
      Posturas tónicas de una o más extremidades
      Los brazos son más afectados que las piernas
      Característicamente los brazos y las piernas se adducen
      En la fase tónica el paciente puede llorar o gruñir
      La conciencia se preserva generalmente pero el paciente no puede hablar
      Ocurren 5-10 por día y se asocian al sueño
    • 88. Epilepsia del lóbulo frontal
      Del cíngulo
      Son parciales complejas con automatismos gestuales al inicio
      Los síntomas autonómicos son comunes, así como los cambios en el temperamento y afecto
    • 89. Epilepsia del lóbulo frontal
      Región frontopolar anterior
      Pensamiento forzado o pérdida inicial de contacto y movimientos adversivos de la cabeza y ojos, con posible evolución a otros modelos
    • 90. Epilepsia del lóbulo frontal
      Orbitofrontal
      Parcial compleja
      Inicialmente automatismos gestuales, alucinaciones olfatorias e ilusiones y signos autonómicos
      Los automatismos pueden icluir lenguaje mal estructurado o deambulación
    • 91. Epilepsia del lóbulo frontal
      Dorsolateral
      Pueden ser tónicas, clónicas, con movimientos versivos o arresto del lenguaje
      Opercular
      Las crisis incluyen masticación, salivación, deglución, síntomas laringeos, arresto del lenguaje, aura epigástrica, miedo, fenómenos autonómicos
      Crisis parciales simples, faciales clónicas
      Pueden existir frecuentemente alucinaciones gustatorias
    • 92. Epilepsia del lóbulo frontal
      Corteza motora
      Crisis parciales simples que dependen de su localización para sus manifestaciones
      Pueden presentar marcha Jacksoniana
      Puede existir frecuentemente parálisis posictal asociada
    • 93. Epilepsia del lóbulo frontal
      Epilepsias frontales especiales:
      Síndrome de Kojewnikow
      Encefalitis de Rasmussen
    • 94. Síndrome de Kojewnikow
      Epilepsia rolándica de adultos y niños relacionada a variables lesiones de la corteza motora
      Frecuentemente presenta etiología demostrable (tumor, EVC)
      Evolución no progresiva
      Epilepsia del lóbulo frontal
    • 95. Encefalitis de Rasmussen
      Niños sanos de 6 a 10 años de edad
      Crisis focales rápidamente resistentes a tratamiento
      Usualmente crisis motoras o sensitivo-motoras
      Déficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferio
      Déficit mental leve o moderado
      EEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntas
      Puede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempo
      Epilepsia del lóbulo frontal
    • 96. Epilepsia del lóbulo parietal
      Parciales simples y secundariamente generalizadas
      La mayoría permanecen simples y exhiben fenómenos sensoriales
    • 97. Epilepsia del lóbulo parietal
      Anterior parietal
      Giro postcentral
      Predominante sensorial con fenómenos positivos o negativos
      Positivos: hormigueos, toques eléctricos, deseo de mover una parte del cuerpo, sensacion de que una parte se mueve sola, sensaciones faciales y de lengua y dolor
      Negativos: pérdida del tono muscular, entumecimiento, ausencia de miembro o asomatognosia
    • 98. Epilepsia del lóbulo parietal
      Parietal posterior
      Acompañadas frecuentemente con “staring” e inmobilidad.
      Pueden ocurrir fenómenos visuales como ilusiones del tipo metamorfopsia y confusión
    • 99. Epilepsia del lóbulo parietal
      Parietal inferior
      Vértigo severo, desorientación en espacio y sensaciones abdominales
      Paracentral
      Sensaciones genitales contralaterales o actividad rotatoria o postural y tendencia a la generalización
      Hemisferio parietal dominante
      Alteraciones de la conducta o receptivas
      Hemisferio parietal no dominante
      Metamorfopsias, asomatognosia
    • 100. Epilepsia del lóbulo occipital
      Caracterizadas por fenómenos visuales especialmente elementales
      Generalmente contralateral al lado del foco
      Puede también existir pérdida de la visión, desviaciones tónicas o clónicas de la mirada, parpadeo, nistagmus
    • 101. MUCHAS GRACIAS

    ×