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Le manuel du généraliste 2 pathologies dites fonctionnelles
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  • 1. Problématique de la prise en charge du patient fonctionnel P. Cathébras, P. Lachal Le terme de symptômes « fonctionnels » ou « médicalement inexpliqués » se réfère à des plaintes subjectives sans cause organique lésionnelle sous-jacente, ni physiopathologie avérée. Les symptômes fonctionnels représentent près d’un tiers des symptômes présentés en soins primaires, et sont présents à tous les niveaux du système de santé. La nosologie des troubles fonctionnels est complexe et ambiguë, reflétant des points de vue différents sur un même phénomène : la « somatisation ». La prise en charge des patients fonctionnels fluctue entre le scientisme biomédical conduisant à une quête vaine d’organicité, et une approche fondée sur la psychogenèse présumée des symptômes, à laquelle la plupart des patients tendent à résister, même si beaucoup laissent la porte ouverte à une explication psychosociale. Dans la démarche diagnostique, les « interventions somatiques » (explorations complémentaires, avis spécialisés, traitements physiques), peuvent se révéler iatrogènes dans ce contexte, et doivent être proposées avec parcimonie. Certains symptômes fonctionnels résultent de mécanismes physiopathologiques relativement simples : activation du système nerveux autonome, tension musculaire, hyperventilation, conséquences des troubles du sommeil, effets de l’inactivité, phénomènes « d’hypersensibilité centrale », etc. D’autres résultent de causalités circulaires plus complexes faisant intervenir des facteurs physiologiques, psychologiques, et socioculturels, eux-mêmes jouant selon les cas un rôle prédisposant, précipitant, ou d’entretien et de renforcement des symptômes. Dans l’abord thérapeutique, la « réassurance » est un acte médical essentiel, plus difficile qu’il n’y paraît de prime abord. La réassurance ne se résume pas à l’affirmation « qu’il n’y a rien de grave » mais doit être fondée sur des explications personnalisées, faisant le lien entre les facteurs physiques et psychosociaux. La médecine « centrée sur la maladie » est en effet inopérante et iatrogène face aux symptômes médicalement inexpliqués, et seule une médecine « centrée sur le patient » peut offrir des explications médicalement plausibles, congruentes avec les modèles explicatifs du patient, et acceptables par les deux parties. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Symptômes fonctionnels ; Symptômes médicalement inexpliqués ; Somatisation ; Troubles somatoformes ; Réassurance ; Médecine centrée sur le patient Plan ¶ Patient fonctionnel ou symptôme fonctionnel ? 1 ¶ Terminologie et concepts de la « somatisation » Symptômes fonctionnels Symptômes médicalement inexpliqués Ampleur du problème des symptômes fonctionnels ou médicalement inexpliqués Plainte fonctionnelle Somatisation Troubles somatoformes Syndromes somatiques fonctionnels Somatisation : un processus plutôt que des catégories 2 2 2 2 2 2 3 3 3 ¶ Effets pervers de la recherche d’organicité 3 ¶ Explorer : du symptôme au contexte 4 ¶ Rassurer : un acte médical essentiel mais plus difficile qu’il n’y paraît 4 ¶ Conclusion : l’impérieuse nécessité d’une médecine centrée sur le patient 6 ■ Patient fonctionnel ou symptôme fonctionnel ? Les « patients fonctionnels » sont « des patients qui se présentent pour des plaintes, des malaises, décrits comme survenant dans le corps, et pour lesquels le médecin ne trouve aucune lésion justificative. On parle alors aussi de “somatisations” » [1]. Même si cette définition est assez consensuelle, il nous paraît discutable que le qualificatif « fonctionnel » soit attribué aux patients plutôt qu’aux symptômes. Cela laisse entendre que la nature fonctionnelle des symptômes serait inhérente à certains individus (intrinsèquement prédisposés à la « somatisation »), à l’exclusion des autres. Or, l’épidémiologie et l’observation clinique montrent qu’il n’en est rien : on peut « somatiser » transitoirement, avoir une maladie organique et des symptômes fonctionnels, et souffrir de troubles fonctionnels sans qu’une psychopathologie soit décelable. Les symptômes fonctionnels ne sont pas « tout dans la tête » [2]. L’assimilation largement abusive entre « symptôme fonctionnel » et « symptôme psychogène », lui-même marqué d’une connotation
  • 2. ¶ morale péjorative (qui tend à transformer la victime en coupable), explique que les médecins soient aussi mal à l’aise face à ces symptômes, comme l’avait déjà noté Balint (que nous citerons largement tout au long de cet article) : « ... les maladies sont ordonnées en une sorte de classification hiérarchique correspondant approximativement à la gravité des altérations anatomiques dont on peut supposer qu’elles s’accompagnent. Malheureusement cette classification hiérarchique ne s’applique pas seulement aux maladies, mais aussi aux malades qui ... s’y rattachent. Les patients dont les troubles peuvent être ramenés à des altérations anatomiques ou physiologiques apparentes ou vraisemblables sont d’une catégorie supérieure tandis que les névrosés sont en quelque sorte la lie qui subsiste lorsque tout le reste a été éliminé. Il est donc compréhensible que chaque médecin, lorsqu’il se trouve face à un nouveau patient, ... ne le relègue dans la catégorie de névrosés que lorsqu’il ne trouve rien qui puisse lui conférer un statut respectable » [3]. Le diagnostic de trouble fonctionnel entraîne une souffrance paradoxale chez le patient et le médecin. Chez le patient la souffrance vient du symptôme lui-même (douleur, fatigue, malaise, etc.), de l’incertitude sur sa cause, et de l’absence de légitimité médicale de la plainte. Chez le médecin, elle trouve sa source dans le doute diagnostique, et dans la difficulté à rassurer et à soulager. « Après une série d’examens consciencieux et approfondis, lorsqu’on dit à un malade qu’il n’a rien, les médecins espèrent qu’il va se sentir soulagé et même guéri. Cela arrive, en effet, assez souvent ; mais dans un grand nombre de cas, c’est juste le contraire qui se produit et le médecin réagit à cette situation - toujours inattendue malgré sa fréquence - par une surprise douloureuse et de l’indignation. » [3] On comprend donc qu’il soit délicat d’aborder la nature fonctionnelle d’un symptôme avec les patients, mais aussi qu’il soit difficile d’en parler entre professionnels de santé, tant les malentendus sont nombreux sur les concepts visant à rendre compte de ce type de situation. Il faut donc s’interroger sur les mots utilisés par les médecins pour caractériser les plaintes somatiques médicalement inexpliquées : symptômes fonctionnels, symptômes médicalement inexpliqués, plainte fonctionnelle, somatisation, troubles somatoformes, syndromes somatiques fonctionnels. Chacun de ces termes recouvre en fait des facettes distinctes d’un même phénomène, qui méritent qu’on s’y arrête. ■ Terminologie et concepts de la « somatisation » Symptômes fonctionnels Ils s’opposent aux symptômes « d’origine organique » de cause lésionnelle, ou relevant d’une physiopathologie établie. Ils sont subjectifs, au contraire des signes d’examen, des anomalies d’imagerie et des résultats de laboratoire. Ils ont une connotation de bénignité, parfois trompeuse, car certains symptômes fonctionnels peuvent être invalidants : « Les médecins, conditionnés par leur formation, pensent généralement d’abord à un diagnostic “physique”. Les raisons qu’on avance d’habitude sont qu’une maladie physique est plus sérieuse, plus dangereuse qu’une maladie fonctionnelle. C’est une demi-vérité dangereuse ; dans certains cas la maladie physique représente effectivement une menace plus grave ... mais dans d’autres, la maladie fonctionnelle est nettement le danger le plus grand... » [3]. Symptômes médicalement inexpliqués Ils sont définis « en négatif » et résultent de la représentation de la tâche primaire du médecin comme celle de « l’élimination » d’une cause organique (ou « médicale », ce qui impliquerait que lorsque celle-ci n’est pas trouvée, le problème sort du champ de la médecine). Ce processus d’élimination d’une cause organique peut contribuer, comme on le verra plus loin, à la construction, à partir de symptômes fonctionnels banals, de situations de somatisation chronique et invalidante. D’autre part, il y a incontestablement un certain arbitraire à attribuer un symptôme à une cause unique (qu’elle soit organique ou psychologique, d’ailleurs) : l’arthrose lombaire visible sur les radiographies explique-t-elle à elle seule ces douleurs rachidiennes invalidantes ? Cette discrète anémie justifie-t-elle une asthénie aussi profonde ? Ampleur du problème des symptômes fonctionnels ou médicalement inexpliqués Les symptômes, médicalement expliqués ou non, sont extrêmement fréquents dans la population générale : en un mois donné, sur 1 000 adultes, 800 présentent des symptômes, 327 envisagent de consulter et 217 le font effectivement en médecine de premier recours, 13 se présentent aux urgences, et 8 sont hospitalisés [4]. Confronté à un symptôme quel qu’il soit, le médecin doit donc se représenter qu’il n’observe que la partie émergée d’un iceberg. En soins primaires, en moyenne un tiers des symptômes restent médicalement inexpliqués (de 20 % à 74 % selon les études) [5] . En consultations spécialisées ou hospitalières, la proportion est grosso modo identique. Même à l’hôpital, les symptômes médicalement inexpliqués ne sont pas exceptionnels : dans une étude danoise [6] 20 % des patients admis plus de 10 fois en 8 ans n’ont pas de maladie organique. Plainte fonctionnelle Balint disait que la plainte représente le stade « inorganisé » de la maladie : à ce stade, on ne sait pas si ce qui est important est de se plaindre, ou le symptôme lui-même [3]. L’avantage du terme de « plainte » est qu’il situe le problème davantage au niveau du recours aux soins que du symptôme lui-même. Or, les déterminants du recours aux soins relèvent d’un enchevêtrement complexe de facteurs sociologiques, économiques, cognitifs, émotionnels, et propres à l’histoire de chaque patient. Parmi eux, on doit citer l’expérience antérieure du symptôme, le niveau d’inquiétude qu’il entraîne, la perception du normal et du pathologique dans un milieu socioculturel donné, l’accessibilité des soins médicaux, les conduites de maladie apprises dans l’enfance, les traits de personnalité, les événements traumatiques, et enfin, last but not least, la détresse psychologique au sens large, et les troubles psychiatriques caractérisés [7]. Somatisation C’est un concept ambigu. Une première définition fait de la somatisation l’expression atypique, quoique fréquente, d’une maladie psychiatrique (essentiellement dépression et troubles anxieux) sous la forme d’une plainte somatique [8]. La somatisation est alors conçue comme l’expression « masquée » des troubles psychiatriques (presenting somatisation des AngloSaxons), et il est prouvé que cette présentation « atypique » entraîne un défaut de reconnaissance des troubles mentaux par les médecins. En fait, la présentation somatique de la dépression et de l’anxiété, en médecine générale, est la règle plutôt que l’exception : elle concerne plus de la moitié des cas de consultations pour troubles psychiatriques, alors que la présentation « psychiatrique » (symptômes émotionnels exprimés d’emblée) ne concerne que 15 % des consultations pour troubles psychiatriques [9]. Une définition moins restreinte de la somatisation en fait une « conduite de maladie » particulière : tendance à ressentir et à exprimer des symptômes somatiques dont ne rend pas compte une pathologie organique, à les attribuer à une maladie physique, et à rechercher pour eux une aide médicale [10]. La pathologie psychiatrique n’est plus indispensable, le conflit d’attribution devient central, et le recours aux soins fait partie intégrante de la définition. Enfin, certains auteurs ont choisi de définir la somatisation comme une plainte durable de symptômes fonctionnels invalidants, en mentionnant que leur étiologie est multifactorielle, et que les troubles psychiatriques sont fréquemment, mais non constamment, présents (functional somatisation) [11]. Dans cette perspective, les troubles psychiatriques, et plus largement la détresse psychique, sont conçus davantage comme comorbidité que comme cause des symptômes fonctionnels.
  • 3. ¶ Troubles somatoformes Il s’agit d’un groupe de troubles psychiatriques ayant en commun la présence de symptômes somatiques sans explication organique, et un recours aux soins médicaux. Les troubles somatoformes du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM IV) [12] comprennent le trouble somatisation, le trouble somatoforme indifférencié, le trouble de conversion, le trouble douloureux, l’hypocondrie, la dysmorphophobie, et le trouble somatoforme non spécifié. Il n’est pas question de reprendre ici les critères de chacun de ces troubles, et de discuter de leur pertinence en psychiatrie de liaison, mais on peut tout de même avancer que les troubles somatoformes du DSM IV ou de la Classification internationale des maladies (CIM 10) représentent l’approche catégorielle en psychiatrie dans ce qu’elle a de plus contestable. Les entités sont purement descriptives, n’impliquant aucune psychopathologie spécifique, les seuils de définition sont arbitraires et variables (nombre de symptômes par exemple), la validité des catégories est douteuse, l’interpénétration entre elles est importante, et les catégories résiduelles sont hypertrophiées. Ces troubles sont fréquemment comorbides avec d’autres troubles psychiatriques, et avec des troubles de la personnalité. Enfin, certaines catégories pourraient être reclassées utilement dans d’autres groupes de troubles mentaux : l’hypocondrie comme un trouble anxieux centré sur la santé, la conversion comme un trouble dissociatif, le trouble douloureux comme un ensemble de « facteurs psychologiques influençant une maladie organique », etc. [13]. Tout cela explique que ces catégories soient peu utilisées en pratique, même en psychiatrie. Syndromes somatiques fonctionnels Au contraire des troubles somatoformes, qui sont des catégories développées par les psychiatres au contact de patients vus en psychiatrie de liaison, les syndromes somatiques fonctionnels sont des étiquettes médicales descriptives posées par les somaticiens : ensemble de symptômes médicalement inexpliqués et sans explication physiopathologique solidement admise, dont chaque spécialité médicale connaît au moins un type : fibromyalgie pour la rhumatologie, syndrome de l’intestin irritable pour les gastroentérologues, syndrome de fatigue chronique pour les internistes et infectiologues, syndrome d’hyperventilation et douleurs thoraciques non cardiaques pour les pneumologues et les cardiologues, etc. Ces catégories résiduelles de la médecine d’organe sont volontiers utilisées par les médecins, et font parfois l’objet d’autodiagnostics par les patients. Or, ce découpage paraît répondre davantage à celui des disciplines médicales qu’à la cohérence clinique des syndromes euxmêmes. Les syndromes somatiques fonctionnels s’avèrent fréquemment associés entre eux, sont significativement associés à la détresse psychique, à la dépression et à l’anxiété, et à des facteurs de risque communs à l’ensemble des situations de troubles fonctionnels. Leur physiopathologie, certes mal connue, a de nombreux points communs (en particulier le phénomène neurologique dit « d’hypersensibilité centrale »), et les traitements qui ont montré quelque efficacité dans ces syndromes n’ont rien de spécifique (antidépresseurs, thérapies comportementales et cognitives) [14]. Somatisation : un processus plutôt que des catégories Il faut donc se représenter l’important recoupement entre présentation somatique de la dépression et des troubles anxieux, troubles somatoformes et syndromes somatiques fonctionnels. L’interface, qu’on pourrait considérer comme le noyau phénoménologique de la somatisation, relève d’un processus caractérisé par : une plainte durable de symptômes fonctionnels, leur attribution par le patient à une cause organique et la répugnance à relier les symptômes à une détresse psychique pourtant souvent perceptible, la quête infructueuse de soulagement auprès des professionnels de santé, et un retentissement familial, social et professionnel. La somatisation chronique ainsi caractérisée induit une relation médecin-malade insatisfaisante et iatrogène, qui tend à la pérenniser. Les investigations multiples restent négatives, et alors que cela est vécu comme rassurant par le médecin, c’est comme une négation de la réalité des symptômes que l’entend le patient. Les explications médicales confuses et discordantes renforcent l’anxiété et la perte de confiance. Le conflit moral de « légitimité » des symptômes devient central dans la relation et induit des crispations souvent irréversibles : si la contribution psychologique n’a pas été abordée jusque-là, la détresse émotionnelle négligée par le médecin devient farouchement niée par le malade [15]. ■ Effets pervers de la recherche d’organicité Le contexte social de la somatisation est celui de la médicalisation de la vie quotidienne, conçue comme l’amplification des préoccupations de santé de la population et l’extension du champ de compétences de la médecine [16]. La médicalisation promeut la croyance que tout symptôme doit avoir une cause ou une explication, que toute souffrance relève de la médecine, et que celle-ci dispose de thérapeutiques efficaces, pour peu qu’on ait la chance de rencontrer le « bon médecin » [16] . L’orientation de la biomédecine vers les maladies (et leur substratum lésionnel ou biologique), plutôt que sur les malades et leurs symptômes, fait qu’une plainte somatique est d’abord considérée comme l’indice d’une pathologie organique à mettre en évidence ou à éliminer. Et l’organisation du système de soins pousse à ce que chaque médecin consulté ne se sente responsable que d’écarter une maladie organique relevant de sa spécialité, contribuant à une dilution des responsabilités vis-à-vis du parcours médical du patient (ce que Balint appelait la « collusion de l’anonymat » [3]). La tendance moderne à la judiciarisation de la pratique médicale est un facteur supplémentaire de surinvestigation des symptômes : avoir « manqué » un diagnostic de maladie organique est considéré comme une faute professionnelle, alors qu’il n’est jamais reproché aux médecins la cascade iatrogène des examens complémentaires contribuant à des situations réfractaires de somatisation. Médecins et malades veulent avoir de plus en plus de certitudes. Cependant, la médecine clinique est irréductiblement un domaine de complexité et d’incertitudes. Vouloir réduire l’incertitude est la raison principale des investigations paracliniques réalisées en cascade [17]. Le médecin assume que si les examens complémentaires sont négatifs, on est en droit de rassurer le patient, mais le malade peut quant à lui comprendre que le « bon examen complémentaire » n’a pas été fait, ou que le « bon spécialiste » n’a pas encore été rencontré. Son anxiété croît dans l’attente des résultats, ce qui renforce sa focalisation sur les manifestations corporelles et favorise la déclaration de nouveaux symptômes. Les attentes déçues créent une détresse supplémentaire. Au pire, les examens complémentaires mettent en évidence des anomalies de signification douteuse (« incidentalomes » biologiques ou radiologiques ; « faux positifs » d’autant plus fréquents que la probabilité de la maladie que l’on cherche à éliminer est faible) qui génèrent de nouveaux examens ou consultations, et majorent l’angoisse. La découverte d’anomalies fortuites lors d’examens complémentaires est un facteur majeur de « construction » de situations bloquées [18]. Ainsi, loin de réduire l’incertitude, les examens complémentaires prescrits sans discernement peuvent l’accroître, renforcer les conduites de maladie des patients, et favoriser la chronicité des symptômes fonctionnels. Comme le notait Balint, « l’“élimination par les examens scientifiques appropriés” est également fallacieuse d’un autre point de vue. Elle implique, bien que cela ne soit pas explicitement établi, qu’un patient n’est pas modifié ou influencé par le processus de l’“élimination” [...] Cette opinion peut être fausse. L’attitude du patient est habituellement modifiée d’une manière considérable pendant et par les examens physiques. Ces changements qui peuvent influencer profondément le cours d’une maladie chronique ne sont pas pris au sérieux [...] (et) n’ont jamais fait l’objet d’une véritable investigation scientifique » [3].
  • 4. ¶ Contrairement à une idée reçue, il n’existe en général pas de pression explicite des patients sur les médecins pour obtenir des explorations complémentaires ou des traitements somatiques [19, 20], mais cela n’empêche pas les soignants de se sentir « contrôlés » par les patients dans ces situations [21]. Indépendamment des attributions faites pour les symptômes par les malades, des « interventions somatiques » (explorations complémentaires, avis spécialisés, prescriptions médicamenteuses, etc.) sont plus fréquemment proposées aux patients qui décrivent leurs symptômes en détail dans le but d’impliquer davantage leur médecin, ou qui n’abordent pas explicitement leurs difficultés psychologiques. Lorsque les médecins favorisent l’expression des problèmes psychosociaux, la probabilité d’intervention somatique s’en trouve diminuée [20, 22]. ■ Explorer : du symptôme au contexte Dans la perspective « bio-psycho-sociale » proposée par Engel [23], les facteurs psychologiques et sociaux interviennent dans toutes les situations pathologiques, qu’il y ait ou non une lésion organique, ou un mécanisme physiopathologique plausible. L’approche psychosomatique moderne considère qu’il n’y a pas de causalité linéaire entre problèmes psychologiques et symptômes (ou maladies) somatiques, mais que certains facteurs psychologiques et sociaux jouent un rôle important dans la prédisposition, la survenue et surtout la pérennisation des symptômes et syndromes fonctionnels, comme dans celles des maladies organiques, au sein d’une causalité circulaire. Dans l’approche thérapeutique des troubles fonctionnels, l’évaluation des symptômes et du contexte est un préalable indispensable, et peut s’avérer à elle seule thérapeutique [24]. La démarche diagnostique aboutissant au diagnostic de somatisation passe théoriquement par l’exclusion d’un trouble organique responsable des symptômes, et la recherche d’arguments positifs en faveur d’une psychogenèse des symptômes. Mais les symptômes fonctionnels ne sont pas tout « dans la tête » [25] , et beaucoup résultent de mécanismes physiopathologiques relativement simples : activation du système nerveux autonome en réponse au stress et aux émotions, tension musculaire, hyperventilation, conséquences des troubles du sommeil, effets de l’inactivité, et traitement neurologique des informations somatiques, en particulier douloureuses (phénomènes « d’hypersensibilité centrale ») [26]. En conséquence, et pour éviter toute dichotomie caricaturale, la démarche diagnostique ne doit pas s’effectuer de façon séquentielle (abord des problèmes psychosociaux une fois la recherche d’organicité « épuisée ») mais de façon parallèle, en gardant en tête la possibilité d’une pathologie organique d’une part, et celle d’un trouble psychiatrique (épisode dépressif et troubles anxieux essentiellement) parfois susceptible d’expliquer à lui seul les symptômes, d’autre part. Il est aussi nécessaire à un stade précoce, d’explorer le vécu et les représentations des symptômes, les attentes et les craintes, ce qui constitue l’axe de l’approche « centrée sur le patient » [27] . L’entretien doit être initialement aussi peu dirigé que possible, l’interrogatoire attentif, secondairement recentré, puis complété de l’examen clinique, dont l’importance est considérable (le malade pouvant avoir l’impression de ne pas être pris au sérieux s’il est négligé). Les explorations complémentaires doivent être parcimonieuses et choisies en fonction des craintes et des attentes des malades, et il faut expliciter avec le patient leurs intérêts, limites, et résultats attendus. Enfin, il ne faut pas hésiter à proposer une nouvelle consultation pour respecter ses propres impératifs horaires car le manque de temps engendre toujours des solutions de facilité. En pratique, la majorité des patients exposent leurs symptômes en faisant des références implicites à une préoccupation psychologique ou sociale sous-jacente [28, 29]. Cependant, les médecins ne les relèvent que trop peu souvent en n’explorant les symptômes que d’un point de vue somatique [28]. Négliger de reconnaître le « savoir du malade » peut conduire le médecin à se priver de clés qui pourraient s’avérer très utiles pour faire « changer l’agenda », c’est-à-dire glisser sans heurts de la plainte somatique à la détresse psychique [30]. L’évaluation des symptômes doit prendre en compte les facteurs prédisposants, précipitants, et d’entretien ou de renforcement de la somatisation [10] . Un modèle étiologique des symptômes fonctionnels et de la somatisation au sens large, prenant en compte différents facteurs étiologiques et certains des cercles vicieux pérennisant les symptômes, est présenté dans la Figure 1 [2]. L’évaluation doit être personnalisée, le poids relatif de ces différents facteurs s’avérant très variable d’un patient à l’autre. C’est dans cette perspective que l’évaluation permet de découvrir des explications potentiellement congruentes avec les représentations du patient et du médecin. Il faut bien distinguer les facteurs ayant pu initier les symptômes somatiques de ceux qui ont contribué à les pérenniser. Par exemple, un patient asthénique chronique met en avant l’épisode infectieux qui a marqué le début de sa fatigue, mais n’est pas conscient du facteur d’entretien que représente le déconditionnement musculaire secondaire à l’inactivité. Il faut pouvoir lui expliquer que la recherche du virus n’a pas d’intérêt (« le cambrioleur a quitté la maison »), mais qu’on peut agir sur le comportement problématique que représente un repos prolongé (« mieux vaut remplacer les objets volés que de se lamenter sur leur perte en restant assis à ne rien faire »). C’est par la mise à jour de ces cercles vicieux pathogènes que passe le traitement de la somatisation et des troubles fonctionnels, dans une perspective comportementale et cognitive tout à fait applicable à la médecine générale [31, 32]. ■ Rassurer : un acte médical essentiel mais plus difficile qu’il n’y paraît La prise en charge des symptômes fonctionnels est réputée difficile pour les médecins. Ceux-ci conçoivent l’importance de leur rôle dans cette prise en charge à travers leurs explications, leurs conseils, et leur rôle de garde-fou pour éviter les investigations inutiles et néfastes [33]. Lorsque les symptômes sont chroniques, ils cherchent avant tout à maintenir une relation médecin-patient de bonne qualité [34]. Dans tous les cas, ils insistent sur l’importance de rassurer les patients. Mais est-ce si simple ? La réassurance peut être définie comme une communication entre médecin et patient visant à soulager les inquiétudes du patient vis-à-vis de sa santé. Le processus implique de fournir une explication pour les symptômes et l’assurance qu’ils ne peuvent être dus à une maladie grave [35]. La réassurance est l’exemple d’une activité psychothérapeutique « spontanée » et quotidienne du médecin [36], pourtant absente dans l’enseignement à la faculté ou à l’hôpital. La plupart des praticiens estiment que leur empathie et leur autorité scientifique et morale sont les conditions nécessaires et suffisantes à une bonne réassurance. Mais il n’en est rien. Tout un corpus de recherche empirique indique que les médecins échouent souvent à rassurer leurs patients [35]. Parfois des facteurs liés aux patients sont en cause : sujets ayant de fortes croyances hétérodoxes sur la santé ou une expérience antérieure d’erreur diagnostique, sujets hypocondriaques (l’hypocondrie est par nature une pathologie de la réassurance [37]), patients anxieux faisant une interprétation catastrophique des symptômes (le médecin peut sous-estimer le « scénario du pire » que le patient n’ose le plus souvent pas exprimer spontanément). L’omniprésence du médical dans le champ des médias est un fond culturel renforçant à la fois la perception d’une vulnérabilité et de la faillibilité des médecins. Face à un patient de plus en plus informé, il est devenu difficile d’affirmer sans douter « qu’il n’y a rien de grave ». Les médecins peuvent échouer à rassurer, en exprimant leurs doutes, en fournissant des explications ambiguës, ou en prescrivant des examens complémentaires. Les examens paracliniques peuvent en effet parfois permettre de crédibiliser un diagnostic de bénignité et contribuer ainsi à
  • 5. ¶ Facteurs prédisposants : - génétiques - apprentissage intrafamilial des conduites de maladie - antécédents médicaux - maltraitance et traumatismes - culture et classe sociale - personnalité Facteurs déclenchants : - événements de vie - stress non spécifique - maladie organique - trouble dépressif et/ou anxieux Sensations somatiques d'origine physiologique ou pathologique Interprétation des sensations corporelles comme symptômes (amplification somatique) : - attention sélective au corps - attribution somatique - inquiétudes sur la santé Facteurs d'entretien biologiques et comportementaux : - concomitants physiologiques de l'émotion - hyperventilation - hyperalgésie - déconditionnement musculaire - troubles du sommeil - recherche de réassurance Facteurs d'entretien psychosociaux : - renforcement du rôle de malade par famille et proches - dépression et anxiété - iatrogénie - systèmes de compensation - conflits avec les organismes sociaux Recherche de soins Symptômes chroniques Invalidité Figure 1. Modèle étiologique de la somatisation et des symptômes fonctionnels (d’après [2]). réduire la symptomatologie et l’anxiété. Cependant, cet effet peut n’être que transitoire, voire inexistant en pratique [38, 39], et paradoxalement, la prescription d’un examen complémentaire peut induire ou renforcer chez le malade la croyance « qu’il y a quelque chose à trouver », quoi qu’en dise le médecin, et aggraver la focalisation sur les symptômes [40]. De façon générale, plus les investigations sont invasives, plus elles ont le pouvoir de renforcer les inquiétudes vis-à-vis des maladies physiques, les symptômes, et l’invalidité, l’exemple le plus caricatural étant celui des douleurs thoraciques persistant après une coronarographie normale chez un patient souffrant d’un trouble anxieux [41]. Le recours à des consultations spécialisées rendant des avis discordants, sources d’inquiétude, ou encore les hospitalisations pour « bilan », qui créent des attentes irréalistes et favorisent l’adoption de conduites de maladie, ont le même pouvoir iatrogène. La réassurance doit reposer sur un diagnostic le plus précis possible où le symptôme est exploré et compris dans le contexte du patient. Idéalement, des explications tangibles, « disculpantes », et « impliquantes » délivrées aux patients sont seules susceptibles de rassurer, et de limiter l’insatisfaction des deux parties [42]. La première étape de la réassurance est de reconnaître le symptôme comme réel et la plainte comme légitime. Pour délivrer une information médicale réellement rassurante [35, 36], il ne faut pas rassurer prématurément, le patient risquant de considérer qu’il n’a pas été pris au sérieux. Il faut rechercher derrière le problème mis en avant d’autres craintes parfois plus importantes. « Le premier principe doit donc être : ne jamais conseiller ou rassurer un patient avant d’avoir mis à jour le problème véritable. » [3] Il est nécessaire d’évaluer l’impact des symptômes sur la vie quotidienne, l’activité de réassurance étant bien sûr plus difficile si cet impact est majeur (retentissement familial, arrêt de travail prolongé, etc.). Il faut explorer attentivement le sens du symptôme pour le malade en lui faisant préciser ses explications spontanées. En cas d’examens complémentaires, il faut préparer le patient à la possibilité de résultats négatifs, ambigus, ou faussement positifs [35]. Ne jamais s’en tenir au verdict « vous n’avez rien », qui, selon Balint « ne rassure presque jamais un névrosé, bien qu’il puisse rassurer un patient physiquement malade » [3]. La réassurance ne se résume pas à l’affirmation « qu’il n’y a rien de grave » mais doit être fondée sur des explications alternatives plausibles et congruentes avec les modèles explicatifs du patient, en faisant autant que possible le lien entre les facteurs physiques et psychologiques (rôle du « stress », de la tension musculaire induite par l’anxiété, place des cercles vicieux comportementaux et cognitifs tels que l’hypervigilance involontaire aux sensations corporelles, le déconditionnement musculaire, l’hyperventilation, etc.) [31, 32].
  • 6. ¶ “ Points essentiels Principes généraux de « prise en charge » des symptômes fonctionnels et de la somatisation (d’après [2]). 1. Établir une relation empathique et de confiance. Ne pas contester la réalité des symptômes (et de la détresse qu’ils entraînent). Accepter les symptômes comme une plainte a priori légitime. 2. Évaluer chaque symptôme en se gardant de le relier trop vite à une origine psychogène. Faire toujours un examen clinique. Faire une synthèse des constatations médicales (positives et négatives) incontestables. 3. Limiter les investigations complémentaires. Centrer celles qui paraissent indispensables sur les craintes spécifiques du patient. Ne pas se débarrasser du malade en l’adressant à un nouveau spécialiste. 4. Mettre à jour les explications spontanées du patient pour ses symptômes, qui laissent souvent la porte ouverte à la part de psychoou de sociogenèse. Être attentif aux « clés » psychosociales fournies par les patients. Toujours faire expliquer au patient ses craintes, ses représentations du symptôme et ses attentes vis-à-vis de la médecine. 5. S’intéresser aux symptômes. Centrer l’entretien sur la façon dont ils sont perçus et gérés, plutôt que sur les éventuelles maladies à découvrir. Glisser progressivement des symptômes au contexte psychosocial (personnalité, événements contemporains de l’installation des symptômes, possibles bénéfices secondaires, conflits familiaux, professionnels, ou avec les organismes sociaux, etc.). 6. Ne pas se contenter « d’éliminer » des maladies. Proposer des explications positives basées sur une causalité circulaire (mise à jour des cercles vicieux renforçant et entraînant les symptômes et la détresse). Éviter les « diagnostics » fallacieux. 7. Établir (et négocier) des objectifs thérapeutiques raisonnables. Viser le soulagement des symptômes et l’amélioration de la qualité de vie plutôt que la « guérison ». 8. Proposer un suivi régulier indépendamment des symptômes et de leurs fluctuations. Éviter les consultations en urgence. 9. Dépister et traiter la dépression et l’anxiété si elles existent. Dans le cas contraire, éviter les médicaments. 10. Aborder explicitement les conflits entre malade et médecin. Gérer les émotions pénibles (souffrance, hostilité) et être attentif à ses propres attitudes contre-transférentielles. 11. Ne jamais adresser le patient au psychiatre sans avoir discuté avec lui des motifs de cette consultation, et sans prévoir de le revoir ensuite. Éviter le dualisme (« tout physique » ou « tout psychologique »). Un seul praticien doit se sentir responsable de l’intégration des différentes « prises en charge ». . Le langage utilisé pour expliquer la nature fonctionnelle des symptômes doit être facile à comprendre et à retenir (comme la métaphore d’une machinerie corporelle « déréglée » et non « cassée »). Comme dans toute activité d’information, il convient enfin de vérifier la bonne compréhension de ces explications. ■ Références ■ Conclusion : l’impérieuse nécessité d’une médecine centrée sur le patient [3] [4] À l’approche biomédicale conventionnelle centrée sur la maladie (disease) en tant qu’entité physiopathologique définie, l’approche clinique « centrée sur le patient » apporte la considération de la maladie en tant que vécu par le patient (illness) [27]. L’abord du patient doit ainsi être une investigation parallèle de deux « agendas » : celui « du médecin » et celui « du patient ». Le premier consiste à émettre des hypothèses diagnostiques en fonction d’une anamnèse, d’un examen clinique et parfois d’explorations complémentaires, quand le second s’intéresse à l’expérience du malade face à sa maladie avec ses représentations, ses craintes, ses attentes et ses espoirs. Dans le cas de symptômes fonctionnels, l’approche centrée sur la maladie s’avère particulièrement inopérante et frustrante pour le malade comme pour le médecin, au contraire de l’approche centrée sur le patient, qui permet de s’intéresser réellement au patient « qui n’a rien » [1], et à ses symptômes, plutôt qu’à une improbable maladie organique ou psychiatrique sous-jacente. L’objectif d’une médecine centrée sur le patient est d’intégrer de façon personnalisée et cohérente les symptômes somatiques et/ou la pathologie organique, le contexte psycho(patho)logique et social. Elle peut représenter la première ébauche d’une psychothérapie, dont les objectifs dans les situations de somatisation sont surtout de modifier des comportements (par exemple l’inactivité) et d’aider le patient à « réattribuer » ses sensations corporelles anormales à des phénomènes physiologiques bénins (hyperventilation, tension et déconditionnement musculaires) ou psychologiques (anxiété) [31, 32]. [6] [1] [2] [5] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] Bury JA. Problématique de la prise en charge du patient fonctionnel. In: Grimaldi A, Cosserat J, editors. Les pathologies dites fonctionnelles. Paris: Elsevier; 2004. p. 17-23. Cathébras P. Symptômes fonctionnels et somatisation. Comment aborder les symptômes médicalement inexpliqués. Paris: Masson; 2006. Balint M. Le médecin, son malade et la maladie. Paris: Payot; 1980. Green LA, Fryer GE, Yawn BP, Lanier D, Dovey SM. The ecology of medical care revisited. N Engl J Med 2001;344:2021-5. Kroenke K. Patients presenting with somatic complaints: epidemiology, psychiatric comorbidity and management. Int J Methods Psychiatr Res 2003;12:34-43. Fink P. The use of hospitalizations by somatizing patients. Psychol Med 1992;22:173-80. Cathébras P, Rousset H. Plainte fonctionnelle ou symptômes médicalement inexpliqués. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Psychiatrie, 37-405-A-20, 1998 : 5p. Bridges RN, Goldberg DP. 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  • 7. ¶ [17] Kassirer JP. Our stubborn quest for diagnostic certainty. A cause of excessive testing. N Engl J Med 1989;320:1489-91. [18] Cathébras P, Charmion S. Maladies construites. Médecine 2007;3: 465-8. [19] Ring A, Dowrick CF, Humphris GM, Salmon P. Do patients with unexplained physical symptoms pressurize general practitioners for somatic treatment? A qualitative study. BMJ 2004;328:1057-60. [20] Salmon P, Humphris GM, Ring A, Davies JC, Dowrick CF. Why do primary care physicians propose medical care to patients with medically unexplained symptoms? A new method of sequence analysis to test theories of patient pressure. Psychosom Med 2006;68:570-7. [21] Woivalin T, Krantz G, Mäntyranta T, Ringsberg KC. Medically unexplained symptoms: perception of physicians in primary health care. Fam Pract 2004;21:199-203. [22] Salmon P, Humphris GM, Ring A, Davies JC, Dowrick CF. Primary care consultations about medically unexplained symptoms: patient presentations and doctor responses that influence the probability of somatic intervention. Psychosom Med 2007;69:571-7. [23] Engel GL. The need for a new model: a challenge for biomedecine. Science 1977;196:129-36. [24] Price JR. Managing physical symptoms: the clinical assessment as treatment. J Psychosom Res 2000;48:1-0. [25] White P, Moorey S. Psychosomatic illnesses are not “all in the mind”. J Psychosom Res 1997;42:329-32. [26] Sharpe M, Bass C. Pathophysiological mechanisms in somatization. Int Rev Psychiatry 1992;4:81-97. [27] Stewart M, Brown JB, Weston WW, McWhinney IR, McWilliam CL, Freeman TR. Patient-centered medicine. Transforming the clinical method. Thousand Oaks: Sage; 1995. [28] Salmon P, Dowrick CF, Ring A, Humphris GM. Voiced but unheard agendas: qualitative analysis of the psychosocial cues that patients with unexplained symptoms present to general practitioners. Br J Gen Pract 2004;54:171-6. [29] Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao MD. Explaining medically unexplained symptoms. Can J Psychiatry 2004;49:663-72. [30] Keller PH. La médecine psychosomatique en question. Le savoir du malade. Paris: Odile Jacob; 1997. [31] Sharpe M. Cognitive behavioural therapies in the treatment of functional somatic symptoms. In: Mayou R, Bass C, Sharpe M, editors. Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: Oxford University Press; 1995. p. 122-43. [32] Fink P, Rosendal M, Toft T. Assessment and treatment of functional disorders in general practice: the extended reattribution and management model - an advanced educational program for nonpsychiatric doctors. Psychosomatics 2002;43:93-131. [33] Reid S, Whooley D, Crayford T, Hotopf M. Medically unexplained symptoms. GPs’ attitudes towards their cause and management. Fam Pract 2001;18:519-23. [34] Olde Hartman TC, Hassink-Franke LJ, Lucassen PL, van Spaendonck KP, van Weel C. Explanation and relations. How do general practitioners deal with patients with persistent medically unexplained symptoms: a focus group study. BMC Fam Pract 2009; 10:68. [35] Loft P, Meechan G, Petrie K. Reassurance. In: Ayers S, Baum A, McManus C, Newman S, Wallston K, Weinman J, West R, editors. Cambridge handbook of psychology, health and medicine. Cambridge: Cambridge University Press; 2007. p. 487-90. [36] Hubert P. Rassurer : un aspect thérapeutique de la relation médecinmalade. Ann Méd Interne (Paris) 1995;146:3-7. [37] Warwick HM, Salkovskis PM. Reassurance. BMJ 1985;290:1028. [38] Sox Jr. HC, Margulies I, Sox CH. Psychologically mediated effects of diagnostic tests. Ann Intern Méd 1981;95:680-5. [39] McDonald IG, Daly J, Jelinek VM, Panetta F, Gutman JM. Opening Pandora’s box: the unpredictability of reassurance by a normal test result. BMJ 1996;313:329-32. [40] Kiefer B. Rassurer. Med Hyg (Geneve) 1996;54:1568. [41] Potts SG, Bass CM. Psychosocial outcome and use of medical resources in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries: a long-term follow-up study. Q J Med 1993;86: 583-93. [42] Salmon P, Peters S, Stanley I. Patients’ perceptions of medical explanations for somatisation disorders: qualitative analysis. BMJ 1999;318:372-6.
  • 8. Céphalées essentielles bénignes H Massiou L a céphalée est un symptôme extrêmement fréquent ; on estime qu’elle motive plus de 2 % des consultations de médecine générale. Il importe avant tout de distinguer les céphalées essentielles bénignes, de loin les plus fréquentes, des céphalées symptomatiques. Le profil évolutif de la céphalée est l’élément capital du diagnostic étiologique, qui repose donc sur l’interrogatoire du patient. © Elsevier, Paris. s Introduction Une céphalée récente, d’installation brutale ou rapidement progressive, impose la pratique d’explorations complémentaires en urgence, à la recherche d’une pathologie neurologique organique (tableau I). En revanche, les céphalées chroniques qui évoluent par crises et les céphalées permanentes sont dans la grande majorité des cas des céphalées dites « essentielles bénignes ». L’examen neurologique, l’examen du fond d’œil et l’auscultation craniocervicale sont par définition normaux dans les céphalées essentielles bénignes, et les examens complémentaires inutiles lorsque le tableau clinique est typique. s Migraine ‚ Épidémiologie La migraine est une affection très répandue : elle touche environ 12 % des adultes et prédomine nettement chez les femmes, qui sont atteintes deux à trois fois plus souvent que les hommes [5]. La migraine débute tôt dans l’existence, avant 40 ans dans 90 % des cas, et des cas très précoces, dès l’âge de 1 an, ont été rapportés. On évalue à 5 % le pourcentage d’enfants migraineux ; les garçons et les filles sont touchés dans la même proportion jusqu’à l’âge de 12 ans, puis on observe une augmentation rapide du nombre de cas de migraine chez les filles aux alentours de la puberté, ce qui aboutit à la nette prépondérance féminine à l’âge adulte. Une chute nette de la prévalence s’observe après 60 ans. ‚ Clinique Il existe plusieurs types de crises migraineuses ; les plus fréquentes sont la migraine sans aura (autrefois appelée migraine commune) et la migraine avec aura (migraine accompagnée, migraine ophtalmique). Migraine sans aura C’est la plus fréquente des migraines. L’International Headache Society (IHS) en donne une définition précise [4], maintenant utilisée dans tous les travaux concernant cette affection (tableau II). La crise est souvent annoncée par des prodromes : troubles de l’humeur, asthénie, somnolence, sensation de faim, constipation. La céphalée atteint son maximum en quelques heures ; elle peut débuter à n’importe quel moment de la journée, et il n’est pas rare que le malade se réveille avec. Elle Tableau II. – Critères diagnostiques de la migraine sans aura selon l’International Headache Society. A. Au moins cinq crises répondant aux critères B-D Tableau I. – Céphalées symptomatiques d’urgences neurologiques. Céphalées d’installation brusque récente Hémorragie méningée Accident vasculaire cérébral Dissection des troncs supra-aortiques Encéphalopathie hypertensive Céphalées d’installation rapidement progressive Hypertension intracrânienne (tumeur, abcès, hématome sous-dural, thrombose veineuse cérébrale, hypertension intracrânienne bénigne) Méningite Artérite temporale peut se terminer avec le sommeil, ou se prolonger sur plusieurs jours. Elle est souvent pulsatile, classiquement unilatérale (hémicranie), mais peut être bilatérale. D’intensité variable, souvent sévère, elle gêne ou oblige à cesser l’activité quotidienne. Elle est aggravée par les efforts, la lumière, le bruit, et soulagée par le repos, le calme et l’obscurité. Elle s’accompagne généralement de nausées et vomissements, qui font parfois parler à tort de « crise de foie », de photophobie, phonophobie, osmophobie, d’une asthénie extrême, de troubles de l’humeur. On observe souvent une pâleur du visage, une saillie anormale des vaisseaux temporaux superficiels, plus rarement une obstruction ou un écoulement nasal, une hyperlacrymation. B. Crises de céphalées durant de 4 à 72 heures (sans traitement) C. Céphalées ayant au moins deux des caractéristiques suivantes : — unilatéralité — pulsatilité — intensité modérée ou sévère — aggravation par les activités physiques de routine, telles que montée ou descente des escaliers D. Durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants : — nausées et/ou vomissements — photophobie et phonophobie Migraine avec aura La céphalée y est précédée ou plus rarement accompagnée d’une « aura », qui est un dysfonctionnement neurologique focal transitoire. L’extension progressive de l’aura en 5 à 60 minutes, ce que l’on appelle la « marche migraineuse », est quasiment pathognomonique de l’affection. Elle est bien différente de l’extension en quelques secondes de l’aura épileptique, et de l’installation brutale des déficits neurologiques lors des accidents vasculaires cérébraux. Les auras les plus fréquentes sont visuelles et intéressent toujours les deux yeux. Les deux principales manifestations en sont le scotome scintillant, point lumineux et scintillant s’étendant par un de ses côtés vers la périphérie du champ visuel et laissant place au scotome, et les phosphènes, qui sont des taches, zigzags, éclairs, brillants ou colorés. Plus rares sont les phénomènes purement déficitaires, comme l’hémianopsie latérale homonyme, ou les troubles de la perception visuelle, tels que les métamorphopsies de l’enfant. Les auras sensitives font généralement suite à une aura visuelle ; il s’agit le plus souvent de paresthésies unilatérales de distribution cheiro-orale. Les troubles du langage et l’hémiparésie sont encore plus rares. La céphalée s’installe généralement lors de la décroissance de l’aura. Lorsqu’elle est unilatérale, elle siège le plus souvent du côté opposé à l’aura. Elle est souvent plus courte que dans la migraine sans aura
  • 9. et les nausées y sont moins fréquentes. La céphalée peut être absente et on parle alors d’« aura isolée ». Variétés rares de migraine Elles posent des difficultés diagnostiques et nécessitent, contrairement aux formes précédentes, la pratique d’explorations : imagerie par résonance magnétique (IRM) ou scanner, électroencéphalogramme (EEG), ponction lombaire selon les cas. Dans la migraine basilaire, l’aura comporte, de façon diversement associée, des troubles visuels et sensitifs bilatéraux, des vertiges, une ataxie, une dysarthrie, une diplopie, des troubles de la vigilance. La migraine hémiplégique familiale est une forme rare, transmise selon un mode autosomal dominant, dont l’aura comporte une hémiparésie ou une hémiplégie. La migraine ophtalmoplégique, également très rare, débute presque toujours dans l’enfance. La céphalée y est suivie d’une paralysie unilatérale d’un ou plusieurs nerfs oculomoteurs, qui régresse en quelques jours à quelques semaines. C’est un diagnostic d’élimination, et une paralysie douloureuse du III doit faire rechercher avant tout un anévrysme de la terminaison de la carotide interne. Complications de la migraine L’état de mal migraineux est la persistance d’une céphalée qui a, au départ, les caractères d’une migraine et se transforme, au fil des jours, en céphalée chronique, presque toujours associée à un abus des médicaments de crise et à un état anxieux ou dépressif. L’infarctus migraineux : on le rencontre exceptionnellement lors d’une crise de migraine avec aura ; les symptômes de l’aura ne sont pas réversibles et un infarctus est confirmé par la neuro-imagerie. Une étiologie migraineuse ne peut être retenue qu’une fois éliminées toutes les autres causes d’accident ischémique cérébral. Le bilan doit être complet et comporter une artériographie cérébrale, un bilan d’hémostase, un bilan inflammatoire et immunologique, une échographie cardiaque avec sonde transœsophagienne. Migraines symptomatiques Des crises migraineuses peuvent parfois être symptomatiques d’une lésion cérébrale, en particulier d’une malformation vasculaire. Lorsqu’elles surviennent toujours strictement du même côté et surtout lorsqu’existent des atypies sémiologiques ou des signes neurologiques d’examen, la poursuite des investigations est nécessaire. Une symptomatologie migraineuse peut aussi s’observer dans des maladies générales telles que le lupus, le syndrome des antiphospholipides, le cadasil, les thrombocytémies, les cytopathies mitochondriales. Migraine de l’enfant Elle diffère peu de celle de l’adulte. La céphalée est souvent frontale, les vomissements et les douleurs abdominales volontiers au premier plan. Le sommeil est presque toujours réparateur. Les auras visuelles extraordinaires à type de micropsie, d’inversion d’image ne sont pas rares. Certains phénomènes récurrents observés chez l’enfant, tels que des douleurs abdominales, des vomissements cycliques, des vertiges aigus récidivants, sont considérés comme des « équivalents migraineux ». Il faut se garder de porter trop vite ce diagnostic et réaliser les examens complémentaires nécessaires pour éliminer une lésion organique [7]. ‚ Migraine et vie quotidienne peu plus élevé en cas de migraine avec aura et augmente avec le tabac et les contraceptifs oraux, d’autant plus que leur contenu en œstrogène est élevé. La migraine ne représente pas une contre-indication à la contraception orale, sous réserve de quelques règles de prudence : une migraineuse sous œstroprogestatifs ne devrait pas fumer ; chez les femmes souffrant de migraines, il faut préférer les pilules faiblement dosées en œstrogènes ; une aggravation importante des migraines sous pilule nécessite d’interrompre celle-ci, surtout s’il s’agit de crises avec aura. Facteurs déclenchants des crises ‚ Physiopathologie Leur liste est longue : facteurs psychologiques, aliments (chocolat, alcool…), modifications du rythme de vie (week-end, grasse matinée…), repas sautés, bruit, lumière, effort physique, odeurs… Il ne faut pas confondre la maladie et ses facteurs déclenchants : la migraine n’est pas plus une maladie psychologique parce que les crises surviennent après une contrariété qu’elle n’est une maladie digestive parce que le chocolat déclenche les crises. Il est rare qu’un patient identifie un facteur déclenchant unique, et la crise peut aussi survenir de façon totalement imprévisible. La physiopathologie de la migraine reste encore mal connue. Selon les hypothèses actuelles, le cerveau migraineux serait caractérisé par des anomalies des fonctions corticales et hypothalamiques de régulation de la douleur et du tonus vasculaire. Chez ces sujets porteurs d’un « seuil migraineux » bas, un certain nombre de facteurs peuvent déclencher la crise : stimuli externes (stress, aliments, émotions, lumières vives, odeurs) ou internes (variations hormonales chez la femme…). Durant l’aura migraineuse, existe une diminution régionale du débit sanguin cérébral. La zone d’hypoperfusion progresse des régions postérieures vers l’avant, à la vitesse de 2 mm/min, et est contemporaine d’anomalies métaboliques. Cette progression est superposable à la marche migraineuse et s’expliquerait par un phénomène de dépression corticale propagée, qui cependant n’a été mis en évidence pour l’instant que chez l’animal, après stimulation du cortex. Un modèle animal de la céphalée migraineuse a été proposé par Moskowitz [1] : la stimulation antidromique des fibres du trijumeau qui innervent les vaisseaux méningés entraîne la libération de neuropeptides : substance P, calcitomine-gene-related peptite (CGRP) et neurokinine A. Il en résulte une inflammation neurogène de la dure-mère, avec vasodilatation, extravasation de protéines plasmatiques, dégranulation mastocytaire. Les fibres sensitives afférentes sont alors stimulées en retour dans le sens orthodromique et véhiculent l’influx vers les noyaux hypothalamiques et thalamiques et vers le cortex, ce qui rend compte des nausées, des vomissements et de la douleur. Durant la crise migraineuse, on a retrouvé chez l’homme une élévation du taux plasmatique de CGRP dans le sang veineux jugulaire du côté de la céphalée [2]. Des récepteurs de la sérotonine 5 HT1 sont localisés sur les terminaisons du trijumeau et sur les artères cérébrales. Le sumatriptan, l’ergotamine, agonistes de ces récepteurs, sont des médicaments de la crise migraineuse ; ils sont vasoconstricteurs et bloquent l’inflammation neurogène de la dure-mère chez l’animal. Le système nerveux central est également riche en récepteurs sérotoninergiques, en particulier dans les structures du contrôle endogène de la douleur. Les récepteurs 5 HT1 sont à ce niveau principalement inhibiteurs et les 5 HT2 excitateurs ; certains traitements de fond antimigraineux sont des antagonistes des récepteurs 5 HT2. Diverses anomalies ont été mises en évidence chez les migraineux : une diminution de la Profil évolutif de la migraine La migraine est une maladie capricieuse ; les crises sont variables d’un patient à l’autre, et chez un même patient, d’une période de la vie à l’autre. La fréquence moyenne des crises est de une à deux par mois, mais la variabilité est extrême entre les patients qui n’ont que quelques crises dans leur vie et ceux qui en ont plus de dix par mois. Migraine et vie hormonale de la femme La vie hormonale de la femme a une influence importante sur le cours de la maladie migraineuse. La prépondérance féminine de la migraine n’apparaît qu’après la puberté, période durant laquelle 20 % des migraineuses voient débuter leur maladie. Cinquante pour cent des femmes établissent un lien entre leurs migraines et leurs règles, et 5 % des migraineuses présentent uniquement des crises menstruelles. Durant la grossesse, la migraine s’améliore ou disparaît chez près de 70 % des femmes ; elle peut néanmoins rester inchangée ou s’aggraver. Contrairement à une idée reçue, la migraine ne disparaît pas toujours à la ménopause et elle a même tendance à s’aggraver transitoirement lors de l’installation de celle-ci. La contraception orale peut modifier l’évolution de la maladie migraineuse, dans le sens d’une aggravation ou d’une amélioration, ou la laisser inchangée. En cas d’apparition des migraines sous pilule, l’arrêt des contraceptifs n’apporte pas toujours une amélioration immédiate des crises et, dans certains cas, la maladie migraineuse continue d’évoluer pour elle-même. Plusieurs études récentes ont montré que la migraine représente un facteur de risque d’accident ischémique cérébral chez les femmes de moins de 45 ans [9]. Néanmoins, le risque absolu reste extrêmement faible : il est d’environ 6/100 000 par an chez les non-migraineuses et de 19/100 000 chez les migraineuses. Le risque est un
  • 10. concentration de magnésium cérébral, une élévation de certains acides aminés excitateurs, une hyperactivité catécholaminergique centrale, une formation excessive d’oxyde nitrique (NO), molécule susceptible de déclencher des crises migraineuses. Le caractère familial de la migraine est bien connu. Les bases génétiques des variétés habituelles de migraine sont en cours d’exploration. Dans une forme rare de migraine, la migraine hémiplégique familiale, la moitié des familles atteintes ont une anomalie d’un gène du chromosome 19 [6], qui code pour un canal calcique [8]. ‚ Approche thérapeutique Avant de lui prescrire un traitement, il est indispensable d’expliquer au patient que la migraine est une maladie à part entière, qu’il n’a pas une tumeur cérébrale, un problème vasculaire ou une « maladie de foie », et qu’il est inutile de pratiquer des examens complémentaires. Tout en étant rassurant, il faut montrer que l’on prend en compte le caractère invalidant de sa maladie. Les principaux facteurs déclenchants des crises seront rappelés, afin de les éliminer lorsque c’est possible. La différence entre le traitement de crise et le traitement de fond sera soulignée. Tableau III. – Médicaments de la crise migraineuse. Antalgiques Aspirine Phénacétine (contenue dans de nombreuses spécialités) Dextropropoxyphène (contenu dans de nombreuses spécialités) Noramidopyrine (contenue dans de nombreuses spécialités dont Optalidont) Paracétamol (contenu dans de nombreuses spécialités) Anti-inflammatoires Ibuprofène (Brufent, Nureflext, Advilt…) Naproxène (Naprosynet, Apranaxt) Flurbiprofène (Cebutidt) Acide méfénamique (Ponstylt) Diclofénac (Voltarènet) Indométacine (Indocidt) Dérivés de l’ergot de seigle Tartrate d’ergotamine (Gynergènet caféiné : cp à 1 mg, supp à 2 mg ; Migwellt : cp à 2 mg) Dihydroergotamine (Dihydroergotamine-Sandozt injectable IM, SC ou IV ; Diergot-Spray nasal) Sumatriptan Imigranet : cp à 100 mg, injection SC à 6 mg IM : intramusculaire ; SC : sous-cutanée ; IV : intraveineuse. Traitement de crise Quelques gestes simples peuvent aider à soulager la céphalée : application de froid ou de chaleur sur le crâne, pression sur la tempe, repos à l’abri du bruit et de la lumière, prise de thé ou de café. Quatre groupes de substances ont une efficacité démontrée dans le traitement de la crise migraineuse (tableau III). Les antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments de première intention. Des anti-inflammatoires différents méritent d’être utilisés sur des crises successives car il n’y a pas d’efficacité croisée entre eux. En cas d’échec de ces traitements, on a recours aux antimigraineux dits « •spécifiques » que sont les dérivés ergotés et le sumatriptan. Ces substances sont vasoconstrictrices, et il est nécessaire de respecter les contre-indications cardiovasculaires en rapport avec cette propriété (coronaropathie, hypertension artérielle sévère ou mal contrôlée, artériopathie). Certains médicaments adjuvants sont susceptibles d’augmenter l’efficacité des traitements de crise : la caféine, les anxiolytiques, les antiémétiques. Chez les migraineux qui souffrent de nausées et de vomissements, la voie orale est à déconseiller au profit des voies rectale, nasale ou injectable. Les traitements doivent être pris dès le début de la crise ; au moment de l’aura, il est préférable d’utiliser de l’aspirine ou des AINS. Les prises de médicaments de crise ne doivent pas être trop fréquentes, en raison de la toxicité propre des substances et surtout du risque d’accoutumance et d’apparition d’une céphalée chronique avec abus médicamenteux. Traitement de fond Il a pour objectif la réduction de la fréquence des crises. Il est généralement proposé aux patients qui souffrent d’au moins deux crises par mois. Son indication dépend aussi de la réponse aux traitements des crises, de la durée et de l’intensité de celles-ci, de leur retentissement sur la qualité de vie et du risque éventuel d’abus d’antalgiques. Les médicaments de fond majeurs, dont l’efficacité a été démontrée dans au moins deux essais contrôlés contre placebo sont : certains bêtabloquants, le pizotifène (Sanmigrant), le méthysergide (Désernil-Sandozt), l’oxétorone (Nocertonet), la Tableau IV. – Traitements antimigraineux de fond majeurs. Posologie par jour Effets secondaires Contre-indications Bêtabloquants Propranolol (Avlocardylt) Métoprolol (Lopressort, Selokent) Timolol (Timacort) Aténolol (Ténorminet) 40-240 mg 100-200 mg 10-20 mg 100 mg Fréquents : asthénie, mauvaise tolérance à l’effort Nadolol (Corgardt) 80-240 mg Asthme, insuffısance cardiaque, bloc auriculoventriculaire, bradycardie, syndrome de Raynaud NB : possibilité d’aggravation des migraines avec aura. Potentialisation de l’effet vasoconstricteur du tartrate d’ergotamine Pizotifène (Sanmigrant) 2 mg (3 cp) en une prise le soir Somnolence, prise de poids Oxétorone (Nocertonet) 120-180 mg (2-3 cp) en une prise le soir Fréquents : somnolence Rares : diarrhée nécessitant l’arrêt du traitement Méthysergide (Désernil-Sandozt) 4-6 mg (2-3 cp). Fréquents : nausées, vertiges, insomnie Rares : ergotisme, fibrose rétropéritonéale Hypertension artérielle, insuffısance coronarienne, artériopathies, ulcère gastrique, insuffısance hépatique et rénale Arrêt nécessaire 1 mois tous les 6 mois Rares : insomnie, cauchemars, impuissance, dépression Glaucome, adénome prostatique Flunarizine (Sibéliumt) 10 mg (1 cp) le soir, pas plus de 6 mois d’affılée Fréquents : somnolence, prise de poids Rares : dépression, syndrome extrapyramidal Syndrome dépressif, syndrome extrapyramidal Amitriptyline (Laroxylt, Élavilt) 20-50 mg le soir Sécheresse de la bouche, somnolence, prise de poids Glaucome, adénome prostatique AINS Ex : naproxène (Naprosynet, Apranaxt) 1 100 mg Troubles digestifs, ulcère, baisse d’effıcacité du stérilet Ulcère digestif, stérilet Valproate de sodium (Dépakinet) 500-1 000 mg Nausées, prise de poids somnolence, tremblements, alopécie, atteinte hépatique Pathologies hépatiques
  • 11. flunarizine (Sibéliumt), l’amitriptyline (Laroxylt, Élavilt), les AINS et le valproate de sodium (Dépakinet). Leur posologie, leurs effets secondaires et contre-indications sont résumés dans le tableau IV. D’autres substances peuvent aussi être utilisées en traitement de fond : la dihydroergotamine, l’aspirine, l’indoramine (Vidorat), le vérapamil (Isoptinet). Un traitement de fond est jugé efficace lorsqu’il permet de réduire la fréquence des crises d’au moins 50 %, ce qu’il faut expliquer au patient qui pense souvent que ses crises vont complètement disparaître. Aucun essai contrôlé n’ayant démontré la supériorité d’un de ces médicaments par rapport à l’autre, le choix du premier traitement à essayer repose sur plusieurs éléments : les effets secondaires et les contre-indications de la substance, les éventuelles pathologies associées du patient et le type des crises migraineuses. Par exemple, la femme jeune préférera éviter les traitements qui font prendre du poids, le sujet sportif les bêtabloquants ; les migraines du réveil sont souvent sensibles à l’oxétorone et les migraines avec aura à l’aspirine. Dans la plupart des cas cependant, il est impossible de prédire quel médicament aura le meilleur rapport efficacité/tolérance chez un patient donné, et il est souvent nécessaire d’essayer plusieurs traitements successivement avant de trouver le plus approprié. Les doses des médicaments seront toujours augmentées très lentement afin de limiter les effets secondaires fréquents chez ces patients. Si la tolérance est bonne, un traitement de fond doit être pris au moins pendant 2 à 3 mois, durant lesquels le patient tiendra un calendrier de ses crises. À la fin de cette période, en cas d’échec, un autre traitement sera mis en route. En cas de succès, la dose efficace est maintenue pendant environ 6 mois, puis diminuée très lentement afin d’essayer d’arrêter le traitement ou, au moins, de trouver la dose minimale efficace. Les traitements non médicamenteux : l’acupuncture, la relaxation, les méthodes de biofeedback sont aussi susceptibles d’apporter une amélioration des migraines. Cas particuliers Chez certains patients, les crises de migraine sont strictement unilatérales et débutent toujours dans la région latérocervicale haute, avec un facteur déclenchant positionnel. Dans ces cas très rares, les crises peuvent s’améliorer après infiltrations ou manipulations cervicales. La migraine cataméniale : chez les femmes souffrant de migraines exclusivement cataméniales et dont les cycles sont réguliers, l’estradiol en gel percutané à la dose de 1,5 mg/j (Œstrogelt, Estrevat) a une bonne efficacité préventive lorsqu’il est commencé 48 heures avant la date prévue de survenue de la migraine et poursuivi pendant les 7 jours suivants. s Céphalées de tension La définition qu’en donne l’IHS est purement descriptive : il s’agit de céphalées à type de pression ou de serrement, non pulsatiles, d’intensité modérée ou moyenne, le plus souvent bilatérales, ne s’aggravant pas avec l’effort physique. Les nausées, la photophobie et la phonophobie sont généralement absentes. Les céphalées de tension épisodiques, qui surviennent avec une fréquence inférieure à 15 jours par mois, touchent près de deux tiers de la population. Les céphalées de tension sont dites « chroniques » lorsqu’elles sont présentes au moins 15 jours par mois depuis plus de 6 mois ; leur prévalence est d’environ 3 %, avec une prépondérance féminine. La physiopathologie de ces céphalées reste obscure. Plusieurs mécanismes entrent certainement en jeu : un dysfonctionnement du contrôle central de la douleur, une tension excessive des muscles craniocervicaux, des troubles psychiques de nature très variable, une prédisposition génétique. Le traitement des céphalées de tension épisodiques repose sur la relaxation, les antalgiques et les AINS. Le traitement des céphalées de tension chroniques est souvent difficile. Il est essentiel de proscrire la prise quotidienne d’antalgiques, qui est un facteur d’aggravation. La relaxation, associée éventuellement au biofeedback musculaire, et de faibles doses d’amitriptyline peuvent apporter une amélioration. Lorsqu’il existe une pathologie psychiatrique bien définie, une prise en charge spécialisée est nécessaire. Il n’est pas rare qu’un patient souffre à la fois de migraines et de céphalées de tension. Leurs traitements sont différents, et il est important de les distinguer par un interrogatoire extrêmement précis et la tenue d’un agenda des céphalées. s Céphalées liées à un abus d’antalgiques Chez les patients souffrant de migraines ou de céphalées de tension, la prise trop fréquente de médicaments de crise, quelle qu’en soit la nature, peut conduire à une accoutumance responsable d’une céphalée chronique quotidienne. Cet abus d’antalgiques est loin d’être exceptionnel [10], et il est souvent sous-estimé car le patient ne le mentionne pas spontanément. Le traitement nécessite impérativement l’arrêt des médicaments responsables, ce qui entraîne durant plusieurs jours un syndrome de sevrage avec recrudescence des céphalées, et parfois nausées et vomissements, anxiété, insomnie. Certains patients parviennent à interrompre l’abus d’antalgiques en externe, aidés par exemple par des doses modérées d’amitriptyline (30 à 50 mg) ; pour d’autres, une hospitalisation est nécessaire. s Algie vasculaire de la face Beaucoup moins fréquente que la migraine, l’algie vasculaire de la face (AVF) a une prévalence d’environ 0,1 %. Elle touche l’homme cinq à six fois plus souvent que la femme, et débute généralement entre 20 et 30 ans. Le tableau clinique est stéréotypé : les douleurs sont strictement unilatérales à prédominance orbitaire et temporale, extrêmement sévères, évoluant par crises quotidiennes (de une à huit, en moyenne deux à trois), qui durent de 15 à 180 minutes. Les crises s’accompagnent souvent de signes homolatéraux à la douleur : injection conjonctivale, larmoiement, congestion nasale, rhinorrhée, sudation de la face, myosis, ptosis, œdème de la paupière. Dans l’AVF épisodique – la plus fréquente –, les crises surviennent par salves, appelées « accès » ou « épisodes », qui durent de 2 à 8 semaines en Tableau V. – Traitements de l’algie vasculaire de la face (AVF). Traitements préventifs Posologie moyenne par jour Traitements de crise autoriés AVF épisodiques re 1 intention Vérapamil (Isoptinet) 360-480 mg Imijectt ou oxygène Si échec Méthysergide (Désernil-Sandozt) Tartrate d’ergotamine (Gynergène caféinét, Migwellt) Prednisone (Cortancylt, Solupredt) Indométacine (Indocidt) 6-12 mg 1-4 mg 40-60 mg 75-150 mg Oxygène seulement Oxygène seulement Imijectt ou oxygène Imijectt ou oxygène AVF chroniques Substance Vérapamil (Isoptinet) Lithium (Téralithet) Posologie moyenne par jour 360-480 mg 500-750 mg (lithiémie < 0,9 mEq/l) Traitements de crise autorisés Imijectt ou oxygène Oxygène seulement
  • 12. moyenne et se reproduisent une à deux fois par an. Dix pour cent environ des patients souffrent d’une forme chronique avec des crises quotidiennes, soit d’emblée, soit après quelques années de forme épisodique. Les crises peuvent être déclenchées par l’alcool. La physiopathologie de l’AVF reste totalement inconnue. Le but essentiel du traitement est la prévention des crises durant la période de l’accès dans les formes épisodiques ou au long cours dans les formes chroniques [3]. Les médicaments de fond de l’algie vasculaire de la face et leur mode d’utilisation sont résumés dans le tableau V. En crise, seuls deux traitements ont fait la preuve de leur efficacité : l’inhalation d’oxygène pur à un débit de 7 L/min pendant 15 minutes et le sumatriptan en injection sous-cutanée à la dose de 6 mg (Imijectt, remboursé dans cette indication sur prescription de médicament d’exception). s Hémicranie paroxystique chronique Il s’agit d’une variante rare d’algie vasculaire de la face, caractérisée par la fréquence élevée des crises (de 5 à 30 par jour), leur brièveté (de 2 à 45 minutes), la forte prédominance féminine, et la disparition totale des crises sous indométacine (Indocidt) à la dose de 75 à 150 mg/j. s Autres céphalées essentielles ‚ Céphalées en « coup de piolet » (icepick headaches) Ce sont des douleurs extrêmement brèves et aiguës ressenties comme des « coups de poignard ». Dans les rares cas où un traitement est rendu nécessaire par leur fréquence, l’indométacine ou le propranolol peuvent être utilisés. ‚ Céphalées liées à la toux Elles sont bilatérales, de survenue soudaine, durant moins d’une minute après un effort de toux. Avant d’en affirmer le caractère bénin, il importe d’éliminer une pathologie intracrânienne, en particulier les malformations de la base du crâne et les tumeurs. ‚ Céphalées d’effort Elles doivent également faire l’objet d’une enquête étiologique approfondie, car bien des céphalées symptomatiques peuvent s’exacerber à l’effort. Les céphalées essentielles déclenchées par l’effort peuvent, chez certains patients, être prévenues par le propranolol ou l’indométacine. ‚ Céphalées sexuelles bénignes Elles apparaissent soit progressivement, soit brutalement au moment de l’orgasme. Lorsque la survenue de la céphalée est très brutale, en « coup de tonnerre », il est nécessaire d’éliminer un anévrysme. Le propranolol peut être proposé préventivement si leur fréquence devient gênante. s Conclusion L’interrogatoire est l’élément essentiel du diagnostic d’une céphalée. En précisant son profil évolutif, il permet de distinguer les urgences neurologiques des céphalées essentielles bénignes. Celles-ci ne nécessitent, la plupart du temps, aucun examen complémentaire. La migraine est une maladie très fréquente et invalidante, que l’on peut, dans la majorité des cas, soulager en essayant de façon successive les médicaments de crise et, le cas échéant, les traitements de fond. L’abus d’antalgiques est un problème souvent sous-estimé chez les patients souffrant de migraines ou de céphalées de tension ; il est responsable d’une céphalée chronique quotidienne, qui nécessite un sevrage parfois très pénible. L’algie vasculaire de la face est une affection extrêmement douloureuse qui relève de traitements spécifiques. Son profil évolutif caractéristique permet de l’identifier aisément. Références [1] Buzzi MG, Bonamini M, Moskowitz MA. Neurogenic model of migraine. Cephalalgia 1995 ; 15 : 277-280 [6] Joutel A, Bousser MG, Biousse V, Labauge P, Chabriat H, Nibbio A et al. A gene for familial hemiplegic migraine maps to chromosoms 19. Nat Genet 1993 ; 5 : 40-45 [2] Edvinsson L, Goadsby PJ. Neuropeptides in the cerebral circulation: relevance to headache. Cephalalgia 1995 ; 15 : 272-276 [7] Massiou H. Migraine de l’enfant. Neuro-Psy 1996 ; 11 : 299-304 [3] Ekbom K. Treatment of cluster headache: clinical trials, design and results. Cephalalgia 1995 ; 15 (suppl) : 33-36 [8] Ophoff RA, Terwindt GM, Vergouwe MN, Eijk RV, Oefner PJ, Hoffman SM et al. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca channel gene CACNL1A4. Cell 1996 ; 87 : 543-552 [4] Headache classification committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988 ; 8 (suppl 17) : 1-96 [9] Tzourio C, Tehindrazanarivelo A, Iglésias S, Alperovitch A, Chedru F, D’Anglejan Chatillon J et al. Case-control study of migraine and risk of ischaemic stroke in young women. Br Med J 1995 ; 310 : 830-833 [5] Henry P, Michel P, Brochet B, Dartigue JF, Tison S, Salomon R. A nationwide survey of migraine in France: prevalence and clinical features in adults. Cephalalgia 1992 ; 12 : 229-237 [10] Vonkorff M, Galer BS, Stang P. Chronic use of symptomatic headache medications. Pain 1995 ; 62 : 179-186 5
  • 13. Syndrome fibromyalgique M.-F. Kahn La fibromyalgie, ou mieux le syndrome fibromyalgique, est un état douloureux spontané et provoqué frappant essentiellement les femmes d’âge moyen, associé fréquemment à une fatigue générale et locale, un état anxiodépressif et des troubles du sommeil. Aucune lésion anatomique ou biochimique univoque n’y a été identifiée, ce qui a conduit à une reconnaissance assez tardive mais maintenant assurée. Les symptômes évoluent au long cours sans invalidité majeure. Le diagnostic utilise faute de mieux les critères du Collège américain de rhumatologie (American College of Rhumatology [ACR]) qui, en dehors des symptômes, utilise la mise en évidence de points anormalement douloureux à la pression. Ces critères sont des critères de classification, en l’absence de critères de diagnostic plus précis. Des tableaux proches sont observés dans différents états pathologiques précis de différente nature et qui pour beaucoup sont des diagnostics différentiels. C’est aussi le cas pour des tableaux fonctionnels comme le syndrome de fatigue chronique. La physiopathologie la plus admise écarte la responsabilité initiale du muscle et celle d’un désordre mental primitif. Il semble, grâce au progrès de la recherche, qu’on soit en présence d’un désordre neurologique central où sont perturbées la transmission, la modulation et la perception des affects douloureux, au niveau de la moelle et des structures de la base du cerveau. La prise en charge qui nécessite un minimum d’empathie associe les antalgiques simples (paracétamol, tramadol) et éventuellement, sans en attendre des résultats spectaculaires, différentes classes de neuromodulateurs, y compris antidépresseurs et antiépileptiques. Mais une prise en charge physique avec des techniques variées doit être associée à une prise en charge psychologique et médicosociale. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Fibromyalgie ; Syndromes fibromyalgiques ; Contrôle central de la douleur ; Reconditionnement ; Neuromodulateurs ■ Introduction Plan ¶ Introduction 1 ¶ Historique 2 ¶ Clinique 2 ¶ Examen clinique 2 ¶ Diagnostic de la fibromyalgie Diagnostic positif Diagnostic différentiel 3 3 3 ¶ Physiopathologie Muscle Mental Progrès dans les recherches neurophysiologiques Progrès dus à la neurochimie Progrès dans la neuro-imagerie 4 4 5 5 5 5 ¶ Prise en charge thérapeutique 5 ¶ Étape des traitements médicamenteux 6 ¶ Moyens non médicamenteux 6 ¶ Conclusion 7 Des travaux épidémiologiques récents montrent que des symptômes attribuables à la fibromyalgie (souvent nommée aujourd’hui syndrome fibromyalgique) s’observent chez environ 2 % des femmes adultes [1]. Comment la définir ? C’est un syndrome douloureux, diffus, spontané mais aussi provoqué par la pression, localisé aux régions axiales et aux régions proximales des membres, touchant surtout les femmes d’âge moyen, et ne comportant, à ce jour, aucune lésion anatomique précise. Ce syndrome est souvent associé à d’autres troubles fonctionnels : fatigue générale et locale, troubles du sommeil, état anxiodépressif avec difficultés dans la vie familiale et professionnelle. Ce syndrome s’installe dans la durée, avec des hauts et des bas, parfois nettement liés au stress et aux événements de la vie. Des arguments concordants amènent à penser qu’il s’agit d’une (ou de plusieurs) anomalies du contrôle central de la douleur et de diverses fonctions neurovégétatives. Sa première appellation, fibrosite, était incorrecte, mais son appellation actuelle – fibromyalgie – le reste doublement dans la mesure où ni les tissus fibreux, ni le muscle, ne sont pour quelque chose dans cette symptomatologie.
  • 14. ¶ ■ Historique Son relevé a plus qu’un intérêt purement académique. La fibromyalgie fut bien connue et décrite, dès le début du e XX siècle, en Angleterre où les traités de médecine et les premiers traités de rhumatologie la décrivaient d’une façon précise. Le début de l’étude scientifique de l’affection remonte à 1976, avec les travaux de Smythe sur les points douloureux provoqués et de Moldowski sur les troubles du sommeil in [2]. Et c’est en 1981 que nous l’avons présenté au public médical français [3]. Depuis sa reconnaissance par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), plus de 4 000 publications, de nombreux livres [2, 4] , une présence de plus en plus massive dans les congrès internationaux ont fixé son statut. En France, l’excellent rapport de Menkes et Godeau [5] à l’Académie de médecine est venu apporter une consécration officielle longtemps attendue. ■ Clinique La fibromyalgie est une affection essentiellement féminine. Dans la plupart des travaux portant sur de larges séries, 85 à 95 % des cas sont des femmes. Elle a été observée dans le monde entier, y compris, plus récemment, en Asie. Dans ce qui suit, nous parlons donc de patientes. Le plus souvent, le début se fait à ce que l’on nomme l’âge moyen, de 25 à 65 ans. Certaines formes débutent plus jeunes, mais dans la plupart des enquêtes, après la puberté. L’existence de formes infantiles, prépubertaires a été invoquée mais reste contestée. À l’autre extrémité de la vie, il est exceptionnel de voir débuter une fibromyalgie primitive, après 70 ans. Le début peut succéder de façon assez brutale à un traumatisme physique ou psychique [6]. Dans ce dernier cas, la perte d’un proche, un divorce, un problème professionnel majeur sont souvent invoqués. Ce début peut être polyalgique d’emblée. Les douleurs sont à prédominance axiale, spontanées, permanentes, aggravées par le mouvement, les efforts, le contact, mal calmées par le repos. L’intrication est quasi constante avec une fatigue générale et locale, dans ce dernier cas se manifestant aux efforts surtout répétitifs et aggravant les douleurs dans les zones intéressées. Mais souvent, le début peut être plus ou moins localisé, cause d’erreurs de diagnostic [3]. Les zones les plus souvent intéressées sont les régions cervicoscapulaires et trapéziennes, les lombes et les fesses, les régions périarticulaires aux genoux et aux coudes. À l’inverse, les régions distales, mains et pieds, sont rarement mentionnées spontanément par les patientes, sauf coïncidence ou association. La généralisation des phénomènes douloureux peut prendre un temps variable, des mois, parfois des années. Dans les formes en apparence localisées, l’interrogatoire retrouve les autres localisations douloureuses et la fatigue. D’autres manifestations que douleur et fatigue sont souvent associées. Les plus fréquentes sont les troubles du sommeil, les problèmes d’anxiété et de dépression. Plus rarement peuvent exister des céphalées, des dystonies temporomandibulaires, une colopathie fonctionnelle. Leur évolution est en général parallèle à celle du tableau douloureux et asthénique. Les troubles du sommeil [7] ne sont pas une insomnie totale, bien qu’elle puisse exister. C’est essentiellement un sommeil de mauvaise qualité, avec des réveils fréquents, et la sensation au matin qu’il n’a pas été réparateur. La fatigue est présente avec les douleurs dès le lever. Un syndrome anxiodépressif est très fréquent, présent dans plus de la moitié des cas. La note dépressive aggravée par les douleurs, la fatigue et les difficultés familiales et professionnelles peut devenir la manifestation prédominante et faire ainsi partie d’un cercle vicieux délétère difficile à combattre. La note anxieuse est complexe [2]. Elle a trois composantes : • une anxiété permanente avec, comme dans les névroses anxieuses primitives, des phobies – agoraphobie par exemple ; • une anxiété de situation, centrée sur la crainte d’un avenir de plus en plus sombre, marqué par une invalidité majeure avec paralysie et dépendance ; • mais il existe fréquemment en plus des crises d’anxiété paroxystique (attaques de panique) dont les manifestations somatiques (sensation d’étouffement entraînant une hyperpnée) peuvent entraîner des symptômes tétaniques [8]. Il n’est pas rare de voir des patientes qui ont été étiquetées « spasmophiles » en raison de ces manifestations. Ces présentations semblent très spécifiques pour les femmes. Les hommes chez qui le diagnostic de fibromyalgie a été porté ont beaucoup plus rarement ces manifestations [9] . Ils se présentent souvent, en tout cas dans notre expérience, comme de grands obsessionnels, compulsifs, sans que des éléments anxiodépressifs soient présents [10]. ■ Examen clinique Il comporte bien sûr un interrogatoire précis qui relève le mode d’apparition et le détail des symptômes évoqués ci-dessus et leur retentissement sur la vie quotidienne, familiale et professionnelle. On note tout d’abord l’absence de toute manifestation visible, articulaire, musculaire ou cutanée. En fait si le diagnostic est envisagé, l’examen va être centré sur la recherche des points douloureux, probablement déjà signalés par Valleix au XIX e siècle, mais surtout précisés et standardisés par Hugh Smythe in [2]. Les zones considérées siègent surtout là où les téguments sont proches d’un socle osseux, et non, par exemple, au milieu des masses musculaires. L’American College of Rheumatology (ACR), dans sa présentation des critères de classification, en a décrits 18, la plupart symétriques (Fig. 1) en précisant que la présence de 11 définissait la positivité du critère. La pression (4 kg/cm3) correspond à celle exercée par le pouce et aboutissant au blanchiment de l’ongle. La patiente doit esquisser une grimace ou un retrait du membre pour valider la positivité de la recherche. La valeur absolue de ce critère a fait l’objet de controverses. On l’a dit absent ou douteux dans des cas de fibromyalgie apparemment authentiques, et à l’inverse, présent sans que les sujets aient un tableau douloureux spontané. Malgré ces réserves, la valeur sémiologique de la recherche de ces points douloureux reste certaine. Pour rendre cette recherche plus précise et plus spécifique, on a utilisé des instruments divers : algomètres calibrés, brassards. Aucun de ces procédés ne fait partie de critères standardisés. Cette sensibilité à la douleur provoquée n’est pas isolée. Les patients atteints de fibromyalgie ont souvent une intolérance aux bruits, à la lumière vive et aux odeurs. L’examen clinique peut également quantifier la fatigabilité musculaire aux efforts répétitifs ou soutenus, par exemple en mesurant le temps de tolérance du port d’une charge (500 g à 1 kg) portée à l’extrémité du membre supérieur, bras tendu. Le reste de l’examen clinique est, par définition, négatif, sauf association ou coïncidence. Il en va de même pour les examens complémentaires dans les domaines de l’imagerie et de la biologie. En ce qui concerne l’imagerie, le problème n’est pas toujours simple dans la mesure où l’on connaît la fréquence des remaniements – par exemple vertébraux – sans signification mais pouvant conduire à des thérapeutiques inutiles ou intempestives. L’évolution de la fibromyalgie s’étend sur des années. Cette durée constitue souvent un argument diagnostique après des périodes d’hésitation. Cette évolution est fluctuante même s’il persiste en permanence un fond douloureux continu. Il est habituel que les périodes estivales, surtout si elles comportent un dépaysement agréable, améliorent les symptômes, sans toutefois les voir disparaître. Le rôle du temps qu’il fait [11] et celui du tabagisme restent controversés [12].
  • 15. ¶ ■ Diagnostic de la fibromyalgie Diagnostic positif (Fig. 2) Il fait l’objet, depuis 20 ans, de controverses in [14]. C’est il y a 20 ans que des critères de classification proposés par l’American College of Rheumatology ont été publiés [15]. On les trouve dans le Tableau 1. Ces critères n’étaient pas présentés comme critères de diagnostic. Ils devaient uniquement servir pour unifier les travaux de recherche. Mais en pratique, on a assisté à un dérapage qui a fait qu’on les a utilisés à visée diagnostique malgré les recommandations d’un de ceux qui avaient contribuer à les établir [16, 17]. Ils étaient pourtant très critiquables. Les biais méthodologiques qui ont entachés leur contribution expliquent largement leur insuffisance in [14]. Outre la durée trop brève requise pour que la fibromyalgie soit reconnue, il y a le fait qu’en dehors de l’élément douloureux subjectif et des points douloureux provoqués, aucun des autres éléments tels que fatigue, troubles du sommeil [7] et dépression n’a été pris en compte. Des critères épidémiologiques plus satisfaisants et intégrant la fatigue ont été proposés par des auteurs canadiens [1]. Mais le point le plus litigieux – et qui le reste – est la nondistinction entre la fibromyalgie primitive et les formes de fibromyalgie dites « associées » ou « concomitantes » qui ont été indistinctement mélangées lors de l’établissement des critères de l’ACR. Or il apparaît que ces formes dites « associées » sont en fait des diagnostics différentiels. Sur quels éléments peut-on alors asseoir un diagnostic positif de fibromyalgie ? En attendant que des méthodes totalement objectives soient mises au point et validées, on peut proposer de garder les éléments subjectifs et semi-objectifs des critères de l’ACR, en allongeant le critère de temps à au moins 6 mois, en ajoutant comme critère majeur la fatigue (générale et/ou locale), un syndrome anxiodépressif caractérisé, et les troubles du sommeil. Et comme critère d’élimination, toute pathologie précise entraînant un tableau polyalgique. Figure 1. Critères de classification American College of Rheumatology (ACR) de la fibromyalgie : les points douloureux. Diagnostic différentiel En revanche, les problèmes de vie entraînent souvent l’aggravation de ces symptômes en même temps qu’ils rendent leur tolérance plus difficile. Les grossesses, parfois redoutées par les patientes, sont en général bien tolérées et entraînent même assez souvent une amélioration transitoire. Mais les suites et les premières années de soins maternels, avec leur surcroît inévitable d’efforts et de fatigue, peuvent produire une aggravation de l’état. La ménopause est incontestablement une période critique pour la fibromyalgie. Il n’est d’ailleurs pas rare de voir débuter la symptomatologie à cette période, y compris dans les quelques années qui la précèdent. L’arrêt brutal des traitements substitutifs estroprogestatifs, dû aux inquiétudes suscitées par des études récentes d’outreAtlantique à propos de cancers mammaires, a vu survenir une véritable épidémie de syndromes de type fibromyalgique [13], rappelant le rôle probable des hormones dans la modulation des phénomènes douloureux et bien entendu, la prédominance massive des femmes. L’évolution dans le troisième (et même le quatrième) âge soulève une question encore débattue. Le suivi à 20 ans de patientes vues à l’âge de la ménopause semble montrer que la symptomatologie douloureuse a tendance à s’atténuer, ou en tout cas à être mieux supportée. Ces vues, en somme plutôt optimistes, ne font pas l’unanimité. Mais aucun cas d’évolution vers une incapacité motrice totale n’a jamais été vu et signalé et doit faire douter du diagnostic. • Un certain nombre de pathologies précises sont susceptibles de s’accompagner d’un syndrome douloureux subjectif et provoqué, très proche de celui que réalise la fibromyalgie. • Les trois diagnostics les plus fréquents sont le syndrome de Sjögren, les pathologies thyroïdiennes (thyroïdite de Hashimoto et myxœdème primitif ou secondaire) et les causes iatrogènes. • Ensuite il faut citer certaines maladies virales à évolution prolongée, l’hyperparathyroïdie et les diabètes phosphorés. • Les formes enthésalgiques des spondylarthropathies, et notamment du rhumatisme psoriasique, peuvent poser des problèmes difficiles que les progrès de l’imagerie permettront peut-être de résoudre. • En ce qui concerne les médicaments responsables, il faut ranger en premier les hypocholestérolémiants, de toute nature car c’est un effet classe. Moins fréquemment, il faut citer l’usage abusif des laxatifs et des diurétiques entraînant une déplétion potassique. Nous avons vu (cf. supra) le rôle possible de l’arrêt brutal des estroprogestatifs [13]. On peut déduire de ce qui précède les examens complémentaires à pratiquer (Tableau 2) sans qu’il soit nécessaire de les répéter inlassablement. À côté de ces pathologies organiques et définies, il faut envisager des syndromes fonctionnels plus ou moins proches et dont l’intrication avec la fibromyalgie reste un sujet de controverses. • Le syndrome de fatigue chronique [17] est considéré par certains comme une variété de fibromyalgie. Décrit initialement comme conséquence d’une infection persistante à virus Epstein-Barr, puis d’une réaction immunologique exagérée à diverses infections, son diagnostic repose sur des critères précis in [17] pour éviter que toute asthénie lui soit attribuée
  • 16. ¶ Syndrome douloureux diffus, spontané et provoqué Associé à fatigue, dépression, troubles du sommeil Chez une femme Plus de 3 mois au minimum, souvent beaucoup plus Moins de 3 mois Chercher – pathologie infectieuse – connectivite – cancer – problème iatrogène – syndrome de fatigue chronique Examens complémentaires (radiographies, biologie) Positifs En faveur d'une affection précise donnant des polyalgies au long cours Négatifs ou non significatifs (exemple : arthrose banale) Pour l'ACR : fibromyalgie concomitante ou associée Pour d'autres : diagnostic différentiel Fibromyalgie primitive Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge diagnostique de la fibromyalgie. ACR : American College of Rheumatology. Tableau 1. Critères de l’American College of Rheumatology (ACR) (résumé) [15]. 1. Douleur (droite et gauche, haute et basse, spontanée, axiale) 2. Douleur provoquée (11 points douloureux sur 18 standardisés) - Les critères sont obligatoires - Durée au moins 3 mois - Une pathologie précise associée ou concomitante n’élimine pas le diagnostic Tableau 2. Examens de débrouillage des cas de douleurs diffuses. En première intention En seconde intention VS, CRP Biopsie des glandes salivaires NFS, fer sérique et ferritine Biopsie musculaire Enzymes musculaires Dosage PTH Enzymes hépatiques Marqueurs tumoraux Recherche des virus d’hépatite Gène de l’hémochromatose Calcémie et phosphorémie Autoanticorps (FR, FAN, SSA et SSB) Enzyme de conversion Recherche de cryoglobuline TSH VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; NFS : numération-formule sanguine ; TSH : thyroid stimulating hormone ; PTH : parathormone. quelle que soit son origine. Comme son nom l’indique, la fatigue extrême, souvent de début brutal, est au premier plan. L’élément douloureux diffus ressemble effectivement à celui de la fibromyalgie. Comme élément éventuellement différentiel, il y a le sex-ratio (environ 30 % d’hommes), un état subfébrile, un mal de gorge avec adénopathies satellites. Mais ces caractères différentiels sont inconstants et la question de savoir s’il faut ranger ce syndrome comme une forme clinique de fibromyalgie reste posée. • Les troubles improprement nommés troubles musculosquelettiques (TMS), qu’il vaudrait mieux nommer syndrome douloureux de surmenage professionnel, sont très différents lorsqu’ils se révèlent par exemple sous la forme d’un syndrome du canal carpien. En revanche, quand ils affectent les régions cervicoscapulaires, les racines des membres supérieurs et le dos, la présentation peut évoquer une fibromyalgie, notamment sous la forme d’une symptomatologie que les auteurs de langue anglaise différencient sous l’appellation de syndrome des points gâchettes (trigger zone). Il n’est pas impossible qu’un terrain fibromyalgique favorise l’émergence des TMS sous leur forme diffuse [18, 19]. • Certaines formes d’hyperlaxité primitive peuvent réaliser des tableaux douloureux, mais avec une sémiologie précise. • Enfin, alors que la fibromyalgie n’entraîne jamais une invalidité majeure, certains syndromes conversifs peuvent prendre le masque d’une fibromyalgie. Une patiente qui arrive à la consultation avec des béquilles ou en chaise roulante n’a pas de fibromyalgie ! ■ Physiopathologie Les dernières années ont vu des progrès considérables dans la connaissance physiopathologique de la fibromyalgie [2-4, 10, 20, 21]. Muscle La première question débattue depuis les premières descriptions a été de savoir s’il s’agissait d’une maladie musculaire. Son appellation en témoigne. S’il est exact que la fatigue combinée aux douleurs spontanées et provoquées attire l’attention sur le muscle, il semble à peu près admis qu’il ne s’agit pas d’une maladie musculaire primitive, inflammatoire ou dégénérative. Aucune lésion spécifique n’a été mise en évidence. Certes, il y a souvent, associée au désordre fonctionnel, une relative atrophie. Et des études fines en microscopie optique et surtout électronique ont montré des remaniements notamment mitochondriaux. Mais
  • 17. ¶ tout porte à croire qu’il s’agit de lésions de déconditionnement, liées à ce qu’on nomme la kinésophobie (peur de l’activité physique liée à la douleur et à la fatigue). Il n’empêche que l’atrophie musculaire participe à un cercle vicieux et que sa prise en compte est nécessaire. Mental Les secondes hypothèses sur l’origine de la fibromyalgie tirant partie de la fréquence des éléments anxiodépressifs vont dans le sens d’une origine psychique pure. Ces hypothèses psychosomatiques – ou somatomorphes – restent au premier plan pour un noyau dur de cliniciens in [2]. Mais un certain nombre d’arguments s’inscrivent contre une telle possibilité, même si comme nous l’avons vu, le rôle déclenchant possible d’affects psychiques et la fréquence des syndromes anxiodépressifs pourraient paraître aller dans ce sens : • l’évaluation psychométrique des patientes atteintes de fibromyalgie ne montre aucune différence avec une population témoin ; • les patients atteints de dépression majeure, uni- ou bipolaire ne développent de symptômes fibromyalgiques que dans une minorité de cas ; • inversement, toutes les patientes fibromyalgiques n’ont pas de troubles psychiques caractérisés en dehors de l’angoisse, compréhensible, d’un avenir difficile (catastrophisme). Si bien qu’on est amené à se demander si les éléments dépressifs et les crises d’angoisse ne pourraient pas être des manifestations traduisant un désordre central primitif. Le phénomène douleur, tenu autrefois, pour Descartes par exemple, comme une fonction simple : stimulus – transmission – perception, s’avère en fait d’une extraordinaire complexité. Cette complexité est encore relativement peu étudiée au niveau des récepteurs périphériques, mais se manifeste dès l’arrivée du stimulus nociceptif à la corne postérieure de la moelle in [4]. À ce niveau, un certain nombre de médiateurs chimiques aux propriétés facilitatrices ou au contraire inhibitrices vont constituer un premier niveau de modulation, où interfèrent des faisceaux descendants, facilitateurs ou inhibiteurs venus des centres supérieurs. D’autres faisceaux véhiculent les stimuli douloureux jusqu’aux structures complexes de la base du cerveau et du cervelet, structures qui jouent un rôle capital dans la modulation du signal vers les structures corticales de perception. Les hypothèses physiopathologiques avancées pour la fibromyalgie semblent également jouer dans des situations a priori très différentes comme la lombalgie chronique [22] et les colopathies fonctionnelles [8]. Les progrès qui permettent d’avoir une vue à peu près cohérente du mécanisme conduisant aux syndromes fibromyalgiques sont de trois ordres. Progrès dans les recherches neurophysiologiques [4] Ces études ont conduit à deux notions [23]. L’allodynie est le fait de ressentir de façon pénible une stimulation banale. De plus, au lieu que la stimulation soit ressentie très localement, elle est perçue dans un territoire beaucoup plus étendu. Les patientes atteintes de fibromyalgie présentent cette caractéristique. On peut considérer la fibromyalgie comme une allodynie généralisée. Pour l’expliquer, on invoque une anomalie dans l’épuisement physiologique temporal et spatial des sensations douloureuses liées à des stimulations répétitives. Cet épuisement ne se produit pas chez les fibromyalgiques, phénomène que les anglophones nomment wind up. Progrès dus à la neurochimie [4] Le rôle d’un certain nombre de neuromédiateurs [4, 10] semble important (Tableau 3). En dehors de la concentration de certains ions, tel le calcium (d’où le rôle possible d’un déficit en vitamine D), des études portant sur le liquide céphalorachidien (LCR) montrent que par rapport à des sujets témoins, les Tableau 3. Quelques substances chimiques intervenant dans la perception, la transmission et la modulation de la douleur. Prostaglandines Substance P Kallidine Nerve growth factor Bradykinine Glutamate G-protéine NO Neurokinine Cytokines Peptide proche de la calcitonine Sérotonine N-méthyl-aspartate Noradrénaline fibromyalgiques se caractérisent par des anomalies dont on ne sait pas encore si elles sont initiales et causales ou non [2]. Progrès dans la neuro-imagerie [4, 23-26] Ces progrès spectaculaires sont dus à l’utilisation de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) fonctionnelle et du positon emission tomography (PET)-scan. On sait que ces études permettent de visualiser in vivo les réponses à divers stimuli physiques ou expérimentaux. Sans entrer dans les détails, il est constaté que les fibromyalgiques se différencient de façon significative par rapport à des sujets témoins. Les zones cérébelleuses (amygdales) et surtout basicérébrales (cortex cingulaire, insula et bien sûr thalamus) jouent un rôle capital dans la gestion et la modulation des stimuli douloureux. Par ailleurs, on sait que ces zones jouent un rôle majeur dans toute une série de fonctions perturbées dans la fibromyalgie [7]. Fatigue, humeur, sommeil, appétit, libido, régulation hypothalamohypophyso-surrénalienne en font partie. Ces zones, sensibles au stress, voient leur activité sous-tendue par deux familles de médiateurs dépendant les uns de la sérotonine, les autres de la noradrénaline. On peut donc admettre qu’un ou plusieurs dérèglements de l’ensemble de ces mécanismes de régulation centrale, puisse jouer un rôle à la fois sur les phénomènes douloureux, mais aussi sur les troubles du sommeil, de l’humeur et sur les anomalies hormonales. Il est bien sûr possible qu’il n’y ait pas une seule anomalie en cause, mais plusieurs, variables d’un cas à l’autre. La fibromyalgie n’est probablement pas une entité unique, mais un syndrome. Ces anomalies sont-elles congénitales ou acquises ? Certains travaux ont fait état d’une prédisposition génétique [21]. C’est ainsi qu’on a étudié la génétique d’un transporteur d’un métabolite de la sérotonine [27]. Mais dans l’état actuel des travaux, il est difficile de conclure. Il se peut d’ailleurs que la spécificité discutable des critères de classification ait compliqué ces travaux de génétique. Le rôle des hormones mérite également des commentaires. L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien montre, dans certaines études, des anomalies qui avaient conduit à utiliser la fluodrocortisone, sans résultat probant. Bien sûr, la forte prédominance féminine, le rôle possible de la ménopause et de l’arrêt des traitements estroprogestatifs [13] conduisent à s’intéresser au rôle des estrogènes [22]. Certains travaux montrent que des structures nerveuses et la production de certains neurotransmetteurs nociceptifs sont sensibles aux estrogènes. Mais on ne dispose, pour l’instant, que de travaux préliminaires et la piste estrogénique devra susciter de nouvelles études. ■ Prise en charge thérapeutique En l’absence d’un mécanisme univoque et d’un traitement spécifique, il vaut mieux parler d’une prise en charge, ce qui souligne d’emblée le fait que cette prise en charge est complexe [10, 28]. Les diverses étapes de cette prise en charge viennent de faire l’objet d’une recommandation de l’EULAR (European League Against Rheumatism) [29].
  • 18. ¶ Tableau 4. Les 12 questions des patient(e)s. Questions Réponses Pourquoi est-ce que je souffre ? C’est une fibromyalgie Est-ce une maladie reconnue ? Oui, officiellement, depuis 15 ans Est-ce dans ma tête ? Non, ce n’est pas « psychique » Pourquoi, alors, suis-je déprimé(e) ? Parce que vous souffrez depuis longtemps Serai-je invalide un jour ? • Non, on peut vous le garantir Et dans le troisième âge ? Vous irez plutôt mieux Y a-t-il un traitement ? Pas de spécifique, un ensemble Les médecines parallèles ? Aucune n’est efficace La rééducation ? Il faut l’envisager Un soutien psychique ? Il peut être utile Ma famille ne me croit pas Une consultation avec elle est utile Vais-je guérir ? Vous irez mieux, et vous saurez faire avec • La première étape est le colloque singulier entre la patiente et le praticien. Ce dernier doit impérativement recevoir la plainte sans la discuter. Il doit en relever les détails et l’évolution, ne pas contester l’intensité du trouble et manifester un minimum d’empathie. Si l’on fait partie de la minorité qui ne « croit » pas à l’existence du syndrome, ou si l’on estime que « c’est entièrement dans la tête », mieux vaut se désister et passer la main. Cette première étape implique donc une écoute bienveillante et prolongée, malheureusement mais inévitablement consommatrice de temps, d’autant qu’il faut aussi faire préciser le retentissement personnel, familial, sexuel et professionnel des troubles. En général, le diagnostic peut rarement être affirmé à une première consultation car il est nécessaire de faire pratiquer les examens mentionnés au Tableau 2 pour éliminer les diagnostics différentiels. Une fois ces diagnostics éliminés, la seconde consultation permet d’avancer le diagnostic et de répondre aux inévitables questions posées par la patiente (Tableau 4). Souvent la patiente a déjà consulté d’autres praticiens, et lu sur les très nombreux sites internet des indications souvent contradictoires. On discute encore pour savoir si l’attribution d’une étiquette précise dans une situation qui reste largement imprécise était positive ou néfaste. Une majorité admet que l’identification d’une souffrance apportée par le mot fibromyalgie est positive ; surtout quand on l’assortit de précisions pronostiques et qu’on accepte de la prendre en charge. Une question fréquente concerne l’origine de la maladie. Une comparaison métaphorique facile à comprendre consiste à comparer la sensibilité anormale du système nerveux à un dispositif d’alarme trop sensible tel qu’on a pu le constater en passant près d’une voiture où ce dispositif se met spectaculairement en marche sans qu’il y ait eu choc ou tentative d’effraction ! • • • ■ Étape des traitements médicamenteux [2, 5, 10] Même si des progrès récents ont apporté des moyens nouveaux, il faut préciser d’emblée qu’aucun n’est décisif. • Les antalgiques simples (niveaux 1 et 2 de l’OMS) doivent toujours être essayés. Certaines patientes sont – au moins partiellement – soulagées par l’aspirine et surtout le paracétamol, à condition de s’astreindre à une prise continue et à bonnes doses (3 à 4 g/j pour le paracétamol). Là encore, une explication précise sur ce mode d’administration est nécessaire, car l’expérience prouve que l’observance de ces produits – considérés comme mineurs – est médiocre. Le tramadol, seul ou associé au paracétamol, est souvent efficace, à condition d’être bien supporté ce qui est loin d’être toujours le cas. Il figure en bonne place dans les recommandations de l’EULAR. En revanche, il y a un consensus pour condamner • le recours aux morphiniques majeurs quels que soient les produits, les voies d’administration et les doses utilisées. Leur efficacité est très médiocre, la survenue d’une assuétude quasi constante. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et a fortiori les cortisoniques ne sont pas utiles, sauf dans quelques cas pour différencier une fibromyalgie d’un rhumatisme inflammatoire débutant. En fait, en dehors des traitements médicamenteux à visée purement antalgique, ce sont surtout les thérapeutiques à action centrale qui vont être utilisées. Les anxiolytiques, et surtout les benzodiazépines, peuvent aider les patientes dont la composante anxieuse est majeure. Mais il faut prendre garde de ne pas créer une accoutumance irréversible. Chez les patientes dont les troubles du sommeil sont majeurs, on peut recourir à quelques gouttes de clonazépam (Rivotril®). Les antidépresseurs et singulièrement l’amitriptyline (Laroxyl ® ) ont longtemps été la classe de produits qui donnent, dans des essais contrôlés, bien qu’à court terme, des résultats positifs nets [2] . On peut utiliser le Laroxyl® en gouttes au coucher en commençant par une dose très faible (1 à 2 mg) en laissant la patiente gérer elle-même l’augmentation progressive des doses, sans dépasser 30 à 40 mg. Il faut insister sur le fait que ces doses sont très inférieures aux doses utilisées dans les dépressions majeures. Si une telle éventualité est constatée, on peut aller jusqu’aux tricycliques majeurs, alors que les autres antidépresseurs classiques (fluoxétine, Prozac®) n’apportent rien. Le problème avec le Laroxyl® est qu’il ne soulage pas totalement les troubles et comporte des effets secondaires. De ce fait, de nombreuses patientes l’abandonnent au bout de quelques mois [30]. Deux autres antidépresseurs ont été proposés depuis 2 ans : certains s’opposent à la recapture de la sérotonine (duloxétine, Cymbalta®) [31, 32] ou à la recapture de ce médiateur, mais aussi de la noradrénaline (milnacipran, Ixel®) [33]. Ces deux produits ont fait l’objet d’études contrôlées récentes. Ils ont eu l’agrément de la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis, mais à ce jour, pas en Europe. Leur prescription en France dans l’indication « fibromyalgie » ne peut se faire qu’hors AMM (autorisation de mise sur le marché). Il est juste de préciser que ces produits sont très loin d’avoir une efficacité totale, qu’ils ont des effets secondaires souvent très gênants et que leur efficacité n’a pas été vérifiée sur de longues périodes. On peut dire la même chose des anticomitiaux très utilisés dans le traitement des douleurs neuropathiques. Qu’il s’agisse de la gabapentine (Neurontin ® ) ou de la prégabaline (Lyrica®), ils ont fait l’objet de travaux contrôlés publiés dans les grandes revues rhumatologiques [34, 35], mais les réserves exposées ci-dessus à propos des antidépresseurs s’appliquent également ici. Finalement, force est d’admettre qu’actuellement, nous ne disposons pas d’une thérapeutique médicamenteuse totalement et durablement efficace, même si l’essai des produits ci-dessus cités peut être tenté en informant avec précision les patientes de leurs caractéristiques positives mais aussi négatives. Ces résultats avec leurs insuffisances expliquent le recours fréquent des patientes à des thérapeutiques non orthodoxes comme l’homéopathie. En fait, la désillusion se manifeste rapidement. Il est admis que les traitements médicamenteux, même quand ils sont partiellement efficaces, doivent être associés à une prise en charge plus globale [2, 10]. ■ Moyens non médicamenteux [36, 37] Ils sont de mieux en mieux évalués. Leur principe est d’agir sur les phénomènes douloureux par les agents physiques et une
  • 19. ¶ rééducation musculaire douce et progressive, destinée à la fois à utiliser la sécrétion d’endorphines et à rompre le cercle vicieux construit autour de l’atrophie et du déconditionnement musculaire. • Ces conditions sont idéalement présentes dans la balnéothérapie chaude. Le caractère momentanément efficace d’une douche chaude matinale est d’ailleurs très souvent spontanément rapporté par les patientes, de même que le soulagement temporaire apporté par le massage. À l’inverse, une rééducation d’emblée énergique et non dosée, à sec, risque d’être délétère et de dégoûter la patiente de tout abord physique ultérieur. • Une autre possibilité est le recours aux gymnastiques lentes et douces, d’inspiration orientale type tai-chi. Si la patiente accepte de coopérer, un programme associant ces méthodes à la marche avec des objectifs au départ limités mais lentement progressifs donne en quelques semaines des résultats appréciables. Malheureusement, l’expérience prouve que la mise en jeu de ces méthodes n’est pas toujours aisée, faute de centres spécialisés et de possibilités matérielles. Que penser des autres moyens non médicamenteux ? • L’acupuncture a fait l’objet de travaux contrôlés [38] aux résultats d’ailleurs discordants et dans le meilleur des cas, transitoires. Son innocuité justifie qu’elle soit essayée par des patients, surtout s’ils sont a priori favorables à ce type de prise en charge. • L’ostéopathie est essayée par de nombreuses patientes. Aucun résultat positif convaincant n’a été publié. • L’hypnose est justifiée dans une situation où le fonctionnement du système nerveux est en cause. Mais elle n’a fait l’objet d’aucune étude contrôlée. Reste à envisager la prise en charge psychologique [36, 39]. Il est contre-productif de la proposer d’emblée, ne serait-ce que parce qu’elle va, au mieux, faire penser à la patiente que sont mal est d’origine psychiatrique, « dans la tête », et au pire qu’on ne la croit pas. Il n’est pas trop difficile d’expliquer que dans une situation de douleur, de fatigue, d’incompréhension éventuelle de l’entourage familial et professionnel, il est « normal » d’être déprimée. Et que cet état de dépression, comme dans toutes maladies majeures, infectieuses, voire tumorales, exige d’être pris en charge de façon spécifique, indépendamment du traitement propre de la fibromyalgie. Cette démarche est plus facile à exposer qu’à mettre en pratique. Un recours à un ou une psychologue non médecin est parfois mieux accepté que la prise en charge par un psychiatre, surtout si ce dernier estime, comme on le voit, que toute la symptomatologie est de son ressort. Les difficultés familiales exigent d’être particulièrement considérées. Un mari peu compréhensif va s’irriter devant le fait qu’il a à prendre en charge des activités domestiques dont il s’estime à tort, exempt. D’autant qu’il peut avoir du mal à comprendre et à accepter une maladie « qui ne se voit pas », et qui entraîne fréquemment des difficultés sexuelles qui viennent miner l’entente conjugale [40]. Une consultation de couple peut s’avérer nécessaire et utile, notamment pour convaincre le conjoint sceptique de la réalité des symptômes. En dehors de la prise en considération des problèmes personnels et familiaux des patients, il faut aussi évaluer et tenter de prendre en charge les problèmes sociaux et professionnels. Leur impact économique est loin d’être négligeable [41]. Ils influent de façon importante sur la qualité de vie des fibromyalgiques et font partie de façon plus ou moins directe de l’atteinte à la qualité de vie [19]. Cette atteinte peut être évaluée grâce à des échelles standardisées [42] dont il existe une version française dont on peut souhaiter qu’elle soit utilisée par les organismes sociaux. Quels conseils peut-on donner aux patientes qui font état de difficultés professionnelles qu’elles rencontrent du fait de leur pathologie ? Certains semblent faire l’objet d’un consensus in [5]. Dans toute la mesure du possible, il faut essayer de maintenir la patiente dans son milieu professionnel quitte, dans certains cas, à œuvrer pour qu’un poste mieux adapté à son état lui soit proposé. Avec l’accord du médecin du travail et de celui de la Sécurité sociale, il faut essayer de couper l’année par des arrêts de 10 à 15 jours tous les 3 à 4 mois. Il n’est pas souhaitable, dans l’intérêt de la patiente, qu’elle soit placée en invalidité totale, que seul pourrait justifier un retentissement psychiatrique majeur. Dans certains cas de professions exposées particulièrement à des efforts répétitifs, l’aide de la Commission technique spécialisée peut être sollicitée. Les patients peuvent se regrouper ou solliciter l’aide et les avis d’associations de fibromyalgiques. Certaines sont bien informées et donnent des conseils utiles. D’autres sont le siège de conflits internes, et orientent parfois les patients vers des prises en charge discutables. ■ Conclusion À cette époque charnière où l’étude du fonctionnement du système nerveux sort de l’empirisme et des préjugés, le syndrome fibromyalgique, c’est ainsi qu’il est raisonnable de nommer cette pathologie, est un bon exemple de ce que le grand Charcot avait pressenti à la fin du XIXe siècle. Il affirmait – face à beaucoup de préjugés, de scepticisme et d’hostilité – que les syndromes nerveux fonctionnels devaient faire l’objet d’une approche scientifique. C’était loin d’être le cas à son époque, et cela le reste parfois aujourd’hui. En tout cas, les médecins doivent garder en tête que la douleur fut la première raison pour laquelle l’homme et la femme primitifs eurent recours à ceux dont ils pensaient – à tort ou à raison – qu’ils pourraient les soulager. Les années à venir nous apprendront beaucoup sur cette fonction vitale, ses troubles et les façons de la combattre. Conflit d’intérêt : M.-F. Kahn a bénéficié de prises en charge de Pfizer et Pierre Fabre pour des congrès et des réunions scientifiques. . ■ Références [1] Bannwarth B, Blotman F, Roué-Lelay K, Caubère JP, André E, Taïeb C, et al. Étude de la prévalence de la fibromyalgie dans la population française. Rev Rhum 2009;76:274-8. [2] Blotman M, Branco J. La fibromyalgie. Toulouse: Privat; 2006. [3] Kahn MF, Audisio F. La polyentésopathie (fibrositis). In: Sèze de S, Ryckewaert A, Kahn MF, éd. L’Actualité rhumatologique. Paris: Expansion scientifique française; 1981. [4] Wallace DJ, Clauw DJ. Fibromyalgia and other central pain syndromes. 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In: Kahn MF, Bardin T, Myer O, éd. L’actualité rhumatologique. Issy-lesMoulineaux: Elsevier-Masson; 2007. p. 3317-32.
  • 20. ¶ [11] Fors EA, Sexton H. Weather and the pain in fibromyalgia. Are they related? Ann Rheum Dis 2002;61:247-50. [12] Yunus MB,Arslan S,Aldag JC. Relationship between fibromyalgia and smoking. Scand J Rheumatol 2002;31:301-5. [13] Ribot C, Pouilles JM, Tremollières F. Les syndromes algiques de la privation estrogénique. In: Kahn MF, Bardin T, Myer O, éd. L’actualité rhumatologique. Issy-les-Moulineaux: Elsevier-Masson; 2008. p. 227-39. [14] Houvenagel E. Fibromyalgie et syndromes apparentés. Rev Rhum 2003;70:285-358. [15] Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1990;33: 160-72. [16] Crofford LJ, Clauw DJ. Fibromyalgia: where are we a decade after the ACR classification criteria were developed? Arthritis Rheum 2002;46: 1136-9. [17] Wolfe F. Fibromyalgia wars. J Rheumatol 2009;36:671-8. [18] Henriksson C, Liedberg G. 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  • 21. Facteurs psychologiques des rachialgies chroniques : de l’évaluation à la prise en charge S Perrot L ’approche du rachialgique chronique doit être multiple. Cherchant à analyser les facteurs mécaniques, elle devra prendre en compte les facteurs psychologiques intriqués, cette prise en compte permettant d’éviter des erreurs diagnostiques et thérapeutiques. © Elsevier, Paris. s Introduction La douleur est un phénomène complexe difficilement évaluable qui fait très souvent discuter une origine organique prouvée ou une atteinte dite psychogène, la réalité étant le plus souvent une intrication des deux. Les douleurs rachidiennes sont très fréquentes dans les pays occidentaux, à l’origine d’un nombre élevé de consultations et de journées d’arrêt de travail, représentant un réel problème de société et de santé publique. Les rachialgies occupent une place particulière dans la douleur car pour les patients, elles ne sont pas forcément liées à un problème médical. En revanche, la prise en charge classique des rachialgies a tendance à être essentiellement médicamenteuse, alors que les facteurs professionnels, psychologiques ou d’hygiène de vie sont au premier plan et restent négligés. Ce mal de dos, que l’on qualifie souvent de « mal du siècle », n’est souvent que l’expression somatique de personnes vivant dans un environnement difficile, dans des conditions de vie et de travail pénibles et devant des responsabilités lourdes à assumer. Il faut donc actuellement envisager une autre approche des douleurs chroniques, en particulier des rachialgies, le médecin se trouvant confronté à une demande qui souvent le dépasse et qui ne pourra être raisonnablement satisfaite par des moyens médicaux habituels et strictement rhumatologiques. Ainsi, nous envisagerons dans un premier temps les modalités de l’évaluation psychologique des lombalgies, qui doit aller au-delà de la différenciation classique entre les douleurs du dos et celles qui ne seraient que « dans la tête ». Nous tenterons ensuite de définir une prise en charge globale des rachialgies qui devrait éviter les dérives iatrogènes, souvent néfastes, mais qui viserait aussi à ne pas faire supporter par le médecin tous les problèmes que le dos des patients n’est plus à même d’assumer. s Physiopathologie : des mécanismes complexes encore méconnus ‚ Altérations morphologiques rachidiennes Elles n’ont aucune corrélation avec le niveau de douleur. La cause des rachialgies reste encore mystérieuse. On sait maintenant que tous les composants rachidiens et périrachidiens participent à la genèse de la sensation douloureuse et que le disque intervertébral n’est pas le seul en cause. Des nocicepteurs sont présents dans toutes les structures locales : plateaux vertébraux, ligament commun intervertébral postérieur, muscles paravertébraux, articulations interapophysaires postérieures et jouent un rôle dans les différentes composantes de la douleur rachidienne chronique. La part inflammatoire est mieux connue grâce aux progrès récents de l’imagerie rachidienne qui ont permis de mettre en évidence des anomalies inflammatoires des plateaux vertébraux en postopératoire, après une nucléolyse ou dans les discarthroses destructrices rapides. Malgré tout, les niveaux de douleur sont très différents selon les patients pour des atteintes rachidiennes comparables et il ne semble pas exister de parallélisme entre l’imagerie rachidienne quelle que soit la technique employée et le niveau de douleur ou de handicap. L’imagerie n’est utile que lorsqu’elle se confronte à l’analyse sémiologique pour permettre d’éliminer des diagnostics de gravité. ‚ Caractéristiques psychologiques du rachialgique Les facteurs psychologiques jouent un rôle majeur dans les rachialgies [1], mais on ne peut définir précisément si c’est la douleur qui modifie les caractéristiques psychologiques des patients ou si, à l’inverse, ces rachialgies surviennent sur un terrain prédisposé. On sait ainsi que des rachialgies peuvent révéler une dépression dite masquée. À l’inverse, des 1 lombalgies particulièrement invalidantes pourront avoir des conséquences sur l’humeur des patients, notamment dans des contextes professionnels manuels où la perte d’activité peut entraîner des conséquences dramatiques pour la famille de ces patients. La représentation symbolique de la colonne rachidienne a un rôle majeur et il n’est pas rare de remarquer que tout s’effondre quand la colonne ne tient plus. On considère que les rachialgies chroniques qui ne sont pas résolues en moins de 6 mois se compliquent presque inéluctablement de désordres psychologiques tels que dépression, anxiété voire somatisation dans d’autres sphères physiques. Certains patients lombalgiques chroniques sont typiquement déprimés, coléreux, préoccupés par leurs symptômes physiques, la sévérité de l’atteinte étant corrélée à la durée des symptômes [8]. En fait, ce point reste controversé, et dans une étude sur des mineurs, Leino et Magni [7] n’ont pas confirmé que les lombalgies chroniques prolongées pouvaient se compliquer de dépression au long cours. Malgré tout, si la douleur chronique est à l’origine d’un retentissement psychologique important, les caractéristiques préalables de la personnalité des patients semblent jouer un rôle important dans la détermination de l’extension, de la nature et de la sévérité des symptômes psychologiques [2]. Il est donc important d’évaluer précisément ces patients et de tenter de démêler ce qui relève de leur structure psychologique et de problématiques préalables et ce qui découle de la douleur et de sa pérennisation. s Évaluation psychologique des patients rachialgiques Lorsqu’un patient consulte pour rachialgie, l’évaluation physique va reposer sur des critères d’examen clinique et des techniques d’imagerie adaptées. Dans une rachialgie chronique, même sur un terrain ne présentant pas de caractéristiques psychologiques morbides évidentes, on sait que
  • 22. vont s’intriquer rapidement des difficultés professionnelles, sociales, parfois financières et conjugales [6] . Il est donc indispensable que l’évaluation clinique soit complétée par une évaluation psychologique. Cette évaluation peut se faire par le médecin traitant, ne nécessitant pas de techniques particulières, devant suivre un plan précis tel que nous l’envisageons. Parfois, dans le cadre de protocoles de recherche, d’évaluation des soins ou de thérapeutiques, il peut être utile de s’aider de tests psychométriques et de questionnaires réalisés par des spécialistes. Nous verrons ainsi que l’évaluation du rachialgique chronique est proche de celle de tous les douloureux chroniques, à ceci près qu’ici les facteurs professionnels, les litiges et le handicap sont des éléments incontournables. ‚ Évaluation du contexte psychologique À l’interrogatoire, les antécédents de dépression, de traumatismes (guerres, accidents, viols...), de deuils dans la vie antérieure sont des éléments importants à prendre en compte. Plusieurs auteurs ont récemment insisté sur le lien possible entre les traumatismes sexuels de l’enfance et certains tableaux douloureux chroniques de l’âge adulte, mais de nombreux biais méthodologiques se posent dans les séries publiées, le plus souvent américaines. La vie conjugale et le vécu actuel du patient devront être analysés avec tact et discrétion. Les études épidémiologiques ont ainsi montré que le risque de lombalgie chronique est majoré chez les personnes seules, divorcées ou veuves. En revanche, le risque de lombalgie est minoré par la présence d’enfants au foyer. La problématique conjugale joue un rôle important dans les lombalgies. Les cas d’impuissance masculine ou de frigidité féminine sont fréquents, la relation entre les douleurs et les troubles sexuels pouvant être envisagée de deux façons. Les relations sexuelles sont écartées car ressenties comme douloureuses, et parfois la dévalorisation physique qui accompagne le tableau des rachialgies peut également entraîner des troubles du désir. À l’inverse, comme dans la migraine, les rachialgies peuvent être un moyen d’éluder les problématiques conjugales et les difficultés relationnelles. La dégradation de l’image de soi et la restriction ressentie des capacités sont des éléments importants dans les rachialgies chroniques. En effet, un grand nombre de patients rachialgiques sont relativement jeunes, sportifs et actifs et l’apparition de ces symptômes est vécue comme les premiers signes d’un vieillissement, voire d’une dégradation. Les médecins sont souvent en cause dans ce contexte : il n’est pas rare d’entendre un médecin dire à un patient de 30 ans qu’il a le dos d’un patient de 85 ans ! À côté de l’évaluation globale de ces patients, une analyse sémiologique psychologique plus fine peut parfois être nécessaire, aidée par un psychiatre ou un psychologue. Ainsi, l’anxiété, la dépression, l’inhibition psychomotrice, des éléments hypocondriaques ou conversifs, voire paranoïaques, peuvent jouer un rôle. Ils semblent qu’ils aient surtout une valeur prédictive sur l’évolution des malades souffrant d’une lombalgie aiguë [7]. Si ces éléments sont retrouvés, les risques de développer une lombalgie chronique après un épisode aigu sont multipliés par deux à cinq. ‚ Évaluation du contexte psychosomatique et du « coping » Les rachialgiques chroniques sont plus souvent atteints de céphalées et de syndromes douloureux divers tels que la fibromyalgie. Les antécédents morbides psychologiques et somatiques sont importants à préciser dans ce contexte. Des antécédents de maladie chronique modifient également la perception du rachialgique chronique en particulier sur ses capacités de guérison. De nombreuses recherches en cours étudient les liens entre mémoire et douleur en particulier grâce aux apports de la psychologie comportementale [5]. Le patient rachialgique chronique est souvent maintenu dans une passivité délétère par tous les intervenants, médicaux ou non. Le concept de « coping », c’est-à-dire la façon de faire face à la douleur, a permis de mieux analyser les possibilités d’évolution des patients en fonction de leur attitude face au symptôme. La douleur ne doit pas guider la vie des patients et les médecins ont trop longtemps favorisé cette attitude. On a très souvent préconisé du repos prolongé dès la moindre douleur et des arrêts de travail prolongés dès la moindre rachialgie aiguë. Tous ces conseils ont pour conséquence de désinsérer le patient de son milieu professionnel et social et rendent plus difficile toute reprise d’activité. Actuellement, on insiste sur le concept de réactivation à l’effort qui permet à certains patients travailleurs manuels de reprendre une activité professionnelle. ‚ Évaluation du contexte professionnel Il est couramment admis que les facteurs positionnels sont importants dans le travail : les personnes sédentaires, travaillant sur écran ou conducteurs, se plaignent plus souvent de dorsalgies qui pourront être réglées par des conseils posturaux ou par l’adaptation du poste de travail aidée par une analyse ergonomique. Or, l’analyse du contexte professionnel ne doit pas se limiter à l’évaluation des contraintes mécaniques [ 6 ] . Les contraintes psychologiques sont probablement encore plus déterminantes, notamment dans des périodes de difficultés économiques. Le stress, les conflits, les tensions sociales peuvent influer sur les douleurs et la façon de les gérer. Une faible qualification professionnelle, l’inadaptation physique aux contraintes, un travail monotone ou pénible, dans un environnement désagréable ou bruyant, favorisent l’absentéisme et l’invalidité. L’absence de possibilités d’aménagement du poste de travail au décours d’un épisode lombaire est un facteur péjoratif. Enfin, l’insatisfaction au travail, la faible ancienneté au poste et une mauvaise évaluation hiérarchique des employés, les facteurs linguistiques, le bas niveau des ressources... sont des facteurs corrélés à la gravité des lombalgies. Des questionnaires permettent d’identifier les patients à risque en milieu professionnel. 2 D’autre part, dans un contexte d’accident de travail, les litiges éventuels en cours avec l’employeur, les organismes d’assurance ou les organismes sociaux ne permettent pas d’envisager d’amélioration notable de la douleur. Vouloir supprimer une douleur dans un contexte de litige est illusoire : la douleur en cause est l’élément sur lequel s’appuie le patient, à tort ou à raison, pour faire valoir ses droits face à une décision considérée comme injuste. ‚ Évaluation de la demande du patient Avant de débuter une prise en charge, il est important de savoir analyser la demande du patient, de décrypter les espoirs et les priorités en jeu. Il est ainsi abusif de promettre un soulagement total des douleurs dans certains cas : un déménageur lombalgique chronique ne pourra pas être totalement soulagé tant qu’il continuera son activité professionnelle sans adaptation de celle-ci, ce qui n’est pas toujours possible. Il faut donc faire évoluer la demande, l’aménager de façon réaliste sous peine de se trouver dans une impasse thérapeutique. Le médecin se place souvent sous la pression de la demande du patient et il est tenu de dépister la cause des douleurs et si possible de soulager rapidement les symptômes. Dans les rachialgies, les spécialistes sont nombreux (chirurgiens, rhumatologues, ostéopathes, manipulateurs, kinésithérapeutes, paramédicaux...) à promettre trop rapidement une guérison sans séquelles, dans des délais rapides, conduisant à des escalades thérapeutiques iatrogènes et dramatiques pour la vie des patients. Cette demande insistante des patients, que parfois rien ne peut satisfaire, en cache d’autres plus profondes, la plainte douloureuse n’étant plus que le seul moyen d’exister pour certains patients. Vouloir dans ce cas-là supprimer la douleur rachidienne est illusoire, voire dangereux, pour la survie du patient. Il faudra auparavant faire évoluer la vie du patient grâce à une prise en charge globale intégrant éventuellement un travail psychothérapique. Il faut attendre le moment où le patient pourra se détacher de sa douleur sans rencontrer le vide. s Prise en charge globale des rachialgies Ce n’est qu’après une évaluation complète et exhaustive des facteurs participant à la genèse des rachialgies chroniques, qu’il parait possible d’envisager une prise en charge thérapeutique adaptée et réaliste [4]. ‚ Prise en charge psychologique Pour certains patients, une prise en charge psychologique sera utile, permettant de démêler les intrications avec un passé difficile et un présent conflictuel. Dans tous les cas, cette approche doit être librement consentie, préparée et adaptée, le suivi médical devant se faire en parallèle, sans abandonner les patients aux psychothérapeutes. Une collaboration active entre le psychothérapeute et le médecin peut être nécessaire, à l’image des
  • 23. protocoles mis en place dans les centres de traitement de la douleur. ‚ Réactivation des patients La réactivation des patients implique une réactivation psychologique et physique, basée sur des principes d’approche comportementale. Fordyce [ 5 ] a proposé une théorisation du comportement du douloureux selon le modèle opérant. Ce conditionnement, également dénommé skinérien, signifie qu’un comportement est déterminé par les conséquences qui suivent sa réalisation. Ce concept assez récent va à l’encontre des habitudes médicales et des patients qui ont trop souvent préconisé le repos et l’inactivité dans les douleurs rachidiennes. On distingue ainsi des techniques d’approche comportementale globale, associant des rééducateurs, des psychologues et des rhumatologues. On décrit également des programmes de réactivation à l’effort, proposés sur plusieurs semaines, qui se rapprochent de programmes d’entraînements intensifs pour sportifs. La réactivation physique et psychique se fait au prix d’une réactivation douloureuse transitoire acceptée, que prennent en charge des antalgiques parfois majeurs et à fortes doses. Cela nécessite une inversion de la prescription médicale et des habitudes en cours qui visent encore trop souvent à mettre les patients au repos en prescrivant des doses minimales d’antalgiques alors que l’inverse est nécessaire. ‚ Relaxation et techniques dérivées La reprise d’une activité physique doit chercher à redonner au patient une place à son corps, à son dos. La maîtrise du stress, des douleurs, de l’anxiété doit faire partie de cette prise en charge physique et psychologique. Dans ce cadre, de nombreuses techniques psychologiques peuvent être bénéfiques pour gérer le stress et la douleur : la relaxation, le yoga, le biofeedback, voire l’hypnose, peuvent être utiles. ‚ Psychotropes dans les rachialgies chroniques Antidépresseurs Les propriétés antalgiques des antidépresseurs sont connues depuis quelques années, en particulier dans les lombalgies [3, 9]. Ce sont essentiellement les antidépresseurs tricycliques qui sont utilisés dans ces indications. Seules l’imipramine (Tofranilt) et l’amitriptyline (Laroxylt) ont l’autorisation de mise sur le marché dans des indications antalgiques. Les doses utilisées sont ici moins importantes que dans la dépression, de l’ordre de 20 à 50 mg/j. Il n’y a pas d’indication à introduire de traitement par voie injectable, en dehors du traitement d’une véritable dépression associée. Il est important d’expliquer aux patients les raisons de la prescription d’antidépresseurs en différenciant l’effet antalgique de l’effet antidépresseur recherché. Ces molécules sont assez souvent utilisées dans les rachialgies rebelles, en particulier persistant après chirurgie rachidienne. Benzodiazépines Elles sont fréquemment utilisées dans les rachialgies [3]. Elles n’ont pas d’effet formellement démontré sur les douleurs. En revanche, elles sont utiles pour diminuer les contractures musculaires paravertébrales et l’anxiété liée aux douleurs aiguës. s Conclusion L’approche psychologique des patients rachialgiques chroniques est indispensable, que les facteurs psychologiques soient ou non au premier plan et nécessite de laisser de côté de nombreuses idées reçues. Dans l’évaluation du patient, il faut éviter de différencier les douleurs du dos et celles qui seraient « dans la tête », les mécanismes étant intriqués la plupart du temps. Dans la prise en charge des patients, la négligence des facteurs psychologiques risque d’être source de difficultés thérapeutiques, voire de conduites iatrogènes. Malgré la prise en compte de tous ces facteurs, l’échec de la prise en charge de certains patients rachialgiques chroniques déborde largement le problème médical, rejoignant les problèmes économiques et les choix de société. Dans ces cas dramatiques, il reste à se demander si seule l’éthique médicale doit se trouver confrontée à ce problème. Références [1] Croft PR, Papageourgiou AC, Ferry S, Thomas E, Jayson MI, Silman AJ. Psychologic distress and low-back pain. Spine 1995 ; 20 : 2731-2737 [6] Gatchel RJ, Polatin PB, Mayer TG. The dominant role of psychosocial risk factors in the development of chronic low back pain disability. Spine 1995 ; 20 : 2702-2709 [2] De Groot KI, Boeke S, Van den Berge HJ, Duivenvoorden HJ, Bonke B, Passchier J. 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  • 24. Glossodynies H. Szpirglas, S. Zucca-Quesemand C’est une langue qui brûle, une souffrance qui n’empêche pas de dormir et qui disparaît lors des repas. La langue, comme le reste de la cavité buccale, est le plus souvent normale, ce que confirme l’examen stomatologique spécialisé. Il faut d’abord et toujours reconnaître la réalité de cette souffrance au niveau de la langue. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Stomatodynie ; Dysesthésies buccales ; Dépression ; Psychothérapie Plan ¶ Introduction 1 ¶ Diagnostic clinique 1 ¶ Diagnostics différentiels 2 ¶ Que dire à un patient qui consulte pour une glossodynie ? 2 ¶ Formes cliniques des glossodynies 2 ¶ Thérapeutique Écoute psychothérapique Médicaments Autres approches 3 3 3 3 ¶ Conclusion 3 ■ Introduction Les glossodynies (de glosso = langue et odynie = douleur) sont des douleurs de la langue d’un type très particulier, des sensations de brûlures plus ou moins importantes. Quand elles sont plus étendues dans la cavité buccale, on parle de stomatodynies ; sans support organique, elles sont qualifiées de façon plus précise de dysesthésies buccales psychogènes [1] mais le terme de glossodynie reste, en pratique, le plus souvent utilisé au sens large. Deux particularités sont à retenir d’emblée : • le diagnostic d’une glossodynie doit être évoqué par tout médecin confronté à un patient qui se plaint de sensations de brûlures de la muqueuse buccale : ce diagnostic encore trop souvent méconnu est relativement simple à établir ; • un patient glossodynique est un patient qui souffre : il revient au médecin de reconnaître cette souffrance, tout en rassurant son patient sur l’absence d’organicité sous-jacente. ■ Diagnostic clinique La plainte est assez remarquablement constante : sensations de brûlures évoquant l’idée de piment, de poivre, de picote- ments électriques, quelquefois avec un goût métallique, ou amer, quelquefois avec une sensation de corps étrangers comme du sable. Ces sensations, dysesthésies plutôt que douleurs, atteignent le plus souvent la pointe de la langue, et les bords latéraux ; mais souvent, elles affectent aussi les gencives, les lèvres, le palais, soit isolément, soit associées aux brûlures de la langue. L’intensité des douleurs est variable ; elles n’empêchent pas de dormir. Le plus souvent, la sensation de brûlure est discrète au réveil et augmente au cours de la journée, avec un pic maximal en fin d’après-midi. Un élément quasi pathognomonique : les repas sont un moment d’accalmie ; certains patients sont d’ailleurs soulagés par le grignotage, la mastication de gommes ou de bonbons. Cette douleur peut être accompagnée d’une plainte de bouche sèche, qu’il convient d’apprécier de façon grossière mais suffisante par le test au sucre car le plus souvent, l’impression de sécheresse est subjective : un morceau de sucre placé sous la langue fond normalement en 3 à 6 minutes ; au-delà de 6 minutes, le degré d’hyposialie est proportionnel au temps mis par le sucre à fondre. L’hyposialie est fréquente chez les patients âgés et aggravée dans tous les cas par l’action atropinique des psychotropes, sédatifs, antidépresseurs et neuroleptiques. Quelquefois, les patients se plaignent de salivation excessive ; elle correspond le plus souvent à des troubles de la déglutition ou à des dyskinésies linguales. L’intensité de la glossodynie est très variable d’un patient à l’autre ; simple gêne pour certains, elle peut envahir la vie d’un patient dont toutes les activités sociales, conviviales, familiales, sont littéralement organisées autour de cette brûlure de la langue ; pour certains patients, elle est un symptôme douloureux parmi d’autres : œsophagite, gastrite, colite, etc. L’intensité de la brûlure varie aussi selon les jours, les saisons, les circonstances de la vie, bonnes ou mauvaises : il peut y avoir des jours, voire des semaines, de rémission complète. Cette bouche qui brûle est, par ailleurs, d’autant plus inquiétante pour le sujet que personne en général dans son entourage n’a entendu parler d’un tel symptôme : contrairement au migraineux ou au colopathe qui entend toujours raconter, un jour ou l’autre, autour de lui, l’histoire d’un autre migraineux ou d’un autre colopathe, le glossodynique est isolé et la
  • 25. ¶ description de sa plainte suscite souvent l’incrédulité de son entourage. Affection chronique, elle entraîne de nombreuses consultations médicales dont la conclusion est trop souvent « vous n’avez rien » Pourtant, l’anxiété, l’angoisse ou, selon les cas, un syndrome dépressif peuvent d’emblée se manifester dans le discours du patient, ce qui donne à la tonalité de la consultation du patient glossodynique une résonance particulière. L’examen clinique par le médecin généraliste est un moment très important : la langue comme le reste de la cavité buccale est le plus souvent normale. Mais l’examen spécialisé stomatologique reste un recours nécessaire pour rassurer totalement le patient, souvent cancérophobe, et quelquefois aussi pour rassurer le médecin. ■ Diagnostics différentiels Un problème nouveau est apparu dans la confrontation médicale à la glossodynie, volontiers balayée jusqu’alors par un « vous n’avez rien » sans appel ; c’est une démarche de recherches, plus ou moins convaincantes, pour faire entrer cette affection dans un cadre organiciste objectivant scientifiquement telle ou telle dégénérescence de fibres nerveuses, ou défaillance de neurotransmetteurs [2-6]. Rappelons que par définition, on réserve le nom de glossodynie aux brûlures buccales sans cause organique ; il convient de s’y tenir en attendant que la confirmation des hypothèses avancées en impose un jour la révision. L’examen de la bouche n’est jamais « négatif » ; dans une bouche normale, des anomalies mineures ou plus ou moins pathologiques peuvent être rencontrées au niveau de la muqueuse, des gencives et des dents, des restaurations dentaires ou prothétiques sans pour autant qu’elles puissent être incriminées dans les glossodynies ; on peut quelquefois hésiter si la sécheresse buccale est manifeste ou devant une muqueuse linguale un peu érythémateuse : • il faut alors éliminer un problème anémique sur les résultats d’un hémogramme, le fer sérique, la ferritine, le dosage de la vitamine B12 ; • ou un problème salivaire en vérifiant l’issue de salive aux ostiums des canaux excréteurs, le test au sucre, en écartant la xérostomie du syndrome de Gougerot-Sjögren, ou plus souvent celle associée à une prise médicamenteuse ; • on peut vérifier l’absence d’une mycose buccale, fréquemment évoquée et abusivement traitée pendant des mois ; elle est éventuellement confirmée par un examen mycologique d’un frottis de la langue, en rappelant que le Candida albicans est un saprophyte occasionnel de la cavité buccale et que seule une culture positive avec plus de 20 ou 30 colonies est significative ; • le lichen plan buccal est diagnostiqué sur l’examen des muqueuses, surtout les joues, où il se manifeste par un réseau blanc kératinisé caractéristique, quelquefois par des érosions chroniques des joues ou des sillons gingivojugaux ; • enfin, l’absence de tumeur linguale doit toujours pouvoir être attestée sans ambiguïté, surtout par exemple au niveau des amygdales linguales, grosses papilles dont la découverte par le patient anxieux est très inquiétante. Les glossodynies doivent aussi être distinguées des douleurs sans cause apparente qualifiées de « névralgies atypiques » dont le siège est fixe, point de départ d’irradiations faciales, souvent accompagnées de manifestations vasculaires, d’intensité constante, permanentes pendant les repas qui deviennent une épreuve redoutée. ■ Que dire à un patient qui consulte pour une glossodynie ? • Il faut d’abord et toujours reconnaître et admettre la réalité de la souffrance au niveau de la langue, même s’il n’y a rien de visible, mais faire comprendre que, comme pour les douleurs d’un membre amputé, la douleur de la langue a son siège ailleurs. • Il s’agit dans un second temps de rassurer et d’expliquer : C la glossodynie n’est pas un cancer : il est important de l’affirmer, car beaucoup de patients, sans être tous cancérophobes, pensent que cette douleur, inconnue de tant de médecins déjà consultés, est forcément suspecte ; la biopsie et le scanner sont inutiles ; C la glossodynie n’est pas une mycose, et les antifongiques par voie générale ou topique sont superflus ; C la glossodynie n’est pas une infection, et les bains de bouche sont plutôt néfastes ; beaucoup sont irritants et augmentent les brûlures ; il n’y a par ailleurs aucun risque de contagion et on peut embrasser ses petits enfants ! C la glossodynie n’est pas une allergie, et les régimes, les évictions ou restrictions alimentaires sont inutiles ; on peut manger tout ce que l’on aime ; C la glossodynie, enfin, n’est pas en relation avec une nouvelle prothèse, ou le bridge posé il y a quelques mois : certes, il arrive parfois qu’une glossodynie se déclenche à la suite de soins dentaires. Dans ce cas, bien plus qu’un processus mécanique, c’est un processus psychopathologique de déplacement et de focalisation de l’angoisse qui est en cause. • Il s’agit aussi d’informer car cette douleur n’est ni mystérieuse, ni exceptionnelle et d’autres patients en souffrent ; il faut dire en quelques mots « cette douleur dont vous vous plaignez a un nom : la glossodynie ; il faut volontiers l’écrire car à l’ère d’internet, le patient en retrouvera les descriptions dans lesquelles il se reconnaîtra ; c’est le témoignage d’une difficulté ou d’un état soit anxieux, soit dépressif, et c’est cet état là qu’il convient de soigner afin que ces brûlures puissent cesser ou au moins s’atténuer : ces mots-là ont une grande importance ; ils authentifient la souffrance, trop souvent niée par les médecins, dès lors qu’elle n’a pas de support organique. À l’inverse, il importe de ne pas dramatiser à l’excès, en portant un diagnostic de chronicité irrémédiable à la glossodynie : au contraire, il faut en affirmer la guérison à venir dans tous les cas. Bien sûr, la glossodynie a un cheminement insidieux, sur plusieurs mois ou plusieurs années selon les cas ; mais elle peut aussi se manifester de façon très passagère, voire fugitive. Au fil du temps, le patient lui-même va remarquer que cette brûlure n’est pas obligatoirement permanente, qu’elle varie parfois, mais pas toujours, en fonction de différents paramètres de la vie, activités, distractions, rencontres. Il devient alors possible de souligner ces moments de rémission pour nuancer la notion de chronicité, et insister sur l’émergence d’un espoir de guérison ; cela constitue un premier temps du traitement, peut-être le plus important. ■ Formes cliniques des glossodynies Les patients sont très souvent des femmes ; la description classique des glossodynies en faisait l’apanage de la femme ménopausée âgée. La réalité clinique est moins restrictive : des femmes plus jeunes et des hommes, plus rarement il est vrai, consultent aussi pour une glossodynie. On peut schématiquement distinguer deux cas de figure. • La glossodynie isolée de la femme âgée. À l’occasion d’un traumatisme (deuil, maladie d’un proche, etc.) ou d’un repli obligé, retraite, départ des enfants, la langue se met à brûler, imposant à ces femmes, pratiquement à leur insu, un questionnement amer sur leur vie passée, une intolérance à la solitude, auxquels s’ajoute une appréhension révoltée de la
  • 26. ¶ mort. La notion de dépression masquée, latente, peut alors souvent être évoquée chez ces femmes qui ne présentent par ailleurs aucun autre élément de syndrome dépressif : seule la glossodynie signe la souffrance morale, plus ou moins volontiers reconnue. • La glossodynie associée. La glossodynie s’inscrit d’emblée comme un épiphénomène parmi d’autres symptômes au sein d’un tableau clinique riche en éléments psychopathologiques. On peut rencontrer plusieurs situations. La plus fréquente est la glossodynie survenant dans un tableau dépressif évident : C soit il s’agit d’un syndrome dépressif connu depuis de longues années, authentifié par la longue liste d’antidépresseurs, d’hospitalisations, de médecins consultés, que le ou la patiente décline dès son arrivée ; C soit il s’agit d’un syndrome dépressif débutant, avec perte de l’élan vital, désintérêt, aboulie, tristesse, insomnie ; C soit il s’agit au contraire d’un syndrome dépressif apparemment résolu dont la glossodynie exprime un reliquat. Plus rarement, chez des hommes et des femmes plus jeunes, la glossodynie peut s’intégrer à un cortège de symptômes témoignant d’une angoisse plutôt que d’un syndrome dépressif : il s’agit alors souvent d’un patient surmené, professionnellement très actif, ou suractif écarté de son activité ; des manifestations somatiques, palpitations, sueurs, boules dans la gorge, manifestations dites « spasmophiles » sont alors retrouvées, soit en même temps, soit en alternance ou en relais de la glossodynie, obligeant le ou la patiente à s’interroger sur son mode de vie et à consulter, souvent en urgence. Dans quelques cas, les glossodynies s’accompagnent de sensations de brûlures génitales. La glossodynie peut, plus rarement il est vrai, s’inscrire dans un tableau d’hypocondrie, ou de manifestation psychotique notamment délirante : ainsi en est-il de certaines glossodynies survenant sur une personnalité paranoïde, revendiquante, et dont l’activité délirante s’est organisée peu à peu autour de cette bouche brûlante, hyperalgique. Médicaments ■ Thérapeutique Il existe évidemment des cas rebelles à tout traitement médical pour lesquels il faut savoir éviter le passage à une médicalisation chronique inefficace, dont les inconvénients se surajoutent à la douleur chronique. D’autres approches sont alors recherchées par les patients et peuvent avoir un effet bénéfique au moins passager, l’acupuncture par exemple, ou la relaxation, qu’il est légitime d’encourager, en évitant les dérives ésotériques. Il arrive que les patients, ou quelquefois leurs praticiens, se refusent à toute idée d’entretiens psychothérapiques. Dans certains cas aussi, les patients très âgés sont peu mobilisables psychiquement, rétifs à la notion de toute prise en charge ; d’autres encore présentent de toute évidence un syndrome dépressif plus ou moins grave ; enfin, certains présentent une douleur si massive et envahissante que la seule approche par la parole semble irréaliste. Dans tous ces cas, la chimiothérapie peut être envisagée, en évitant la multiplicité des thérapeutiques et la poursuite des traitements inutiles. Quels sont les médicaments dont dispose le médecin ? Et surtout, qui doit les prescrire ? À partir du moment où il est clairement démontré qu’une souffrance psychique domine le tableau, la prescription doit revenir au médecin traitant, généraliste averti ou psychiatre qui connaît la glossodynie. C’est dire ici l’importance de la mise en lien entre praticien de la bouche et généraliste et psychiatre. • En cas d’angoisse prédominante et/ou de glossodynie modérée, on peut utiliser les anxiolytiques, benzodiazépines, comme le bromazépam (Lexomil® 1/4 à 1 comprimé/24 h) en doses fractionnées, ou le clonazépam (Rivotril® 1 à 10 gouttes). Il faut adapter la posologie à l’âge, proscrire l’automédication de ces médicaments trop largement utilisés et surveiller de près l’escalade des doses, en se souvenant que tous les psychotropes peuvent en même temps assécher les muqueuses. • Au-delà de ces traitements « maniables », la chimiothérapie psychotrope est du domaine du spécialiste. • Les antidépresseurs sont utilisés en cas de glossodynie très sévère ou associée à un syndrome dépressif. • Les neuroleptiques ou antipsychotiques sont réservés aux formes plus graves, avec personnalité sous-jacente justifiant une telle prescription. Autres approches Dans un très grand nombre de cas, l’écoute et la réassurance du patient constituent une attitude thérapeutique suffisante ; elles peuvent être assurées par le médecin habituel ou le stomatologiste, ou tout autre spécialiste d’organe attentif et patient, assidument fréquenté par le malade ; en effet, chaque consultation peut être suivie d’une amélioration suffisante, voire d’une rémission complète, qui dure jusqu’à l’approche du rendez-vous suivant ; un bon rythme s’établit entre 4 et 6 mois. Mais lorsque la glossodynie est très intense, douloureuse, envahissante, invalidante parfois, trois modes d’approche peuvent être envisagés et éventuellement associés. ■ Conclusion Les glossodynies sont fréquentes et faciles à reconnaître ; dans tous les cas, le médecin doit être à la fois ferme et précis dans son diagnostic, tout en donnant au patient le temps d’exprimer sa souffrance, ses doutes, ses interrogations. S’il le pense nécessaire, le médecin peut se faire aider dans la prise en charge par un psychiatre ou un psychothérapeute, en choisissant le moment adéquat, surtout sans rejet du malade, le fameux « vous n’avez rien » étant définitivement à proscrire, et doit être substitué par une explication calme, validant la douleur et excluant un support organique qui est quasiment toujours suspecté par le patient (souvent cancérophobe) et sans éluder la poursuite d’une relation médicale confiante ; cette double approche est la plus utile. De la clarté du cadre thérapeutique mis en place dépendent l’établissement et la permanence du lien avec ces malades difficiles, en espérant leur épargner un nomadisme médical qui, loin de les soulager, ancre leur souffrance dans la déception à l’égard des médecins. Écoute psychothérapique Lorsqu’il semble évident que le malade, à partir de cette brûlure de la langue, commence à élaborer un questionnement sur une souffrance autre, une psychothérapie est conseillée. Il peut s’agir d’une psychothérapie de soutien, d’une thérapie d’inspiration psychanalytique, voire dans quelques cas d’une psychanalyse. Mais il ne s’agit pas pour autant d’assurer ou de promettre qu’au bout de quelques mois d’une telle démarche, la langue ne brûlera plus. La glossodynie est une douleur têtue et imprévisible dans sa durée. Parler, travailler dans le cadre d’une écoute psychothérapique ou analytique peut néanmoins se révéler tout à fait important. La glossodynie peut y perdre son caractère incurable, elle peut surtout être reconnue comme le signe d’un mal-être psychique, et non plus comme un symptôme uniquement somatique. Le médecin, généraliste ou spécialiste, peut être amené à prendre contact avec le thérapeute pour l’informer du diagnostic de glossodynie, souvent mal connu des psychothérapeutes et/ou des psychiatres, et confirmer l’absence de pathologie buccale sous-jacente. . ■ Références [1] Kuffer R. Paresthésies buccales psychogènes (stomatodynies et glossodynies). Ann Dermatol Venereol 1987;114:1589-96.
  • 27. ¶ [2] [3] [4] Demange C, Husson C, Poï-Vet D, Escande JP. Paresthésies buccales psychogènes et dépression. Une approche psychanalytique. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1996;97:244-52. Fleury JE, Deboets D, Assaad C, Maffre N, Duboc B, Ferrey G. Les glossodynies. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1990;91:276-80. Poire M. Étude clinique et thérapeutique des glossodynies, à propos de 130 cas. [Mémoire pour le CES de Psychiatrie], Faculté de Médecine Saint Antoine, 1981. [5] Lauria G, Majorana A, Borgna M, Lombardi R, Penza P, Padovani A, et al. Trigeminal small-fiber sensory neuropathy causes burning mouth syndrome. Pain 2005;115:332-7. [6] Ylmaz Z, Renton T, Yiangou Y, Zakrewska J, Chessell IP, Bountra C, et al. Burning mouth syndrome as a trigeminal small fibre neuropathy: increased heat and capsaicin receptor TRPV1 in nerve fibres correlates with pain score. J Clin Neurosci 2007;14:864-71.
  • 28. Prurit idiopathique L. Misery Le prurit psychogène ou prurit somatoforme ou trouble fonctionnel prurigineux doit être retenu après avoir éliminé toute cause organique et en fonction de critères diagnostiques. Il peut donc se différencier du prurit idiopathique, qui n’est pas forcément fonctionnel. Une prise en charge spécifique est alors nécessaire. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Prurit ; Trouble fonctionnel prurigineux ; Prurit psychogène ; Prurit somatoforme Plan ¶ Introduction 1 ¶ Démarche diagnostique Orientation diagnostique Conclusions diagnostiques 1 1 2 ¶ Trouble fonctionnel prurigineux ou prurit psychogène Réalité clinique Définition Diagnostic différentiel Physiopathologie Psychopathologie Relation médecin-malade Traitements 2 2 2 4 4 4 4 4 ¶ Conclusion 4 ■ Introduction Le prurit se définit comme une sensation désagréable conduisant au besoin de se gratter [1]. Le prurit idiopathique se définit comme un prurit dont la cause n’a pas été déterminée. Avant de conclure à une pathologie dite « fonctionnelle », il est nécessaire d’avoir une démarche diagnostique structurée [2]. ■ Démarche diagnostique Orientation diagnostique Devant une sensation cutanée anormale, il faut d’abord s’assurer qu’il s’agit bien d’un prurit et non de sensations cutanées voisines, comme des douleurs, des paresthésies ou des dysesthésies. L’appréciation des aspects qualitatifs du prurit est ensuite basée sur les classiques examen clinique et interrogatoire. L’examen clinique montre les lésions de grattage (Fig. 1) (nombre, profondeur, localisation, disposition), des papules ou des nodules de prurigo, des lésions de dermographisme, des lichénifications. Des signes cutanés ou généraux associés Figure 1. Lésions de grattage. guident le diagnostic étiologique. Un aspect vernissé des ongles est en faveur d’un prurit ancien et intense. L’interrogatoire doit préciser les caractères du prurit : • date et mode de début (brutal ou progressif) ; • facteurs déclenchants (stress, irritants...) ; • évolution (aigu, paroxystique ou chronique) ; • chronologie (heure de la journée, période de l’année) ; • intensité (gêne dans le travail, la vie quotidienne, la vie affective ou le sommeil) ; • topographie et extension ; • facteurs aggravants (hypersudation, sport, bains, douches, repas) ou calmants (froid, détente) ; • contexte associé (maladies, toxiques) ; • liens avec signes objectifs (avant, pendant ou après signes cutanés) ; • existence ou non d’un prurit collectif ; • effets des traitements. La mesure de l’intensité du prurit se fait volontiers sur une échelle visuelle analogique, de 0 à 10.
  • 29. ¶ Tableau 1. Causes dermatologiques de prurit. Dermatoses inflammatoires Dermatoses infectieuses Dermatoses génétiques Dermatoses cancéreuses Diverses causes - psoriasis - folliculites - maladie de Darier - lymphomes - xérose - dermatite atopique - gale - maladie de Hailey-Hailey - mélanome - eczéma de contact - pédiculoses - NEVIL - prurigo - piqûres d’insectes - pemphigoïdes - larva migrans - dermatite herpétiforme - prurit sénile - prurit cholinergique - autres parasitoses - urticaire - prurit anogénital - érythème solaire - varicelle - dermographisme - dermatophytie - mastocytose - prurit adrénergique - flushs - candidose - lichen plan - impétigo - miliaire - lichen amyloïde - irritants - dermatoses liées au VIH - pityriasis rosé de Gibert - puvathérapie - cicatrisation - prurit aquagénique - parapsoriasis en plaques - pityriasis rubra pilaire - toxidermies - lucites - maladie de Grover - dermatoses gravidiques - folliculite d’Ofuji - papuloérythrodermie d’Ofuji - syndrome de Fox-Fordyce - dermatite séborréique - dermatoses perforantes VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; NEVIL : nævus épidermique verruqueux inflammatoire linéaire. Si l’examen montre des lésions cutanées à l’origine d’un prurit, ce qui est généralement le cas, il s’agit d’un prurit dermatologique. Sinon, il s’agit d’un prurit sine materia, c’està-dire sans lésion étiologique visible. Rappelons toutefois que le prurit peut précéder les lésions cutanées, en particulier au cours de l’urticaire, du dermographisme, de la dermatite atopique ou de la pemphigoïde. Le bilan étiologique qui suit alors n’est pas codifié et doit être orienté en fonction de la clinique et des données anamnestiques. Les causes de prurit sine materia sont en effet multiples : médicamenteuses, endocriniennes, métaboliques, toxiques, liées à l’insuffisance rénale ou à la cholestase hépatique, paranéoplasiques, infectieuses, neurologiques, sans oublier le prurit sénile. Pour mémoire, nous avons inclus une liste de causes dermatologiques (Tableau 1) et non dermatologiques (Tableau 2). Un bilan standard peut néanmoins être proposé (Tableau 3). Conclusions diagnostiques Si l’ensemble de cette démarche diagnostique ne permet aucune conclusion, on retient alors le diagnostic de prurit idiopathique, qui n’est qu’un diagnostic d’attente. Le diagnostic de prurit psychogène, que nous préférons appeler trouble fonctionnel prurigineux, nécessite des critères diagnostiques positifs (cf. infra) car il est très important de ne pas attribuer de caractère psychogène à un prurit au seul motif qu’un bilan n’a pas été concluant (Fig. 2). Une telle attitude pourrait être dommageable pour le patient, qui pourrait se sentir abandonné ou incompris, ou même dangereuse. En effet, il faut savoir renouveler le bilan plus tard, et toujours avoir à l’esprit que des maladies graves, comme des lymphomes, peuvent se manifester pendant plusieurs années uniquement par un prurit sine materia. ■ Trouble fonctionnel prurigineux ou prurit psychogène Réalité clinique Comme pour d’autres troubles fonctionnels, l’existence du prurit psychogène est parfois discutée mais elle est généralement admise. Pourtant, les références bibliographiques sont assez rares puisque PubMed en recensait 37 en août 2008. Le prurit psychogène n’est pas fréquent. Il serait présent chez 6,5 % des consultants d’un service spécialisé en dermatologie psychosomatique [3]. Le prurit psychogène n’est pas cité en tant que tel dans la classification internationale des maladies (ICD-10) mais il est inclus dans les « autres troubles somatoformes » (F45.8), avec certaines dysménorrhées ou dysphagies, certains torticolis et le bruxisme. Dans la classification psychiatrique Diagnosis and statistical manual of mental disorders (DSM) IV, il n’est pas non plus individualisé et on peut le reconnaître sous diverses appellations : • troubles somatoformes indifférenciés (300.81) : une ou plusieurs plaintes somatiques, maladie médicale ou mentale permettant d’expliquer la présence ou l’intensité des symptômes, durant depuis 6 mois ou plus. Ce symptôme n’est pas intentionnellement auto-induit ni simulé ; • troubles douloureux associés à des facteurs psychologiques (307.80) : les facteurs psychologiques jouent un rôle majeur dans le déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou la persistance de la douleur (note de l’auteur : rappelons que le prurit n’est pourtant pas une douleur a minima) ; • troubles somatoformes non spécifiques (300.81) : troubles avec des symptômes somatoformes qui ne répondent pas aux critères d’un trouble somatoforme spécifique. Par ailleurs, des facteurs psychologiques peuvent augmenter des sensations somatiques telles que le prurit ou la douleur [4]. Pour certains [5] , il n’existerait pas de prurit uniquement psychogène ou uniquement organique. En fait, si des facteurs psychiques peuvent aggraver un prurit d’origine organique, il existe bien un prurit que l’on peut classer parmi les troubles fonctionnels ou psychogènes ou somatoformes. Définition Le groupe psychodermatologie de la Société française de dermatologie a proposé de définir le prurit psychogène comme « un trouble au cours duquel le prurit est au centre de la symptomatologie et où des facteurs psychologiques jouent un
  • 30. ¶ Tableau 2. Causes non dermatologiques de prurit. Prurit Insuffisance rénale chronique Cholestase Lithiase biliaire Lésion dermatologique Pancréatite Cancer du pancréas Métastases hépatiques ou pancréatiques Hépatites Cirrhose biliaire primitive Oui Non Cholangite sclérosante primitive Cholestase gravidique Hémopathies Prurit dermatologique Prurit sine materia Lymphomes hodgkiniens ou non Gammapathies bénignes ou malignes Maladie de Vaquez Bilan étiologique Mastocytose Troubles endocriniens et métaboliques Carence en fer Dysthyroïdies Positif Négatif Hyperparathyroïdie Diabète Grossesse Prurit non dermatologique Prurit idiopathique Tumeur carcinoïde Prurits psychogènes Prurit sénile Autres Cancers digestifs Cancers neurologiques Critères diagnostiques de trouble fonctionnel prurigineux Médicaments Troubles neurologiques Parasitoses Infection par le VIH Oui Non Prurit psychogène trouble fonctionnel prurigineux Prurit idiopathique Prurit aquagénique Animaux marins VIH : virus de l’immunodéficience humaine. Tableau 3. Bilan étiologique standard. Figure 2. Arbre décisionnel. Démarche diagnostique en cas de prurit. Biopsie de peau (avec IF si sujet âgé) NFP, numération CD4/CD8 VS, CRP Urée, créatinine Tableau 4. Critères diagnostiques du trouble fonctionnel prurigineux. Bilan hépatique Trois critères obligatoires : Glycémie à jeun, hémoglobine glycosylée - prurit sine materia localisé ou généralisé Calcémie - prurit chronique (> 6 semaines) Fer sérique, ferritine - pas de cause somatique TSH Électrophorèse et Immunoélectrophorèse des protéines Trois critères sur sept facultatifs : Sérologie VIH - relation chronologique entre la survenue du prurit et des événements de vie pouvant avoir une répercussion psychique Sérologie VHA, VHB, VHC - variations de l’intensité avec le stress Sérologie amibe, douve, Toxocara - variations nycthémérales Examen parasitologique des selles - prédominance pendant les périodes de repos ou d’inaction Radiographie thoracique - trouble psychique associé Échographie abdominale - prurit qui peut être amélioré par des psychotropes IF : immunofluorescence ; NFP : numération-formule-plaquettes ; VS : vitesse de sédimentation ; CRP : C reactive protein ; TSH : thyroid stimulating hormone ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine ; VHA : virus de l’hépatite A ; VHB : virus de l’hépatite B ; VHC : virus de l’hépatite C. rôle évident dans le déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou la persistance du prurit » et préfère le terme de « trouble fonctionnel prurigineux » à celui de « prurit psychogène » ou de « prurit somatoforme » [6]. - prurit qui peut être amélioré par des psychothérapies. Cette définition a été complétée par dix critères diagnostiques (Tableau 4). Trois critères sont obligatoires et sept optionnels. Pour retenir le diagnostic de trouble fonctionnel prurigineux, les trois critères obligatoires et trois critères optionnels sur sept sont nécessaires.
  • 31. ¶ Diagnostic différentiel Le traitement des lésions de grattage (prurigo) peut être fait par des pansements occlusifs, ou par l’application de dermocorticoïdes, d’inhibiteurs de calcineurine et surtout d’émollients contenant ou non des antiprurigineux (capsaïcine, doxépine, lidocaïne, menthol, glycocolle, endocannabinoïdes, raffinose ou autres). La puvathérapie ou les ultraviolets B (UVB) sont parfois utiles. L’approche émotionnelle est centrée autour de la relation médecin-malade et du soutien psychologique, le médecin devenant alors l’équivalent d’un médicament. Lorsque le patient est prêt à cela, diverses psychothérapies peuvent être proposées : psychanalyse, psychothérapies d’inspiration analytique, hypnose ou thérapies comportementales. Des psychotropes sont souvent efficaces : hydroxyzine, doxépine et inhibiteurs de recapture de la sérotonine. Quant à l’approche cognitive, elle consiste en l’éducation du patient, pour qu’il comprenne sa maladie, se déculpabilise et sache se prendre en charge, en évitant aussi les conduites aggravantes (en particulier le grattage intempestif). D’autres pathologies dites « fonctionnelles cutanéomuqueuses » sont voisines et peuvent donc être discutées pour le diagnostic différentiel : psychalgie cutanée, paresthésies cutanées, vulvodynie, stomatodynie, glossodynie, trichodynies et quelques peaux sensibles (ou réactives). D’autres diagnostics différentiels sont de nature différente : urticaire psychogène, dermographisme psychogène, excoriations psychogènes sans prurit et pathomimie. Physiopathologie Les voies spécifiques du prurit commencent à être mieux connues. Au niveau cérébral, des aires sensorielles mais aussi motrices et affectives sont activées simultanément. Le prurit peut alors être défini comme « une sensation qui est accompagnée par l’activation controlatérale du cortex antérieur et de l’activation surtout ipsilatérale de l’aire motrice supplémentaire et du lobule pariétal inférieur, le grattage pouvant suivre » [7], ce qui signifie bien que pour ressentir un prurit, des mécanismes cérébraux sont indispensables. La naissance d’un prurit, si elle a lieu généralement au niveau cutané, peut aussi survenir à des niveaux supérieurs : nerveux, médullaires ou cérébraux. Le prurit peut d’ailleurs être induit mentalement [8]. ■ Conclusion Ainsi, en présence d’un prurit idiopathique, il ne faut pas hésiter à répéter le bilan car des diagnostics peuvent être de révélation tardive, et il ne faut pas avancer le diagnostic de prurit psychogène sans arguments solides. Psychopathologie Il est aussi possible de comprendre la survenue de troubles fonctionnels prurigineux par des théories psychologiques [9]. Sans entrer dans les détails, il existe principalement deux écoles. L’une voit dans le trouble fonctionnel prurigineux un trouble du « Moi-peau » [10], le trouble fonctionnel prurigineux étant alors un moyen de ressentir sa limite cutanée autant que sa limite psychique. L’autre voit dans le trouble fonctionnel prurigineux une dissociation, c’est-à-dire une anomalie de perception ou un trouble cognitif [11]. “ • Le prurit se définit comme une sensation conduisant au besoin de se gratter. • Le prurit psychogène ou trouble fonctionnel prurigineux se définit comme un trouble au cours duquel le prurit est au centre de la symptomatologie et où des facteurs psychologiques jouent un rôle évident dans le déclenchement, l’intensité, l’aggravation ou la persistance du prurit. Il existe dix critères diagnostiques. • Des facteurs psychiques peuvent aggraver tous les prurits. • Avant de parler de prurit idiopathique ou de trouble fonctionnel prurigineux, il est nécessaire d’avoir éliminé toute cause somatique. • Pour évoquer un trouble fonctionnel prurigineux et le différencier d’un prurit idiopathique, il faut des arguments positifs. Relation médecin-malade Les théories qui faisaient du trouble fonctionnel prurigineux une manifestation masochiste ou une « masturbation psychique » sont aujourd’hui à peu près abandonnées : il n’y a pas de plaisir mais au contraire beaucoup de souffrance chez les patients qui souffrent de trouble fonctionnel prurigineux. L’altération de la qualité de vie est importante. Mais le cercle vicieux prurit-grattage-prurit est difficile à rompre car il existe une sensibilisation périphérique (hyperplasie des fibres nerveuses) et centrale au prurit, c’est-à-dire que toute sensation finit par être ressentie comme prurigineuse [12]. L’annonce du diagnostic de trouble fonctionnel prurigineux doit être prudente et appuyée sur des arguments solides. Il peut en effet être très perturbant, voire culpabilisant, d’entendre qu’il n’y a pas de cause organique mais une cause psychique. Au contraire, d’autres patients peuvent très bien s’en satisfaire mais abandonner toute prise en charge médicale. C’est pourquoi il est nécessaire d’envisager le diagnostic de trouble fonctionnel prurigineux dès la première consultation comme une des causes de prurit. Si le diagnostic n’est ensuite pas certain ou probable, il vaut mieux parler de prurit idiopathique. Sinon, il faut expliquer pourquoi c’est possible et surtout quelle thérapeutique on peut proposer. Il est important de bien préciser au patient que l’on a compris que les démangeaisons n’étaient pas imaginaires ou inventées. Traitements Il n’existe pas d’essai thérapeutique et donc pas de conduite à tenir codifiée. Toutefois, la prise en charge peut être envisagée à trois niveaux : lésionnel, émotionnel et cognitif [5]. Points forts . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] Misery L. Prurit. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Dermatologie, 98-140-A-10, 2006. Misery L, Camabazard F. Prurit (avec le traitement). Rev Prat 2002; 52:1139-44. Stangier U, Gieler U. Somatoforme Störungen in der Dermatologie. Psychotherapie 1997;2:91-101. Gieler U, Niemeier V, Brosig B, Kupfer J. Psychosomatic aspects of pruritus. Dermatol Psychosom 2002;3:6-13. Fried RG. Evaluation and treatment of ″psychogenic″ pruritus and selfexcoriation. J Am Acad Dermatol 1994;30:993-9. Misery L, Alexandre S, Dutray S, Chastaing M, Consoli SG, Audra H, et al. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French psychodermatology group. Acta Derm Venereol 2007;87:341-4. Savin JA. How should we define itching? J Am Acad Dermatol 1998; 39:268-9.
  • 32. ¶ [8] Niemeier V, Kupfer J, Gieler U. Observations during an itch-inducing lecture. Dermatol Psychosom 1999;1:15-9. [9] Consoli SG. Psychiatrie et dermatologie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Dermatologie, 98-874-A-10, 2001. [10] Anzieu D. Le moi-peau. Paris: Bordas; 1985. [11] Gupta MA, Gupta AK. Medically unexplained cutaneous sensory symptoms may represent somatoform dissociation: an empirical study. J Psychosom Res 2006;60:131-6. [12] Yosipovitch G, Greaves MW, Schmelz M. Itch. Lancet 2003;361: 690-4. Pour en savoir plus Misery L. La peau neuronale. Paris: Ellipses; 2000. Misery L, Ständer S. Itch. Berlin: Springer-Verlag; 2008.
  • 33. Syndrome de l’intestin irritable J Frexinos, O Croizet, E Lagier L es troubles fonctionnels intestinaux sont responsables de la majorité des consultations de gastro-entérologie. Le diagnostic évoqué par la chronicité des troubles, en l’absence d’altération de l’état général, reste un diagnostic d’élimination. La coloscopie ne doit être réalisée en première intention qu’au-delà de 50 ans, et surtout en cas d’antécédents familiaux de cancer rectocolique. Aucun régime ne doit être recommandé de façon systématique. La qualité de la relation médecin-malade est le facteur essentiel de la prise en charge. © Elsevier, Paris. s Introduction Le syndrome de l’intestin irritable (irritable bowel syndrome, IBS) a été décrit en 1944 pour désigner des troubles fonctionnels intestinaux chroniques à type de douleurs abdominales associés éventuellement à des troubles du transit. Il fait actuellement partie du grand ensemble des troubles fonctionnels intestinaux (TFI). Ce dernier terme représente mieux la réalité du problème et se définit par l’association ou l’alternance de douleurs abdominales, de troubles du transit intestinal (diarrhée, constipation ou alternance de diarrhée et de constipation) et de ballonnements abdominaux. C’est celui que nous utiliserons préférentiellement. En pratique, le médecin se trouve souvent confronté à des plaintes floues et difficiles à évaluer dont la prise en charge n’est pas toujours facile. Faut-il privilégier la certitude en appliquant à la lettre les règles strictes du diagnostic d’élimination ? Faut-il avoir essentiellement une vision pragmatique reposant surtout sur la clinique ? La réponse est souvent affaire de bon sens. Le terme de « colite », souvent utilisé par les malades, doit être proscrit car il peut provoquer la confusion avec une véritable affection organique du côlon d’origine inflammatoire, parasitaire, infectieuse..., comportant des ulcérations, des hémorragies et un pronostic autrement plus grave que celui des TFI ! s Épidémiologie Les TFI sont responsables de la majorité des consultations en pathologie digestive. L’importance de cette prévalence et les conséquences économiques majeures que suscitent la demande d’examens à visée diagnostique et les soins ont motivé de nombreuses recherches épidémiologiques. Drossman a démontré que 15 à 20 % d’une population apparemment saine, c’est-à-dire ne consultant pas, présentaient des symptômes semblables à ceux habituellement retrouvés au cours des TFI [4]. D’autres enquêtes ont confirmé l’importance des plaintes digestives fonctionnelles dans la population générale. Tout récemment, des symptômes fonctionnels digestifs ont été retrouvés dans 61 % de la population générale française. Il s’agit d’une affection à prédominance féminine (deux femmes pour un homme). Le diagnostic initial se fait habituellement entre 30 et 40 ans, mais l’âge réel du début de la maladie peut être beaucoup plus précoce, et les TFI de l’enfant sont loin d’être exceptionnels. Les facteurs environnementaux et les antécédents d’agression physique ou sexuelle semblent jouer un rôle important dans l’apparition de cette pathologie fonctionnelle. En effet, en 1990, Drossman a montré qu’il existait une plus grande fréquence « d’abus sexuels » ou physiques parmi les patients consultant pour des troubles fonctionnels intestinaux [3]. s Physiopathologie Jusqu’à présent, les TFI étaient considérés comme résultant de « troubles primitifs de la motricité et/ou de la sécrétion, sans lésion organique décelable ». La reconnaissance du caractère multidimensionnel (motricité, sensibilité digestive, personnalité) de la physiopathologie des TFI et la participation de plusieurs segments du tube digestif (intestin, côlon, rectum) ont permis des progrès considérables dans leur compréhension. Les premiers travaux consacrés à la physiopathologie des TFI [5] ont mis en évidence des troubles de la 1 motricité colique puis intestinale (fig 1). À ces problèmes de motricité s’ajoutent aujourd’hui des anomalies de la sensibilité viscérale. Grâce aux études de distension réalisées avec un barostat, une hypersensibilité viscérale (colique et intestinale) a été mise en évidence dans la plupart des TFI [2]. Elle se traduit par un abaissement des seuils de perception de la douleur (fig 2). Des anomalies semblables de la viscérosensibilité ont été également retrouvées au niveau de l’estomac ou de l’intestin chez les patients ayant une dyspepsie fonctionnelle, ou au niveau de l’œsophage chez les patients présentant des douleurs rétrosternales non coronariennes. Ainsi, les troubles fonctionnels intestinaux et la dyspepsie seraient des expressions cliniques de la même maladie, le « tube digestif irritable ». Une enquête récente [1] a permis de constater que 87 % des patients avec IBS répondaient aussi aux critères de dyspepsie et, qu’à 1 an, environ 50 % des patients avaient changé de profil symptomatique. La séparation des symptômes gastro-intestinaux fonctionnels en dyspepsie ou TFI est donc actuellement peu appropriée. L’importance des perturbations de la personnalité associées aux TFI est également reconnue et illustre le lien commun qui peut réunir le cerveau et le système nerveux entérique [6]. En règle générale, l’anxiété, l’hypochondrie et la dépression sont fréquentes, et environ 80 % des colopathes ont une exacerbation des symptômes en situation de stress. Un certain nombre de tableaux caricaturaux ont aussi été répertoriés : le méticuleux obsessionnel (qui narre avec une précision extraordinaire ses symptômes), l’obsédé fécal (qui décrit avec précision le rythme, la couleur, la consistance et l’odeur de ses selles), l’hystérophobique polyalgique (dont les symptômes sont présentés avec aisance et séduction, mais dont le discours est souvent imprécis, plein de contradictions et d’affabulations), le déprimé cénestopathe (qui incorpore les symptômes digestifs dans un ensemble de plaintes
  • 34. Constipation de progression l’abdomen, ou localisés à un angle colique, allant de la simple gêne postprandiale (et la nécessité de desserrer la ceinture) à une distension douloureuse très violente, souvent renforcée par une sensation d’angoisse insupportable, qui est souvent cause d’hyperaérophagie, c’est-à-dire d’une déglutition excessive, involontaire et inconsciente d’air, ce qui renforce le gonflement abdominal. Chez certains patients, un volume excessif de gaz dans l’intestin semble bien être à l’origine des ballonnements. Cependant, ceux-ci sont loin de s’accompagner systématiquement d’une augmentation significative de la production des gaz, et la sensation de ballonnement sans météorisme traduit le plus souvent une hypersensibilité intestinale à des volumes normaux de gaz. Diarrhée motrice indolore ‚ Troubles du transit Augmentation de la segmentation Augmentation du péristaltisme Diminution du péristaltisme Diminution du frein sigmoïdien 1 Physiopathologie schématique des troubles du transit au cours des TFI. Inconforts 10 Douleurs 10 Patients 8 Contrôles 6 4 2 0 Nombre de sujets Nombre de sujets Patients 8 Contrôles 6 4 2 0 200 400 Volume du ballon (mL) 600 0 0 200 400 Volume du ballon (mL) 600 2 Troubles de la sensibilité colique au cours des TFI. Les sujets ayant des TFI tolèrent plus mal la distension colique que ceux du groupe contrôle. Les seuils de perception (inconfort et douleur) sont abaissés chez les patients présentant des TFI. somatiques), le délirant hypocondriaque (qui ne peut être persuadé de l’absence d’organicité malgré de nombreuses investigations). du cadre colique, irradier en arrière ou vers les cuisses, ou encore en barre dans la région ombilicale. s Elle survient habituellement après le repas mais peut tout à fait être matinale (douleur « réveillematin »), plus rarement nocturne. Elle évolue pendant un temps variable, de quelques heures à quelques jours, soulagée classiquement par l’émission de gaz ou de selles, augmentée par les repas copieux et riches en graisses ou en alcool, le stress, l’anxiété, la fatigue physique. Elle est améliorée enfin par la détente, le repos, les vacances. Présentation clinique des TFI ‚ Douleur abdominale C’est le signe le plus fréquemment retrouvé. C’est elle, avec les ballonnements, qui est le symptôme déterminant le plus souvent le malade à consulter. Classiquement à type de contraction, de spasme, parfois de tension intolérable, elle siège habituellement au niveau des fosses iliaques droites ou gauches, ou dans la région ombilicale. Elle peut également se localiser aux hypocondres (syndrome de l’angle colique droit ou gauche), dessiner le trajet ‚ Ballonnements abdominaux Ils sont également très fréquents au cours de la colopathie. Ils peuvent être généralisés à tout 2 Ils sont variables selon les différentes formes cliniques. Il s’agit le plus souvent d’une constipation plus ou moins douloureuse, pouvant être entrecoupée de débâcles de fausse diarrhée après la prise de laxatifs, ou spontanée. Dans ce dernier cas, la débâcle est provoquée par une hypersécrétion réactionnelle à la stase fécale dans le côlon distal. Il peut également exister une alternance véritable de périodes de diarrhée et de constipation. Une diarrhée indolore mais gênante par la fréquence et le caractère impérieux des selles doit faire suspecter une diarrhée motrice (présence de débris alimentaires aisément reconnaissables dans les selles, caractère postprandial, absence de malabsorption et d’amaigrissement). Plus rarement, on retrouve la classique émission de ruban de mucus, autrefois désignée sous le terme de « colite mucomembraneuse ». Ce dernier signe est souvent très alarmant pour le malade qui croit « perdre ses intestins » alors qu’il ne rejette que le moule de la cavité colique, fait dans une matière mucoïde gélifiée. À côté de ces trois plaintes fondamentales, il existe souvent un cortège de manifestations digestives autres, telles que nausées et vomissements, dyspepsie, sensation de boule dans la gorge, mauvaise haleine, éructations, flatulence, borborygmes, nausées, prurit anal, proctalgies fugaces. Des manifestations extradigestives (fatigue, migraines, palpitations, cystalgies) et psychiatriques sont également très fréquentes. Il est difficile de mesurer l’importance du lien entre la colopathie et ces problèmes extradigestifs, mais il n’est pas exclu que l’explication principale passe par des profils de personnalité communs à tous ces troubles fonctionnels et à ce que l’on appelait autrefois la « dystonie neurovégétative ». s Diagnostic Le diagnostic de troubles fonctionnels intestinaux (fig 3) est évoqué par la chronicité des troubles, évoluant au minimum depuis plus de 3 mois, et l’absence évidente d’altération de l’état général, en particulier de tout amaigrissement. Le diagnostic de
  • 35. dans ces cas-là, à éliminer un syndrome de malabsorption (épreuve au D-xylose et biopsie jéjunale) ou rechercher la présence de laxatifs dans les selles (anthraquinones, phénolphtaléine). Douleurs abdominales chroniques et/ou ballonnements et/ou troubles du transit En faveur du caractèreonctionnel : f évlution > 3 mois o pas d'altér ation de l'état génér al Év aluation du terrain Stress ou anxiété ? Facteurs déclenchants ? Coloscopie ? OUI si : âge > 50 ans ou anémie, rectorragies, inflammation ou facteurs de risques : antécédents (cancers) NON si : âge < 50 ans aucun facteur de risque aucun signe d'alarme Tumeurs colorectales Exérèse endoscopique ou chirurgicale puis Traitement symptomatique ‚ Principaux diagnostics différentiels d'emblée 3 Troubles fonctionnels intestinaux : conduite à tenir. certitude reste un diagnostic d’élimination reposant essentiellement sur un examen complémentaire : la coloscopie. Deux impératifs doivent donc être soulignés : ne pas commettre une erreur de diagnostic par défaut, car les TFI peuvent être associés à d’autres pathologies latentes (cancer ou polype coliques, maladie gynécologique…), ne pas commettre une erreur de diagnostic par excès, en découvrant des anomalies asymptomatiques par des examens non justifiés (par exemple, une lithiase biliaire, une hernie hiatale, des kystes biliaires). L’interrogatoire doit rechercher des antécédents personnels ou familiaux de pathologies digestives et des signes en faveur d’une organicité : début récent des troubles, douleurs nocturnes, amaigrissement, fièvre, rectorragies, selles glaireuses. Il faut également rechercher des éléments d’ordre psychologique : le déclenchement ou l’accentuation des troubles par le stress, des signes de dépression (manque d’entrain, asthénie, insomnie, perte de confiance en soi, perte d’appétit…), et l’abus éventuel de laxatifs. ‚ Examen clinique Il peut mettre en évidence des douleurs Critères de Manning en faveur de l’IBS : – selles non moulées au début des douleurs ; – selles plus fréquentes au début des douleurs ; – Douleurs calmées par la défécation ; – distension abdominale objective ; – impression fréquente d’évacuation incomplète ; – présence de mucus dans les selles. Quand demander une coloscopie ? Antécédent familial de polype ou de cancer colorectal et âge supérieur à 50 ans. Modification récente du transit (diarrhée ou constipation). Émissions rectales anormales (sang ou glaires). Éléments en faveur d’une organicité (fièvre, altération de l’état général, syndrome inflammatoire). provoquées sur le trajet colique et des signes de distension (un côlon droit dilaté et douloureux, un météorisme, une « corde colique » gauche douloureuse). Le toucher rectal est normal ou peut ramener des selles chez un sujet constipé, en dehors de tout besoin de défécation (dyschésie rectale). En 1978, Manning [7] a démontré que six critères avaient une valeur discriminante pour le diagnostic d’IBS, la présence de trois d’entre eux ayant déjà une valeur pour le diagnostic. ‚ Réalisation d’examens complémentaires Chez un sujet présentant des troubles fonctionnels intestinaux, elle a pour but essentiel d’éliminer une affection organique et, accessoirement, de reconnaître certains signes positifs peu spécifiques. Ces examens complémentaires sont orientés par les symptômes et ne devront pas être renouvelés en dehors de modification de la symptomatologie. La coloscopie doit être réalisée en première intention au-delà de 45 ans, et surtout en cas d’antécédents familiaux de cancer rectocolique. Le bilan biologique (normulation formule sanguine, vitesse de sédimentation) n’est pas systématiquement demandé, mais en cas de coloscopie, il convient de vérifier, avant l’anesthésie, la normalité des électrolytes, et tout particulièrement celle de la kaliémie, parfois abaissée par la diarrhée que provoque la préparation colique. Les problèmes posés par les formes avec diarrhée chronique rebelle aux traitements symptomatiques motivent le recours à des explorations biologiques qui seront choisies en fonction des données de l’anamnèse : examen parasitologique des selles, éventuellement dosages hormonaux à la recherche d’une hypersécrétion endocrine (thyroid stimulating hormone [TSH], gastrinémie, sérotoninémie et 5-hydroxy-indolacétique urinaire [HIA]). Il faut également penser, 3 À évoquer dans les cas difficiles, ils sont centrés sur les problèmes pancréatiques (pancréatite chronique ou cancer) ou rénaux, et, en urgence, sur les crises d’appendicite, de coliques néphrétiques ou hépatiques, ou sur certaines sigmoïdites diverticulaires évoluant à bas bruit. s Formes cliniques, évolution et pronostic La diversité des formes cliniques s’explique par la possibilité de différentes combinaisons associatives, qui peuvent être regroupées en sept formes cliniques principales : douleur sans trouble du transit, douleur et diarrhée, douleur et constipation, douleur et alternance de diarrhée et de constipation, diarrhée indolore, constipation indolore, alternance de diarrhée et de constipation indolores. L’évolution à court terme, sur 2 ou 3 mois, est le plus souvent favorable. La symptomatologie peut s’accentuer à l’occasion de stress, de facteurs psychologiques, familiaux, professionnels ou sociaux. En période de détente ou de vacances, les symptômes s’atténuent souvent. À long terme, l’évolution des TFI est cependant moins bien connue, mais il semble que des formes de passage entre dyspepsie et colopathie soient très fréquentes. La fréquence des troubles dyspeptiques au cours des TFI, les limites imprécises des deux syndromes et les plaintes mal définies font obligatoirement penser à un dysfonctionnement global du tube digestif. Le retentissement de cette évolution chronique doit être envisagé à plusieurs niveaux. Les arrêts de travail sont parfois fréquents et responsables d’un fort absentéisme professionnel… La consommation de médicaments peut être parfois excessive, 80 % des patients prenant en permanence des laxatifs, antispasmodiques ou anxiolytiques. Enfin, les TFI exposent à de fréquentes erreurs diagnostiques, soit par défaut (difficilement évitables quand le « hasard » fait du colopathe un cancéreux), soit par excès.
  • 36. s Thérapeutique La relation médecin-malade est le facteur essentiel de la prise en charge. Aucun régime ne doit être recommandé de façon systématique. ‚ Moyens L’effet placebo, dans l’amélioration à court terme des symptômes des TFI, est important (évalué entre 40 et 60 %). Quelle que soit l’attitude thérapeutique, la qualité de la relation médecin-malade est le facteur essentiel de la prise en charge. Le premier acte thérapeutique doit toujours être d’apporter des explications sur le caractère bénin de la maladie, l’évolution chronique, l’amélioration vraisemblable de la maladie et la certitude de l’absence de lésion organique. Règles hygiénodiététiques La question sur le régime à suivre est une des premières que pose le patient. Les intolérances alimentaires de nature sont souvent accusées à tort. Le rôle des fermentations coliques semble plus réel. Une maldigestion de l’amidon ou de certains sucres (fructose ou sorbitol) peut entraîner des fermentations excessives, elles-mêmes productrices d’une libération d’histamine se traduisant alors par une symptomatologie pseudo-allergique. Cela pourrait expliquer, du moins partiellement, les discordances surprenantes qui viennent d’être constatées. Généralement, mise à part l’exclusion de nutriments trop fermentescibles en cas de ballonnements (légumes secs, haricots blancs, choux, jus de pomme, prune), aucun régime ne doit être recommandé de façon systématique à ces patients qui ont spontanément tendance à se restreindre en aliments « ballast ». Seule l’intolérance au lactose peut être considérée comme une cause possible de diarrhée et doit donc être recherchée en priorité. Lorsqu’elle est suspectée, un régime d’exclusion des produits lactés peut être tenté. Le régime sans résidu peut également être utile temporairement pour atténuer les symptômes d’une poussée aiguë chez un sujet non constipé. L’enrichissement en fibres alimentaires (son de blé administré à doses progressives jusqu’à atteindre 20 g de son par jour afin de limiter les ballonnements en début de traitement) et mucilages est recommandé dans les formes avec constipation prédominante sans ballonnement excessif. Antispasmodiques et régulateurs de la motricité En l’absence de médicaments disponibles agissant exclusivement sur les voies de la sensibilité digestive, le traitement des douleurs repose surtout sur les antispasmodiques (inhibant la contraction musculaire lisse) et les régulateurs de la motricité. Il peut s’agir d’antispasmodiques neurotropes (à effet anticholinergique, et donc contre-indiqués en cas de glaucome par fermeture de l’angle ou d’adénome prostatique) comme le Libraxt, le Vésadolt. Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires gênants (sécheresse de la peau et des muqueuses, mydriase, troubles de l’accommodation, tachycardie). On leur préfère souvent les régulateurs de la motricité comme la trimébutine (Débridatt) ou les antispasmodiques musculotropes comme le phloroglucinol (Spasfont), la mébévérine (Duspatalint), le pinavérium (Dicetelt), le citrate d’alvérine (Météospasmylt), etc. On ne doit plus utiliser d’antispasmodiques contenant de la noramidopyrine (Avafortant, Viscéralgine fortet) en raison du risque imprévisible et mortel d’agranulocytose. Adsorbants et pansements Ces produits sont largement employés. En cas de ballonnements, on utilise les pansements intestinaux astringents ou adsorbants type argile (Bedelixt, Smectat) ou le charbon activé (Formocarbinet, Quinocarbinet). En cas de diarrhée, on utilise d’autres types d’argile (Actapulgitet, Smectat). Ralentisseurs du transit Les ralentisseurs du transit sont utilisés à la demande en cas de TFI avec diarrhée motrice. On utilise essentiellement le lopéramide (Imodiumt, Arestalt), analogue des opiacés, dont le seul inconvénient peut être l’apparition d’une constipation secondaire en cas de surdosage. L’acétorphan (Tiorfant) est un antisécrétoire intestinal. Plus rarement, on peut avoir recours au dyphénoxylate (Diarsedt) ou à des produits contenant de la codéine. Il est exceptionnel, aujourd’hui, d’utiliser l’élixir parégorique, qui comporte un risque de toxicomanie. Quelle est la place des anxiolytiques et des antidépresseurs ? L’utilisation des anxiolytiques ne doit en aucun cas être systématique. Elle peut cependant être recommandée chez les patients avec une personnalité anxieuse, mais elle doit toujours se faire de façon transitoire et à faibles doses. En ce qui concerne les antidépresseurs, on doit garder à l’esprit que ces traitements ne sont pas dénués d’effets secondaires, et qu’ils favorisent notamment la constipation. Il faut cependant se souvenir qu’une dépression masquée peut se révéler par des troubles fonctionnels intestinaux. Prise en charge psychothérapique L’abord psychologique des patients souffrant de TFI est fondamental. Lorsqu’on le néglige, la prise en charge est rapidement vouée à l’échec. Le premier acte thérapeutique doit toujours être d’écouter et de comprendre les patients qui, en général, aiment exposer en détail leurs symptômes. Il faut les rassurer, car la cancérophobie est fréquente, être persuasif, dédramatiser la situation et expliquer l’origine fonctionnelle des symptômes, sans pour autant en minimiser l’intensité et rejeter ces patients. Bien que non systématique, la psychothérapie peut se révéler très utile pour certains d’entre eux. Le recours au psychiatre reste en revanche exceptionnel. 4 Des cures thermales (Châtelguyon, Plombièresles-Bains) peuvent parfois être bénéfiques. D’autres techniques, comme l’hypnothérapie ou l’acupuncture, sont parfois employées avec succès dans la colopathie rebelle aux approches thérapeutiques conventionnelles (mais leurs effets restent à démontrer par des études contrôlées). ‚ Indications et conduite à tenir Douleurs abdominales et constipation sans ballonnement Le traitement de la constipation est au premier plan. Les mesures diététiques consistent à apporter des fibres alimentaires en l’absence de ballonnements. Les traitements médicamenteux de la constipation sont les régulateurs de l’hydratation des selles, tels que le polyéthylène glycol (Transipegt, Forlaxt, Movicolt), les laxatifs osmotiques : lactulose (Duphalact), lactitol (Importalt), les mucilages, qui augmentent le volume du bol fécal (Transilanet, Spagulaxt) et les laxatifs lubrifiants, comme l’huile de paraffine (Lansoylt, Laxamaltt). En cas de ¨ dyschésie rectale (c’est-à-dire de constipation terminale avec difficulté d’évacuation), il est souvent utile d’adjoindre des suppositoires à la glycérine, des suppositoires d’Éductylt ou des petits lavements (Microlaxt). Le traitement de la douleur repose sur les antispasmodiques et les régulateurs de la motricité, à fortes doses en cas de crise aiguë. Ballonnements et/ou douleurs sans constipation Sur le plan des mesures hygiénodiététiques, on doit surtout conseiller d’éviter les aliments fermentescibles (légumes secs et choux), de manger lentement, de bien mastiquer, de diminuer la consommation de boissons gazeuses ou de gomme à mâcher… Les traitements médicamenteux que l’on peut proposer reposent sur les pansements intestinaux à base d’argile (Bedelixt, Smectat) ou de charbon activé (Formocarbinet, Quinocarbinet) associés à des antispasmodiques ou à des régulateurs de la motricité (Débridatt). Diarrhée motrice Sur le plan diététique, il faut limiter les apports en résidus alimentaires (mais il est rarement nécessaire d’instaurer un régime sans résidu strict) et l’abus d’alcool, de tabac ou de café (stimulants de la motricité digestive). Les médicaments utilisés sont les ralentisseurs du transit, comme le lopéramide (Imodiumt), les antisécrétoires intestinaux ou, plus rarement, le dyphénoxylate (Diarsedt), la codéine, voire l’élixir parégorique, exceptionnellement. Les pansements digestifs, comme les argiles (Actapulgitet, Smectat), sont souvent efficaces. En cas d’alternance diarrhée-constipation, on traitera d’abord la constipation, et l’on se méfiera toujours des fausses diarrhées par constipation.
  • 37. s Conclusion Les TFI sont donc considérés, à juste titre, comme responsables de la majorité des consultations en pathologie digestive. L’importance de cette prévalence peut entraîner des conséquences économiques majeures. La pression des malades peut amener le médecin à demander des examens complémentaires non justifiés, débouchant sur la découverte de pathologies latentes, et conduisant aussi à des thérapeutiques inutiles et inadaptées (cholécystectomies, appendicectomies, interventions gynécologiques...), multipliant les risques iatrogènes. Un autre risque, d’ordre socio-éducatif, est la conduite maladive, pouvant être acquise durant l’enfance, de parents trop angoissés. Le médecin généraliste a un rôle majeur à jouer dans la prise en charge de ces patients. Une écoute attentive et intelligente peut éviter de nombreux examens complémentaires et obtenir, en association avec les moyens thérapeutiques classiques, des résultats très significatifs. Références [1] Agréus L, Svardsudd K, Nyren O, Tibblin G. IBS and dyspepsia in the general population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995 ; 109 : 671-680 [5] Frexinos J, Bueno L, Fioramonti J, Delvaux M, Staumont G. La motricité colique au cours du syndrome de l’intestin irritable. Gastroenterol Clin Biol 1990 ; 14 : 18C-22C [2] Bradette M, Delvaux M, Staumont G, Fioramonti J, Bueno L, Frexinos J. Evaluation of colonic sensory thresholds in IBS patients using a barostat. Definition of optimal conditions and comparison with healthy subjects. Dig Dis Sci 1994 ; 39 : 449-457 [6] Frexinos J, Louvel D, Delvaux M. Physiopathologie des troubles fonctionnels intestinaux. Progrès en hépatogastroentérologie. Paris : Doin, 1995 : 124-133 [7] Manning AP, Thompson WG, Heaton KW, Morris AF. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J 1978 ; 2 : 653-654 [3] Drossman DA, Leserman J, Nachman G, Li ZM, Gluck H, Toomey TC et al. Sexual and physical abuse in women with functional or organic gastrointestinal disorders. Ann Intern Med 1990 ; 113 : 828-833 [4] Drossman DA, Sandler RS, Mckee DC, Lovitz AJ. Bowel patterns among subjects not seeking health care. Use of a questionnary to identify a population with bowel dysfunction. Gastroenterology 1982 ; 83 : 529-534 5
  • 38. Dyspepsie chronique idiopathique B Coffin L a dyspepsie chronique idiopathique (DCI) motive 2,5 % des consultations non spécialisées et 10 à 25 % des consultations de gastroentérologie. C’est un diagnostic d’interrogatoire ; les examens complémentaires sont le plus souvent inutiles. Le traitement, largement empirique, fait appel aux antiacides, aux antisécrétoires ou aux prokinétiques. La prise en charge du patient sur le plan psychologique fait partie intégrante du traitement. © Elsevier, Paris. s Introduction Parmi les patients ayant une pathologie fonctionnelle du tube digestif, un grand nombre se plaint de symptômes chroniques dont l’origine est attribuée au tractus digestif haut. Parmi ceux-ci, la majorité répond à la définition de la dyspepsie chronique idiopathique qui, étymologiquement, signifie « difficultés à digérer ». Ces dernières années, des techniques d’exploration de plus en plus sophistiquées ont permis d’objectiver de nombreuses anomalies fonctionnelles au cours de la dyspepsie chronique idiopathique, essentiellement au niveau de la sphère gastroduodénale. s Syndrome dyspeptique ‚ Définition Longtemps, la multiplicité des termes utilisés pour qualifier la dyspepsie (dyspepsie chronique idiopathique, non ulcéreuse, essentielle, motrice, estomac irritable) témoignait de l’absence de définition consensuelle de cette entité. Depuis le début des années 1990, un accord s’est établi après de nombreuses réunions d’experts internationaux. Le terme de dyspepsie chronique idiopathique (DCI) doit être utilisé en présence de symptômes chroniques, évoluant depuis au moins 3 mois, qui semblent émaner de l’estomac. Les autres qualificatifs ne doivent plus être utilisés. Ces symptômes comprennent une sensation de satiété précoce avec difficultés à terminer un repas normal, une sensation de plénitude gastrique postprandiale, une distension siégeant dans la région épigastrique en période postprandiale, des nausées et des vomissements alimentaires et une impression de digestion lente. La douleur épigastrique vraie, Tableau I. – Principales causes des symptômes dyspeptiques. — Dyspepsie chronique idiopathique — Obstruction (tumeurs gastriques et duodénales, inflammatoires...) — Dermatomyosite, sclérodermie, dystrophies musculaires et autres collagénoses — Neuropathies viscérales (diabétique, amylose, dysautonomies primitives) — Myélopathie, hypertension intracrânienne, anorexie mentale — Médicaments (dopaminergiques, anticholinergiques, psychotropes, opiacés) — Gastro-entérites virales — Séquelles de la chirurgie gastrique (vagotomie) pouvant faire évoquer une pathologie ulcéreuse, est parfois présente. Le plus souvent, les patients se plaignent davantage d’une sensation d’inconfort digestif, désagréable. Bien que la gêne soit difficile à quantifier, ces symptômes interfèrent directement avec la qualité de vie des patients. L’absence d’amaigrissement doit être soulignée. La DCI est de loin la cause la plus fréquente de ces symptômes, mais certaines pathologies organiques, parfois exceptionnelles, peuvent provoquer la même symptomatologie ( t a b l e a u I ) . Elles seront recherchées au moindre doute, notamment l’existence d’une obstruction par une endoscopie et la prise de médicaments susceptibles d’interférer avec la vidange gastrique par un interrogatoire soigneux. Les symptômes de la dyspepsie chronique sont : satiété précoce ; plénitude gastrique postprandiale ; distension épigastrique postprandiale ; nausées, vomissements ; douleur épigastrique ; sensation d’inconfort digestif en l’absence d’amaigrissement. 1 Ils doivent être présents, depuis au moins 3 mois, en l’absence de prise médicamenteuse susceptible d’interférer avec la vidange gastrique. En cas de doute clinique, il faut éliminer, par endoscopie, une pathologie ulcéreuse ou obstructive. ‚ Dyspepsie chronique idiopathique et autres pathologies fonctionnelles digestives Il existe un chevauchement considérable entre les différentes pathologies fonctionnelles digestives. L’interrogatoire soigneux d’un patient se plaignant de DCI retrouve fréquemment des signes évocateurs de reflux gastro-œsophagien ou d’autres évoquant un syndrome de l’intestin irritable. Il est admis de considérer le reflux gastro-œsophagien comme une entité propre, répondant à un mécanisme physiopathologique précis, et de ne plus l’intégrer dans le cadre de la DCI, comme cela a été fait, à tort, pendant longtemps. Les liens entre la DCI et le syndrome de l’intestin irritable, c’est-à-dire une douleur améliorée par l’émission de selles ou de gaz, ou des troubles du transit digestif, sont extrêmement forts. Des études épidémiologiques ont montré qu’avec le temps, la symptomatologie était susceptible de se modifier du syndrome de l’intestin irritable à la dyspepsie et inversement. Dans tous les cas, c’est le symptôme qui prédomine et qui motive la consultation qui
  • 39. permettra de classer le patient dans un cadre nosologique particulier, de réaliser les explorations éventuellement nécessaires et d’entreprendre un traitement adapté. % de sujets 100 Dyspeptiques Témoins 80 s Épidémiologie Plusieurs études épidémiologiques, réalisées essentiellement dans les pays anglo-saxons et scandinaves, ont montré que la DCI est une pathologie particulièrement fréquente. Entre 20 et 40 % des sujets interrogés signalent des symptômes dyspeptiques. Il est possible que ces différences soient dues à des variations géographiques, mais il est plus probable qu’elles soient dues aux problèmes de définition. En France, la fréquence de cette pathologie est certainement très proche de ces chiffres. Actuellement, on estime que la DCI motive 2 à 5 % des consultations non spécialisées et 10 à 25 % des consultations en gastroentérologie. s Physiopathologie Le développement de nombreuses techniques d’exploration fonctionnelles a permis de mieux saisir la physiopathologie de la DCI. Physiopathologie de la dyspepsie idiopathique chronique On évoque : des anomalies motrices avec une hypomotricité antrale et duodénale, à jeun et surtout en période postprandiale ; des anomalies de la sensibilité gastrique avec une hypersensibilité viscérale à la distension ; un abaissement par la sécrétion gastrique acide du seuil douloureux lors de la distension mécanique ; le rôle déclenchant de certains aliments, souvent évoqué, est possible mais non démontré ; il n’y a pas d’allergie alimentaire vraie. Il n’y a pas de profil psychologique particulier. ‚ Anomalies motrices La première anomalie qui a été clairement démontrée chez ces patients était l’existence de troubles de la motricité gastroduodénale. À jeun, il existe une hypomotricité antrale et duodénale. Mais c’est surtout en période postprandiale que les anomalies sont les plus marquantes. Les études de transit scintigraphiques ont montré qu’environ 50 % des patients sont atteints de gastroparésie. Le retard de la vidange gastrique porte aussi bien sur la vidange des solides que sur celle des liquides, mais P < 0,001 60 40 20 0 0 100 200 300 400 500 600 700 800 Volume de distension (mL) 1 Pourcentage de sujets dyspeptiques ressentant une douleur lors d’une distension gastrique par un ballonnet. Le seuil douloureux est obtenu pour des volumes de distension plus faibles chez les patients que chez les sujets sains contrôles (d’après Lémann et al) [6]. des dissociations sont parfois possibles. À partir de la seule analyse des symptômes, il est difficile d’isoler nettement les patients ayant des troubles moteurs. Seule la sensation d’une digestion lente semble avoir une certaine valeur prédictive pour l’existence d’une gastroparésie. Cette stase gastrique postprandiale est sous-tendue par une hypomotricité antrale en période postprandiale. Outre ces anomalies de la motricité antrale, il existe fréquemment une mauvaise coordination de la région antropyloroduodénale et, parfois, des anomalies de la motricité intestinale. Le rôle physiopathologique de ces anomalies de la motricité gastrique reste discuté. D’une part leur présence est inconstante, d’autre part l’utilisation de prokinétiques, qui corrigent le retard de vidange gastrique chez ces patients, ne fait pas totalement disparaître les symptômes. ‚ Anomalies de la sensibilité gastrique Au cours des autres pathologies fonctionnelles digestives, comme les douleurs thoraciques non angineuses et le syndrome de l’intestin irritable, certains travaux ont montré qu’il existait chez ces patients une hypersensibilité viscérale à la distension. Cette anomalie a été également retrouvée au cours de la DCI. Lorsqu’on effectue des tests de distension par un ballonnet placé dans la cavité gastrique, la douleur survient pour des volumes ou des pressions de distension plus faibles chez les patients que chez les sujets sains contrôles (fig 1). Cette hypersensibilité gastrique à la distension n’est pas due à un défaut d’« extensibilité » de l’estomac. En effet, la compliance, c’est-à-dire les caractéristiques mécaniques des cellules musculaires lisses, était toujours normale. Dans la majorité des cas, ces tests de distension permettent de reproduire les symptômes spontanément ressentis par les patients. Cela suggère fortement que cette anomalie soit directement impliquée dans la genèse des symptômes. Cette hypersensibilité viscérale n’est pas associée à une hypersensibilité somatique, qui est toujours normale. Mais comme les anomalies de la motricité, cette hypersensibilité viscérale n’est pas 2 constante. D’après les données publiées dans la littérature, on estime qu’elle est présente chez environ 60 % des patients. Aucune corrélation avec les anomalies de la motricité gastrique n’a été retrouvée. Le siège de cette anomalie sensitive, localisé à l’estomac ou diffuse à l’ensemble du tube digestif, reste encore discuté. Certaines études suggèrent que l’atteinte serait uniquement gastrique ; dans d’autres travaux, cette anomalie serait diffuse à l’ensemble du tube digestif comme au cours des autres troubles fonctionnels digestifs. Cette anomalie de la sensibilité viscérale s’intègre peut-être dans le cadre d’une neuropathie viscérale sensitivomotrice diffuse évoluant a minima. En effet, un travail a montré qu’il existait, chez ces patients, des anomalies d’une boucle réflexe duodénogastrique. L’origine de cette hypersensibilité viscérale au cours de la DCI, mais aussi au cours des autres pathologies fonctionnelles digestives, reste encore méconnue, compte tenu de la multiplicité des structures nerveuses mises en jeu et des nombreux mécanismes régulateurs impliqués. Les nouvelles techniques d’exploration neurophysiologique qui apparaissent actuellement, comme la scintigraphie à émission de positron ou la résonance magnétique nucléaire fonctionnelle, permettront sans doute d’élucider les questions qui restent en suspens. ‚ Sécrétion gastrique acide Plusieurs études ont tenté de faire la preuve d’une anomalie de la sécrétion gastrique acide chez les patients ayant une DCI. Il est aujourd’hui relativement clair qu’une telle anomalie n’est pas en cause chez ces patients. Parfois, les patients décrivent une symptomatologie qui reproduit à s’y méprendre une symptomatologie ulcéreuse. Certains d’entre eux sont même manifestement soulagés par la prise d’un antiacide ou d’antisécrétoires. Cette efficacité a été confirmée lors d’études randomisées contre placebo selon les méthodes classiques, mais aussi en utilisant de nouveaux plans thérapeutiques, dits en multicrossover, permettant de comparer le traitement au placebo selon un ordre aléatoire chez un même patient. Ces résultats suggèrent que certains patients pourraient présenter une hypersensibilité gastrique à l’acide. Cette hypothèse n’a pas encore été confirmée chez des patients, mais un travail récent vient de montrer que l’acide chlorhydrique était capable de modifier le seuil douloureux lors d’une distension mécanique chez le sujet sain. L’acide chlorhydrique agirait comme un sensibilisateur. ‚ Reflux duodénogastrique L’hypothèse d’un reflux duodénogastrique de sécrétions biliaires ou pancréatiques a aussi été évoquée. À ce jour, aucune étude n’a permis de mettre en évidence une telle anomalie chez ces patients. ‚ Gastrite et Helicobacter pylori La découverte histologique d’une gastrite inflammatoire localisée ou diffuse n’est pas corrélée à l’existence des symptômes.
  • 40. Plus récemment, le rôle d’Helicobacter pylori (Hp) a été évoqué. Dans ce cas, son éradication, par une association d’antibiotiques et d’antisécrétoires, devrait entraîner une disparition rapide et durable des symptômes. Malheureusement, les résultats sont contradictoires. Dans certains travaux, l’éradication de Hp entraîne une diminution, voire une disparition, des symptômes, alors que dans d’autres, cet effet n’est pas retrouvé. Dans la majorité des études, l’efficacité sur les symptômes était jugée à court terme (4 à 8 semaines). Deux études ont cherché à déterminer si l’éradication de Hp entraînait une amélioration symptomatique à long terme. Dans ces travaux, alors que l’amélioration symptomatique était faible au bout de 4 semaines chez les patients éradiqués, au bout de plusieurs mois, les symptômes finissaient par disparaître. Cela pourrait suggérer un rôle de Hp dans la genèse des symptômes, mais pourrait aussi être seulement le reflet de l’histoire naturelle de la maladie. Concernant l’étude de la sensibilité viscérale, les seuils douloureux à la distension ne sont pas différents chez les patients à Hp positif et ceux à Hp négatif. Ces résultats suggèrent que le rôle de Hp est limité dans la genèse des symptômes et n’invitent pas à effectuer une éradication systématique de ce germe chez les patients ayant une DCI. ‚ Profil psychologique Plusieurs travaux avaient montré que les patients ayant des troubles fonctionnels digestifs avaient des profils psychologiques particuliers, comme une tendance hypochondriaque ou une personnalité hystérique. Ces études initiales étaient biaisées car réalisées chez des patients consultant pour leur pathologie. Plus récemment, d’autres travaux éliminant ce biais n’ont pas confirmé l’existence de ces anomalies. Seuls les patients consultants ont parfois une personnalité particulière, qui ne s’intègre pas dans un cadre physiopathologique précis. Le rôle du stress dans l’apparition des symptômes est difficile à apprécier. Plus que l’importance du stress, il semble que ce soit la manière dont il est ressenti par les patients qui doive être prise en compte. ‚ Alimentation Le rôle déclenchant de certains aliments est très souvent évoqué par les patients. Mais il ne faut pas parler d’allergie alimentaire vraie, qui est exceptionnelle chez l’adulte. Il est possible que certains aliments, comme ceux riches en lipides, par les libérations hormonales qu’ils induisent, en particulier la cholécystokinine, favorisent l’apparition d’anomalies motrices ou une hypersensibilité gastrique. s Place des explorations complémentaires Des examens complémentaires seront éventuellement réalisés en fonction des données obtenues par l’interrogatoire et l’examen clinique (tableau II). Dans la majorité des cas, ils sont inutiles, le diagnostic de DCI reposant sur l’interrogatoire. Le problème essentiel est la réalisation ou non d’une fibroscopie œsogastroduodénale. Il semble légitime de la Tableau II. – Place des examens complémentaires nécessaires chez des patients ayant un syndrome dyspeptique sans signes de gravité. Examen indispensable : - aucun Examens possibles : - fibrosocopie œsogastroduodénale - glycémie - mesure de la vidange gastrique (par un centre de référence) - test de sensibilité gastrique (par un centre de référence et dans le cadre d’un protocole) Examens inutiles : - fibrosocopies œsogastroduodénales répétées (sauf modifications récentes du tableau clinique) - transit œsogastroduodénal - recherche d’Helicobacter pylori (quelle que soit la méthode) réaliser en cas de syndrome douloureux d’allure ulcéreuse, et si les symptômes sont apparus récemment chez un patient âgé de plus de 45 ans. La prévalence du cancer de l’estomac et du lymphome gastrique est faible en France, mais cette hypothèse diagnostique doit être gardée à l’esprit. Dans les autres cas, aucun consensus ne se dégage. Des études comparant le rapport coût/bénéfice thérapeutique d’un traitement empirique versus un traitement précédé d’une fibroscopie ont été réalisées, essentiellement en Grande-Bretagne et aux États-Unis, deux pays qui se différencient nettement de la France par les possibilités d’accès aux soins et par le coût des examens complémentaires. Dans ces études, aucune différence significative de coût entre les deux stratégies ne se dégage. L’avantage à réaliser rapidement une endoscopie est d’éliminer avec certitude une pathologie organique, ce qui rassurera le patient et confortera le médecin traitant dans son diagnostic. Cependant, il ne faut jamais répéter cet examen de manière itérative, sauf modifications importantes de la symptomatologie clinique. Les autres examens complémentaires, comme la mesure de la vidange gastrique par scintigraphie, ou l’étude de la sensibilité viscérale par des tests de distension, sont réservés aux patients ayant une forme clinique sévère, adressés à des centres de référence de type CHU et, si possible, dans le cadre de protocoles de recherche clinique ou thérapeutique précis. La recherche de H pylori par biopsies, cultures ou tests sérologiques n’est pas souhaitable à titre systématique. Les examens radiologiques, comme un transit œsogastroduodénal, n’ont aucune place dans l’évaluation diagnostique de ces patients et doivent être abandonnés. Peu sensible et peu spécifique, le transit œsogastroduodénal ne permet pas d’apprécier quantitativement la vidange gastrique. Dans tous les cas, sauf modifications récentes du tableau clinique ou devant l’existence d’une altération de l’état général, il est totalement inutile de les répéter. s Approche thérapeutique Les différentes approches pharmacologiques qui vont être proposées au patient dépendent du mécanisme physiopathologique établi ou supposé être à l’origine des symptômes. 3 ‚ Antiacides et antisécrétoires Certains patients sont nettement améliorés par la simple prise d’un antiacide ou par des antisécrétoires, anti-H2 ou inhibiteurs de la pompe à protons. Cette efficacité laisse supposer un rôle physiopathologique à la sécrétion gastrique acide. Les anti-H2 devraient être préférés aux inhibiteurs de la pompe à protons, compte tenu essentiellement d’un coût plus faible. Ils peuvent être administrés sous leur forme classique ou sous leur forme effervescente, qui comporte également des antiacides. Dans cette indication, il est probable que des prises répétées dans la journée, deux à trois fois par jour, soient plus efficaces qu’une prise unique le soir, bien qu’aucune étude n’ait comparé ces deux protocoles thérapeutiques. ‚ Prokinétiques Les différents prokinétiques disponibles et leurs mécanismes d’action sont rapportés dans le tableau III. À l’exception de l’érythromycine, l’efficacité des prokinétiques a été démontrée dans de nombreuses études au cours de la DCI. Dans l’ensemble, ils améliorent significativement les symptômes et, quand cela a été étudié, ils accélèrent la vidange gastrique. Quant à l’érythromycine, son action prokinétique a été montrée au cours de la gastroparésie diabétique avec de faibles doses (125 mg), mais n’a pas été confirmée au cours de la DCI. De nouvelles molécules dérivées de l’érythromycine, sans action antibiotique et avec un effet moteur plus important, sont en cours d’élaboration. ‚ Modificateurs de la sensibilité viscérale La recherche de molécules ayant une action spécifique sur la sensibilité viscérale est un des grands challenges de la recherche pharmaceutique pour ces prochaines années. Des résultats encourageants ont été obtenus avec certaines molécules en cours de développement, comme la fédotozine, un agoniste des récepteurs opiacés périphériques, ou certains antagonistes des récepteurs de type 3 (les anti-5HT-3) à la sérotonine. Cependant, aucune de ces molécules n’est encore disponible sur le marché. ‚ Modificateurs de l’humeur Peu d’études ont cherché à mettre en évidence une efficacité des anxiolytiques ou des antidépresseurs à faible dose au cours de la DCI. Dans certains
  • 41. Tableau III. – Différents prokinétiques avec leurs mécanismes d’action proposés pour le traitement de la DCI. Molécule Action Métoclopramide Accélère la vidange gastrique, centre des vomissements Nom commercialt et posologie Mécanisme d’action Facilite la libération d’acétylcholine Dompéridone Cisapride Érythromycine Primpéran, Anausin Métoclopramide, Prokinyl LP, Primpéroxane 1cp x 3/j ? Accélère la vidange gastrique. Améliore la coordination antropyloroduodénale Antidopaminergique Motilium, Péridys 1cp x 3/j Accélère la vidange gastrique Agoniste des récepteurs 5-HT-4 Faciliterait la libération d’acétylcholine Prepulsid 1 cp x 3/j Accélère la vidange gastrique (à faibles doses) Agoniste de la motiline Éry (nourrisson) 125 mg x 3 j cas, cette option thérapeutique est parfois nécessaire. Elle ne doit en aucun cas être systématique. charge psychologique, sont des attitudes très mal ressenties. Elles ne font qu’augmenter le désarroi du patient. ‚ Prise en charge psychologique ‚ Quelle option thérapeutique choisir ? La prise en charge du patient sur le plan psychologique fait partie intégrante du traitement. L’efficacité de techniques de relaxation plus ou moins profonde, dont l’hypnose fait partie, a été bien établie au cours du syndrome de l’intestin irritable, mais pas spécifiquement au cours de la DCI. Sans pousser les patients à entreprendre de tels traitements, il est indispensable de les rassurer sur la bénignité de leurs symptômes en leur expliquant, si possible, les mécanismes physiopathologiques évoqués. Les notions d’« estomac paresseux » ou d’« estomac trop sensible » sont bien acceptées par les patients et les aident à mieux vivre avec leurs symptômes. En revanche, nier l’origine digestive des symptômes, les rejeter sur une anomalie psychologique, et orienter d’emblée les patients vers une consultation psychiatrique, ou une prise en Le traitement de la DCI est largement empirique. On utilisera plus facilement les antisécrétoires en cas de douleurs d’allure pseudo-ulcéreuse et les prokinétiques en cas de symptômes évoquant une pathologie motrice. Aucun schéma thérapeutique standardisé n’est reconnu. Dans la mesure du possible, il faut réaliser initialement un traitement de 4 à 6 semaines et juger, à ce terme, de l’évolution symptomatique. Si les symptômes disparaissent, il n’y a pas lieu de poursuivre un traitement d’entretien. En cas de récidive, toujours possible, un traitement à la demande est souvent suffisant. En revanche, si les symptômes persistent malgré un traitement bien conduit, il est logique, soit d’essayer certaines associations thérapeutiques, soit de compléter les investigations. L’association de plusieurs prokinétiques ayant des mécanismes d’action différents, ou l’association de prokinétiques et d’antisécrétoires n’ont jamais été testées dans des études randomisées. Un régime alimentaire draconien n’est justifié en aucun cas. Par lui-même, le patient aura tendance à éliminer certains aliments susceptibles de majorer ses symptômes. s Conclusion La DCI est une pathologie fonctionnelle bénigne particulièrement fréquente. Grâce aux nombreux progrès technologiques réalisés ces dernières années, de nombreuses avancées ont été réalisées sur le plan physiopathologique, avec, notamment, la mise en évidence d’anomalies de la motricité et de la sensibilité viscérale. Il est probable que dans les années à venir, des prokinétiques puissants et des antalgiques agissant spécifiquement sur la douleur viscérale verront le jour. Ils permettront sans doute une meilleure prise en charge de ces patients. Références [1] Barbera R, Feinle C, Read NW. Nutrient-specific modulation of gastric mechanosensitivity in patients with functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1995 ; 40 : 1636-1641 [5] Jian R, Ducrot F, Ruskone A, Chaussade S, Rambaud JC, Modigliani R et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assessment of chronic idiopathic dyspepsia : a double-blind placebo-controlled evaluation of cisapride. Dig Dis Sci 1989 ; 34 : 657-664 [2] Coffin B, Azpiroz F, Guarner F, Malagelada JR. Selective gastric hypersensitivity and reflex hyporeactivity in functional dyspepsia. Gastroenterology 1994 ; 107 : 1345-1351 [6] Lémann M, Dederding JP, Flourié B, Franchisseur C, Rambaud JC, Jian R. Abnormal perception of visceral pain in response to gastric distension in chronic idiopathic dyspepsia : the irritable stomach. Dig Dis Sci 1991 ; 36 : 1249-1254 [3] Coffin B, Flourié B. Sensibilité gastrique : de la physiologie à la clinique. In : Sensibilité digestive : données récentes en physiologie, pathologie, thérapeutique. Paris : Elsevier, 1996 : 113-124 [7] Talley NJ. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori positive functionnal dyspepsia. Gastroenterology 1994 ; 106 : 1174-118 [4] Coffin B, Lémann M, Jian R. La sensibilité viscérale digestive. Med Sci 1994 ; 10 : 1107-1115 4
  • 42. Dyspareunies S Mimoun S i la douleur est qualifiée de psychogène, la patiente le vit comme une non-« validation », une non-acceptation de sa plainte. © Elsevier, Paris. s Introduction Les dyspareunies sont des rapports sexuels douloureux difficiles. Cette plainte, essentiellement féminine, s’observe avec une fréquence notable : 4 à 28 % des femmes en souffriraient [8]. Ces douleurs sont aiguës ou chroniques. La sphère vulvovaginale est un lieu d’une sensibilité intense, tant pour le plaisir que pour la gêne ou la douleur. Quand celle-ci devient obsédante, récalcitrante, la répercussion sur le psychisme est obligatoire, et ce même si des causes organiques existent. Nous verrons qu’il est utile de tenir compte de cet état de fait si l’on veut renforcer l’impact thérapeutique et les chances de guérison. s Définition Les dyspareunies sont des douleurs génitales provoquées par le rapport sexuel, le rendant ainsi difficile. On différencie habituellement les dyspareunies primaires (qui ont toujours existé) et secondaires (qui sont survenues après une période sans douleurs). On distingue aussi la dyspareunie superficielle (douleurs à l’entrée du vagin), qui peut parfois empêcher la pénétration vaginale et la dyspareunie profonde (douleurs au fond du vagin), qui intéresse le pelvis. Il est difficile de connaître la réelle prévalence de ce trouble car, à notre connaissance, il n’a pas été évalué isolément, mais si l’on considère le problème de la douleur pelvienne chronique (DPC) (qui cache une dyspareunie dans près de 40 % des cas d’après notre expérience clinique), on peut mieux repérer cette prévalence. Trente pour cent des cœlioscopies et 12 % des 600 000 hystérectomies annuelles réalisées aux États-Unis concernent cette DPC, selon Reiter cité par Dellenbach [2]. Par ailleurs, nous savons que nombre de symptômes fonctionnels féminins (asthénie, troubles du sommeil, irritablité...) qui motivent des consultations chez le généraliste ont comme origine une plainte sexuelle non dite. Parmi celles-ci, la dyspareunie occupe une bonne place. Un examen clinique rigoureux est indispensabele pour évaluer ce symptôme. Il s’appuiera sur l’interrogatoire, l’examen clinique et quelques examens complémentaires. Quand la plainte est chronique ou répétitive, une prise en charge sur un mode psychosomatique est hautement souhaitable, éventuellement aprés l’avis d’un gynécologue chirurgien « peu interventionniste » pour les dyspareunies profondes, ou d’un dermatologue connaissant bien la pathologie vulvaire pour les dyspareunies superficielles. s Interrogatoire Patient et minutieux, il cherchera à préciser : s le siège de la douleur : – vulvaire, orificiel, parfois au niveau du vestibule, d’autres fois au niveau de l’anneau hyménéal diffus ou localisé ; – pelvien, médian ou latéralisé ; s l’intensité : permettant ou non l’intromission vaginale, inhibant ou non l’orgasme ; s le déclenchement : par le moindre contact (même l’effleurement parfois), les mouvements, les positions ; s la chronologie : au début, pendant ou à la fin du rapport ; s la constance : persistante, intermittente ou permanente, en sachant que 15 à 25 % des femmes éprouvent quelques douleurs coïtales plusieurs fois par an, selon Paniel [8] ; s les facteurs déclenchants éventuels : période du cycle, stress professionnel, conjugal ou autre... Bien que la part des facteurs psychiques soit toujours présente et parfois même prépondérante, les causes organiques doivent toujours être recherchées, avec soin bien sûr. s Examen Il doit être doux, progressif et méthodique : – palpation de l’abdomen à la recherche d’une éventuelle tuméfaction abdominale ; 1 – palpation des aines à l a recherche d’adénopathies inguinales ; – examen de la vulve avec minutie et délicatesse pour déployer et observer le vestibule (orifice des glandes de Bartholin), l’orifice vaginal, l’hymen et le bas vagin. Des leucorrhées peuvent exister et orienter le diagnostic. La mise en place, quand elle est possible, d’un spéculum lubrifié simplement à l’eau, permet d’inspecter le col utérin et le vagin. L’existence de leucorrhées peut orienter le diagnostic ici aussi. Cet examen permet enfin d’observer les modifications vulvaires éventuelles, susceptibles de générer une douleur (bride de la fourchette, hymen élastique distendu mais non rompu...). Au terme de tout ceci, nous pourrons faire le diagnostic différentiel avec le vaginisme (contraction involontaire des muscles releveurs de l’anus qui enserrent le vagin, rendant la pénétration impossible). s Causes ‚ Dyspareunies superficielles Étiologies des dyspareunies superficielles à rechercher systématiquement Vulvovaginites infectieuses. Causes iatrogènes. Causes générales : – diabète ; – neuropathies. Carence œstrogénique. Dermatoses : – lichen scléreux vulvaire ; – lichen plan ; – vestibulite ; – VIN (néoplasie intraépithéliale vulvaire) de grade 3 (atypies cellulaires avec deux entités cliniques : la maladie de Bowen et la papulose bowenoïde).
  • 43. s Les vulvovaginites infectieuses : elles sont en général de début brutal, s’accompagnent de prurit, de leucorrhées et de lésions dermatologiques. Les infections les plus fréquentes sont les mycoses, les trichomonases et les infections à Gardnerella vaginalis. Plus rarement, les Chlamydiae (qui génèrent peu de douleurs vulvaires habituellement) ou l’herpès. Le plus souvent, ces causes infectieuses génèrent une dyspareunie aiguë. Si ces infections se répètent, le traitement de la cause infectieuse seulement ne suffit plus et on se met dans le cadre des douleurs chroniques. s Les causes iatrogènes : – les toilettes ou irrigations vaginales répétées ; – l’utilisation intempestive de tampons périodiques en dehors des périodes de menstruations ; – les psychotropes et les hypotenseurs (qui induisent une hyperprolactinémie, donc une sécheresse vaginale) ; – les suites opératoires de lésions vulvovaginales. s Les causes générales : – le diabète ; – les neuropathies. s Les causes hormonales : elles sont représentées essentiellement par toutes les causes de carence œstrogénique, dont l’atrophie physiologique postménopausique est la plus fréquente. s Les rares malformations congénitales de l’hymen et du vagin. s Les dermatoses : – le lichen scléreux vulvaire ; – le lichen plan ; – la vestibulite ; – les VIN de grade 3 (atypies cellulaires avec deux entités cliniques : la maladie de Bowen et la papulose bowenoïde). ‚ Dyspareunies profondes Étiologies des dyspareunies profondes Endométriose. Infections génitales hautes aiguës ou chroniques. Kystes fonctionnels ou organiques de l’ovaire. Syndrome de Masters et Allen. Ce sont la plupart des causes responsables des douleurs pelviennes. – L’endométriose : elle est diagnostiquée plus facilement si la femme a une dysménorrhée tardive (douleurs les deuxième ou troisième jours des règles). Le plus souvent, une cœlioscopie est nécessaire pour faire le diagnostic. – Les infections génitales hautes, aiguës ou chroniques, accompagnées de séquelles adhérentielles et de dysfonctionnement ovarien, sont sources de dyspareunies. Après la confirmation diagnostique par l’examen clinique et la cœlioscopie, on pourra mettre en place un traitement anti-infectieux et anti-inflammatoire prolongé. – Les kystes fonctionnels ou organiques de l’ovaire. – Les rétroversions utérines sont classiquement décrites mais sont rarement en cause. Si c’est le cas, une douleur soudaine et brutale peut être retrouvée lors de la mobilisation du fond utérin à l’examen clinique. Il faut être très prudent avant de conseiller la cure de rétroversion. – Le syndrome de Masters et Allen lié à la déchirure obstétricale de la face postérieure du ligament large. Il entraîne des dyspareunies paroxystiques. La mobilité anormale de l’utérus évoque le diagnostic qui sera confirmé par la coelioscopie. – Les complications des fibromes en nécrobiose. – L’hystérectomie totale peut être en cause en cas de raccourcissement du vagin, surtout s’il y a eu une curiethérapie associée. Ce catalogue, un peu schématique, des différentes causes organiques ne doit pas faire perdre de vue cependant que, pour la femme, ce symptôme a peut-être un autre sens (conscient ou inconscient), surtout si la dyspareunie persiste depuis quelques mois ou quelques années, d’autant que ce symptôme a une interférence sur la fonction sexuelle et l’on sait que, dans les dysfonctions sexuelles, il y a dans tous les cas une participation des facteurs psychologiques (éventuellement associés aux causes organiques), cause ou conséquence du mal-être qui accompagne le trouble sexuel. C’est pourquoi il ne faut pas perdre de vue que, la plupart du temps, quand une femme vient nous consulter, elle cache sa plainte derrière d’autres termes et d’autres plaintes. La douleur dans la dyspareunie semble être, pour certaines femmes, le seul symptôme sexuel présentable, alors que la frigidité ou l’insatisfaction sexuelle ne l’est pas, d’autant que le médecin est plus habitué (et habilité) à s’occuper de douleur que de plaisir. D’autres fois la plainte est plus détournée. Les femmes parlent de mycose à répétition, exprimant ainsi leur inconfort vaginal ou leur prurit vulvaire. D’autres fois encore, ce sont les signes urinaires qui sont au premier plan : pollakiurie, miction impérieuse, cystalgie, troubles de la continence... Mais quelquefois, derrière cette plainte, on ne retrouve que le manque de lubrification [9, 10]. La sécheresse vaginale est parfois découverte au cours de l’examen clinique. Précisons quand même que c’est surtout quand le médecin demande, de façon claire, « si le vagin est lubrifié » que la réalité apparaît. Mais les dyspareunies ne s’expliquent pas toutes par la sécheresse : c’est pourquoi l’examen gynécologique est ici très important. Si, comme toujours en médecine, le premier objectif de l’examen est de faire un diagnostic, ici il pourra nous permettre en outre d’évaluer le vécu psychologique de ce symptôme. En effet, le pronostic et la conduite à tenir ne sont pas les mêmes si l’examen gynécologique est possible, voire assez facile, ce qui est plutôt de bon augure, ou si au contraire le simple contact de la vulve est vécu comme insupportable. Chez certaines femmes, la peur (véritable phobie) de la pénétration peut être telle que même la simple évocation imaginaire de celle-ci est intolérable. 2 ‚ Causes psychologiques Causes psychologiques Problématiques psychosexuelles. Conflits conjugaux et/ou relationnels. Syndromes dépressifs (masqués). États névrotiques. Elles sont en fait multiples. Elles peuvent être seules en cause, ou associées, intriquées aux causes organiques. Schématiquement, on peut les répertorier comme suit, en allant des causes les plus immédiates, les plus superficielles, les plus conscientes, vers les causes les plus profondes, les plus inconscientes : – les problématiques psychosexuelles ; – les conflits conjugaux et/ou relationnels ; – les syndromes dépressifs (masqués) ; – les états névrotiques. Problématiques psychosexuelles Ici se retrouvent toutes les causes susceptibles d’induire une frustration sexuelle : – une éducation sexuelle stricte et/ou religieuse (avec la culpabilité de ressentir du plaisir) ; – le manque d’expérience (quel que soit l’âge de la femme) ; – l’angoisse due à un état gynécologique : infertilité, ménopause, hystérectomie, éventuellement le post-partum, mais aussi l’angoisse existentielle bien sûr ; – des éventuels traumatismes passés : tentative de viol, voire d’inceste ; – plus fréquemment, l’insatisfaction sexuelle qui induit la disparition de la lubrification vaginale et l’installation de la sécheresse vulvovaginale. Rappelons que la lubrification résulte d’une transsudation à travers les parois de la muqueuse vaginale à partir de la stimulation érotique physique ou psychique. Il s’agit en fait d’un processus vasocongestif intéressant les plexus veineux, périvaginaux et périutérins. Le temps d’apparition de cette lubrification varie beaucoup selon l’âge et les situations : de 10 à 30 secondes chez l’adolescente, elle peut demander de 2 à 3 minutes chez la femmes ménopausée [3]. Ce retard à la lubrification s’aggrave en cas d’interruption notable de l’activité sexuelle. Le phénomène de lubrification vaginale chez la femme est en fait l’équivalent de la survenue de l’érection chez l’homme. Dans les deux cas, cela dépend des conditions physiologiques adéquates mais aussi, et en même temps, d’un contexte psychologique favorable, c’est-à-dire un contexte qui permette une détente et un laisser-aller, tout en autorisant une stimulation érotique suffisante. Si ces conditions font défaut, la lubrification sera insuffisante ou absente et, de ce fait, la qualité de la réponse sexuelle sera altérée et pourra engendrer inquiétude, frustration, sentiment d’échec, appréhension vis-à-vis des rapports ultérieurs et... des douleurs. Enfin, n’oublions pas qu’un certain nombre de frustrations sexuelles féminines sont induites par un
  • 44. trouble sexuel masculin, comme l’éjaculation prématurée ou les troubles de l’érection par exemple. Conflits conjugaux Le conflit conjugal est en général peu propice à la détente et à la stimulation érotique. Il n’est donc pas étonnant que la sécheresse vaginale et la dyspareunie qui l’accompagne surviennent comme une vraie barrière entre les deux partenaires quand la mésentente conjugale s’installe. Derrière ces conflits conjugaux, on peut retrouver une ambivalence affective vis-à-vis du conjoint, ou plus nettement son rejet, ou encore la peur d’être rejetée, donc un sentiment d’insécurité. Quoi qu’il en soit, vis-à-vis du conjoint, il est plus facile de dire « j’ai mal ou je ne peux pas », que « je ne veux pas ». Ici, le partenaire a un rôle dans l’économie défensive de ces patientes. Les uns sont décrits comme gentils et patients (quand ils acceptent l’absence de vie sexuelle), les autres sont décrits comme bougons et taciturnes. État dépressif C’est, par définition, une inhibition dont l’inhibition et l’insatisfaction sexuelle ne sont qu’un des éléments. Cette dépression peut être évidente, tristesse, envie de rien, amertume, mais le plus souvent elle est masquée, le symptôme sexuel ou la douleur étant le seul signe apparent, le « j’ai mal » signifiant alors « je vais mal ». Prendre en compte cet état dépressif (cause ou conséquence des douleurs) est très utile en thérapeutique. chronique, c’est la concordance dans le temps entre une lésion initiale et une tension émotionnelle due à un autre événement (rupture sentimentale, deuil...). De ce fait, la patiente peut intimement lier ces deux ` événements. A chaque tension inexprimable, cet organe (devenu cible) risque de se manifester à nouveau par des douleurs. C’est encore plus évident : – lorsque l’événement marquant a été à l’origine de la douleur : une vaginite contractée à la suite d’un rapport adultérin du mari, par exemple, associera volontiers une vulvodynie chronique en « souvenir » de ce qu’il ne faut pas oublier ; – lorsque le point d’appel du traumatisme initial est lourd de sens, par exemple une dyspareunie profonde après une interruption volontaire de grossesse, « imposée » par le conjoint. D’une manière plus générale, la vulvodynie peut n’être qu’un prétexte, un alibi. Elle fait barrière entre la femme et son partenaire. Sur le plan sexuel, les femmes qui se plaignent de vulvodynies refusent souvent la sexualité dans son ensemble, nous l’avons dit. Elles sont agressives contre elles-mêmes (à l’inverse des femmes qui se plaignent de vaginisme qui sont plutôt anxieuses mais ne refusent pas le contact sexuel, tant que celui-ci évite la pénétration). Sur un autre plan, il semblerait ressortir de nombreuses études sociopsychologiques [4, 12] que les femmes qui ont subi des abus sexuels dans l’enfance souffrent beaucoup plus fréquemment que les autres de douleurs gynécologiques. s Prise en charge thérapeutique États névrotiques Certaines femmes ne peuvent faire entendre leur mal être, leur détresse, qu’en parlant de leurs douleurs, d’autant que ce n’est qu’à ce moment que certains médecins tendent l’oreille. Dans ces cas, le symptôme peut avoir plusieurs fonctions, dont la plus évidente à percevoir est le bénéfice secondaire : évitements des rapports, se sentir « entourée »... Mais il est très fréquent aussi qu’à l’origine du symptôme de vulvodynie, on retrouve le refus de la sexualité, voire de la féminité et/ou la peur du sexe masculin. L’acte sexuel est alors ressenti par la patiente comme quelque chose de persécutant. La dyspareunie est ici une manifestation corporelle de la frigidité. Ce qui complique les choses, c’est que certaines formes de dyspareunies sont associées à une intense érotisation de la douleur, la douleur pouvant alors être, consciemment ou inconsciemment, recherchée. Dans ces cas, le pronostic est plutôt réservé, du fait du fond dépressif et du vécu corporel très perturbé qui existe souvent chez ces femmes. Vaincre la dyspareunie et le rapport de couple sadomasochiste qui y est associé signifie donc aider la patiente à surmonter les difficultés qui l’empêchent de parvenir au plaisir. Finalement, soulignons très schématiquement que ce qui semble prédisposer à la douleur génitale Une des principales difficultés rencontrées quand on est face à une femme qui se plaint de dyspareunies chroniques, c’est d’aborder la phase thérapeutique. Autant rechercher les éléments diagnostiques de ces troubles fait partie de la démarche habituelle de tout médecin, autant mettre en place une thérapeutique adaptée nécessite de faire appel à une association de moyens. En premier lieu, dans la démarche thérapeutique, nous n’avons pas pour objectif de séparer les patientes « organiques » de celles considérées comme psychogènes. D’ailleurs, pour la malade, cette séparation est un non-sens. Elle a mal dans son corps, donc elle vient consulter un médecin pour qu’il l’aide à vaincre cette douleur. Si la douleur est qualifiée de psychogène, la patiente le vit comme une non-« validation », une non-acceptation de sa plainte. Mais comme l’a montré J Paavonen dans une revue de la littérature [7], souvent la vulvodynie (et/ou la dyspareunie) reste un syndrome inexpliqué, comportant une dysfonction sexuelle et une difficulté psychologique. En pratique, quand le médecin rencontre des dyspareunies chroniques ou une sécheresse vaginale persistante qui dure depuis longtemps (c’est-à-dire des troubles qui ont de fortes chances d’avoir des composantes psychologiques associées), il devrait se demander s’il souhaite prendre en 3 charge complètement cette patiente, tant pour les aspects physiologiques organiques que psychologiques, ou s’il préfère faire le tri diagnostique et l’adresser à un confrère. En effet, mettre en place un traitement symptomatique ne suffit pas le plus souvent, et si ce traitement symptomatique est répété à plusieurs reprises et toujours sans succès, cela peut même induire une résistance à toutes les thérapeutiques qui vont suivre. Pour apaiser ce type de plainte, il faut le plus souvent des consultations répétées qui associent les moyens médicamenteux certes, mais aussi une approche psychosomatique [6] qui aide ces femmes à percevoir les conflits sous-jacents qui s’expriment par leur plainte. Qu’il s’agisse de frustration sexuelle qui ne peut se formuler, de désamour de soi, ou encore de difficultés relationnelles, la plainte mise en avant peut être alors un appel à l’aide. En fait, quand une femme consulte pour ces troubles, il s’agit le plus souvent de mettre en place les moyens thérapeutiques suivants : – en cas de pathologie vulvovaginale organique, le traitement dépend bien sûr de la cause ; – en cas de carence hormonale, le traitement général et/ou local sera mis en place, s’il n’y a pas de contre-indications ; – comme il s’agit de troubles affectant la sphère sexuelle et psychoaffective, les sexothérapies et les divers types de psychothérapies, associées aux traitements symptomatiques, seront indispensables. Pour ce troisième point, il nous faut garder clairement à l’esprit que pour ces femmes qui ont mal dans leur corps, c’est presque toujours sur le plan somatique qu’il nous faut débuter la prise en charge et installer la relation de confiance médecin-patiente qui va être le moteur du changement. Pour pouvoir aider ces femmes, il faut s’appuyer sur ce que l’on sait de la physiologie (et des conseils que celle-ci nous pousse à donner) et sur un certain nombre d’éclairages que la psychologie peut nous apporter. Les conseils et le soutien du médecin se doivent d’être aussi détaillés que son ordonnance, plus encore même quand le contexte est angoissant (dyspareunie postintervention mutilante pour cancer par exemple). L’information à donner à la femme, la modification des perceptions locales du fait des divers traitements (ovules, pommades, crèmes, bains de siège, préparations pharmaceutiques, lubrifiant, polycarbophile) aide beaucoup à faire en sorte que la patiente croit à nouveau à sa guérison et qu’elle veuille aussi se prendre en charge. L’objectif premier de la thérapie est de ne pas aggraver le symptôme par des actions chirurgicales, ou même par des actions médicales trop ponctuelles et limitées (comme le fait de prescrire uniquement des ovules ou des crèmes pendant des semaines), sans prendre en compte le fait qu’il s’agit aussi et d’abord d’un symptôme sexuel. C’est pourquoi, le plus souvent, une formation à l’approche des difficultés sexuelles est souhaitable pour venir compléter le traitement médical.
  • 45. En effet, pour ce type de symptôme, il est indispensable de soulager le symptôme « insatisfaction sexuelle » dans son ensemble, d’autant que nous savons que le meilleur antidouleur, c’est le plaisir [5]. Mais pour cela, il faut pouvoir aider la patiente pour qu’elle cesse d’être dans la loi du tout ou rien, loi qui la maintient dans l’attente d’une cessation complète de la douleur avant qu’elle ne s’autorise à tenter la recherche du plaisir. Une thérapeutique sédative, ainsi que des méthodes psychocorporelles, peuvent être associées aux conseils sexothérapiques. Dans une étude en cours, la prescription de petites doses d’amineptine (Survectort 50 à 100 mg), associée à une prise en charge sexothérapique, à 52 patientes souffrant de dyspareunies, a permis la cessation de la plainte chez 41 d’entre elles (79 %). Cependant, n’oublions pas qu’indépendamment de toute prescription, il est parfois indispensable de résoudre d’abord des éventuels problèmes relationnels avec le conjoint, donc d’entreprendre une psychothérapie de couple. Le symptôme vulvopérinéal est bien placé pour servir de rempart contre les rapports sexuels. Aussi, la prise en compte plus directe de la problématique sexuelle et conjugale aide parfois à éclaircir et à résoudre les conflits latents, qui cherchent souvent à s’exprimer à travers ces symptômes. D’autres fois, ce sont des troubles plus inconscients qui peuvent gêner la résolution du Erreur à ne pas commettre Ne pas dire « vous n’avez rien » ou même « c’est psychologique ». Ne pas aggraver le symptôme par des actions chirurgicales, ou même par des actions médicales trop ponctuelles et limitées. symptôme, ce qui évoque la nécessité d’une prise en charge psychanalytique plus introspective (avec un autre thérapeute). Dans de nombreux cas, la relaxation ou l’hypnose éricksonnienne (relaxation mentale) est un excellent adjuvant thérapeutique. Si la patiente peut détourner son attention de son périnée, l’obsession de son symptôme perd de son acuité. Cette approche médicale et psychologique dynamise les patientes et les couples qui se sentent soutenus par ces moyens thérapeutiques. Très souvent, au début de leurs troubles, les femmes se sentent dépassées par leurs symptômes qui les bloquent et les obligent à « tourner en rond ». prendre en charge la douleur, le médecin doit croire à cette douleur et au potentiel de changement de la patiente. De ce fait, il peut agir au moins sur la dimension psychologique de la perception de cette douleur, c’est-à-dire la souffrance. Dans ce contexte, l’impression d’impuissance thérapeutique est en général éphémère si nous ne nous laissons pas gagner par le découragement, l’agressivité et le renvoi de la patiente, ou encore si nous ne nous lançons pas, sans aucun recul, dans une escalade thérapeutique qui ne peut qu’induire une escalade de la résistance du symptôme. Quelquefois, cependant, il apparaît clairement que le symptôme a une fonction (dans la dynamique psychique) qu’il est utile de respecter. L’objectif thérapeutique n’est alors plus le même puisque la douleur est ici un « moindre mal » et que sa suppression, si tant est que l’on puisse le faire, fait courir le risque d’une décompensation psychologique. La mise au point d’un « programme thérapeutique » les aide et elles reprennent confiance. Globalement, par cette approche multidirectionelle qui cherche à s’adapter au cas par cas, les divers travaux [1, 5, 11] soulignent le fait que l’on peut aider de 50 à 80 % des patientes, et ce même si la douleur est installée depuis plusieurs années. On se rend vite compte, dans ce domaine, que la personnalité du médecin et sa compétence psychologique sont des facteurs thérapeutiques, au même titre que sa compétence technique. Pour C’est à travers cette communication, par le biais de la thérapie personnalisée, au cas par cas, telle que nous l’avons définie, que pourra s’établir, pensons-nous, le processus de guérison. Références [1] Consoli SG. L’approche psychanalytique du syndrome des brûlures vulvaires. Contracept Fertil Sex 1988 ; 16 : 1045-1048 [8] Paniel BJ, Haddad B, Meneux E. Les dyspareunies : approche gynécologique. In : Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB eds. La douleur en gynécologie. Paris : Arnette Blackwell, 1997 [2] Dellenbach P, Haeringer MT. Douleur pelvienne chronique. L’expression d’un problème psychologique. Presse Med 1996 ; 25 : 615-620 [3] Germain B, Landis P. La sexualité : regards actuels. Paris : Maloine, 1990 [9] Reid R, Omoto KH, Precop SL, Berman NR, Rutledge LH, Dean SM et al. Flashlamp-excited dye laser therapy of idiopathic vulvodynia is safe and efficacious. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 172 : 1684-1701 [4] Jehu D. Clinical significance of sexual abuse. In : Wijna K, von Schoultz B eds. Reproductive Life. Carnforth, United Kingdom : Parthenon Publishing Group, 1992 [10] Sonnendecker EW, Sonnendecker HE, Wright CA, Simon GB et al. Recalcitrant vulvodynia. A clinicopathological study. South African Med J 1993 ; 83 : 730-733 [5] Mimoun S. Les dyspareunies : approche psychosomatique et sexologique. In: Chapron C, Benhamou D, Belaisch-Allart J, Dubuisson JB eds. La douleur en gynécologie. Paris : Arnette Blackwell, 1997 [11] Steg G. La douleur vulvovaginale et ses obsessions. 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  • 46. Hypoglycémie réactive A. Grimaldi Le déclin de l’hypoglycémie réactive a suivi celui de la pratique de l’hyperglycémie provoquée par voie orale. Cependant, l’hypoglycémie réactive idiopathique reste fréquente. Elle pourrait n’être qu’une accentuation d’un phénomène physiologique survenant volontiers chez des personnes jeunes ayant une hypersensibilité à l’insuline et aux catécholamines. Elle doit être distinguée de l’hypoglycémie réactive post-prandiale précoce après chirurgie gastrique bariatrique, et de l’hypoglycémie réactive post-prandiale tardive prédiabétique. La prise en charge de l’hypoglycémie réactive idiopathique nécessite d’éliminer une hypoglycémie organique, de reconnaître le trouble de la patiente au lieu de le nier, de proposer des mesures diététiques simples (diminution, fragmentation des apports glucidiques en privilégiant les glucides à faible index glycémique) associées à un traitement de l’angoisse, au besoin par des techniques de relaxation. Une telle prise en charge débouche en général sur une diminution de la fréquence et de l’importance des symptômes, sans toutefois parvenir à les supprimer. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Hypoglycémie post-prandiale ; Hyperglycémie provoquée par voie orale ; Insulinome ; Dumping syndrome ; GLP1 ; Catécholamines Plan ¶ Introduction 1 ¶ L’hypoglycémie réactive existe-t-elle vraiment ? 1 ¶ Mécanismes de l’hypoglycémie réactive Hypoglycémie réactive digestive Hypoglycémie réactive prédiabétique Hypoglycémie post-prandiale idiopathique Conduite à tenir 2 2 2 2 2 ¶ Conclusion 3 ■ Introduction L’hypoglycémie réactive idiopathique a eu son heure de gloire médicale il y a 25 ans, jusqu’à ce que l’on démontre qu’il n’y avait pas de corrélation dans la majorité des cas entre les malaises et la glycémie mesurée instantanément, et encore moins de corrélation entre le nadir hypgolycémique mesuré lors de l’hyperglycémie provoquée orale (HGPO) et la glycémie, et les symptômes post-prandiaux [1]. Ces études ont abouti à une révision conceptuelle radicale, puisqu’on a parlé alors du syndrome de « non-hypoglycémie » [2]. Cependant, les symptômes, eux, n’ont pas disparu et les mots des patients ont résisté : « Docteur, je fais de l’hypoglycémie ». Quand le diagnostic médical vient contredire le diagnostic profane, on n’est pas loin du conflit relationnel. ■ L’hypoglycémie réactive existe-t-elle vraiment ? La réponse est : oui ! Il s’agit de manifestations neurovégétatives habituellement décrites au cours de l’hypoglycémie (accès de fatigue, fringale, tremblements, palpitations, irritabilité, sueurs, nausées, pâleur, sensation de malaise, etc.) survenant 2 à 4 heures après les repas et calmées rapidement (en moins de 10 minutes) par la prise de boisson sucrée. Le problème réside dans le fait que ces manifestations neurovégétatives ne sont pas spécifiques. Et si l’absence d’effet du resucrage va fortement à l’encontre du diagnostic, son succès n’en est pas la preuve. C’est pourquoi, devant cette symptomatologie, il est essentiel d’être à l’affût, d’abord par l’interrogatoire, d’éléments qui feraient suspecter une hypoglycémie organique [3, 4] : • existence de manifestations cliniques de neuroglycopénie (diplopie, troubles du langage, confusion, mouvements anormaux, crise convulsive, etc.) ; • difficultés du patient à se souvenir et à raconter ses malaises, alors qu’au contraire lors de l’hypoglycémie réactive idiopathique, le discours est souvent riche ; • survenue de manifestations identiques à jeun ou à l’effort ; • impossibilité (vérifiée et non pas seulement supputée) pour le patient de pouvoir sauter un repas sans faire de malaise ; • évolution de la symptomatologie fluctuante, majorée par les périodes de stress et ralentie voire supprimée lors des vacances, en cas d’hypoglycémie réactive, plus anarchique mais avec souvent une aggravation récente sans cause apparente en cas d’hypoglycémie organique. Au moindre doute, et évidemment si la glycémie à jeun est inférieure à 0,60 g/l, une épreuve de jeûne s’impose pour éliminer un insulinome. En effet, si l’hypoglycémie réactive vraie ne survient jamais à jeun, l’insulinome peut se manifester par des épisodes d’hypoglycémies exclusivement post-prandiales [5]. L’interrogatoire permet également d’évoquer des malaises neurovégétatifs d’autre origine : malaise vagal, attaque de panique, crise d’angoisse, etc. Ces malaises surviennent non seulement après les repas, mais aussi à jeun et dans un contexte
  • 47. ¶ particulier (surmenage, transports, lieux clos, foule). La symptomatologie comporte des signes qui ne font pas partie des manifestations neurovégétatives de l’hypoglycémie : sensation d’oppression, soif d’air, hyperventilation, contracture des extrémités, épisode de diarrhée motrice, flushs, impression de mort imminente. L’effet du resucrage sur ces manifestations est retardé, partiel ou absent. ■ Mécanismes de l’hypoglycémie réactive Trois types d’hypoglycémie réactive sont distingués. Hypoglycémie réactive digestive Elle est bien connue lors du dumping syndrome secondaire aux gastrectomies pour tumeur. Elle est surtout observée aujourd’hui après bypass gastrique pour traitement de l’obésité sévère [6]. L’hypoglycémie réactive est la conséquence de l’accélération du transit gastrique, entraînant une élévation brutale de la glycémie provoquant un pic d’insulinosécrétion. Ce pic serait majoré par une sécrétion accrue des incrétines GLP1 et GIP [7]. Le pic de sécrétion insulinique est à l’origine de l’hypoglycémie réactive. Quelques cas de nésidioblastose responsables d’hypoglycémie organique apparaissant après bypass gastrique ont été rapportés [8]. L’existence de manifestations neuroglycopéniques doit indispensablement conduire à l’épreuve de jeûne. Quant au rôle d’une hypersécrétion de GLP1 dans la pathogénie de ces nésidioblastoses, il reste pour le moins hypothétique. Hypoglycémie réactive prédiabétique Au contraire de l’hypoglycémie digestive, l’hypoglycémie réactive observée lors de l’intolérance aux hydrates de carbone prédiabétique est tardive. Elle est en effet la conséquence d’une anomalie de la cinétique de sécrétion insulinique. Lors de l’intolérance aux hydrates de carbone, le pic précoce de sécrétion d’insuline est aboli ou diminué, avec pour conséquence une hyperglycémie initiale. Cette hyperglycémie provoque une amplification de la seconde phase de l’insulinosécrétion, responsable, 4 à 5 heures après le repas, d’une hypoglycémie réactive. Lorsqu’on réalise une HGPO, il faut donc prolonger les prélèvements jusqu’à 5 heures et ne pas arrêter l’épreuve, comme cela est habituel, à 2e ou 3e heure. Ces hypoglycémies tardives de l’intolérance aux hydrates de carbone existent indiscutablement. Elles favorisent l’obésité. Elles sont aisément corrigées par les mesures diététiques visant à réduire la charge glucidique des repas,en fragmentant les apports et en augmentant la part des glucides à index glycémique faible. C’est dans cette forme clinique que le traitement par acarbose peut être utilisé avec succès. Toutefois, il s’agit d’une période transitoire ; l’aggravation du déficit insulinosécrétoire conduit à un diabète patent ne comportant plus de phase d’hypoglycémie réactive tardive. Hypoglycémie post-prandiale idiopathique Reste la forme la plus fréquente de l’hypoglycémie postprandiale, celle dite idiopathique. Elle n’est en réalité que l’expression anormale d’un phénomène physiologique parfaitement normal, à savoir une baisse modérée de la glycémie 2 à 3 heures après les repas. L’erreur des endocrinologues a été pendant longtemps de se polariser sur le niveau glycémique nécessaire pour pouvoir parler d’hypoglycémie. Les plus rigoureux fixaient la barre à 0,40 g/l. Il n’y avait alors que syndromes de « non-hypoglycémie ». La plupart montaient la barre à 0,50 g/l, soit le seuil habituellement reconnu pour définir la neuroglycopénie [9]. Pourtant, les études fines de la contrerégulation hormonale ont bien montré que les premières manifestations cognitives infracliniques, mises en évidence par des tests très sensibles, apparaissent lorsque la glycémie baisse en dessous de 0,70 g/l. L’activation de la réponse neurovégétative et le déclenchement de la contre-régulation hormonale, en particulier de la sécrétion d’adrénaline, se font à partir d’un seuil glycémique situé autour de 0,60 g/l [10]. De plus, il existe des variations individuelles des seuils, tant pour les manifestations cognitives infracliniques que pour l’activation du système neurovégétatif et la sécrétion des hormones de contrerégulation [11]. Il existe également une variation de la sensibilité périphérique aux catécholamines, comme nous l’avons montré il y a quelques années. Les patients présentant des hypoglycémies réactives ont une sensibilité périphérique nettement augmentée aux catécholamines, mise en évidence par la mesure de la dose d’Isuprel® nécessaire pour augmenter la fréquence cardiaque de 25 battements/minute [12]. En fait, il est parfaitement physiologique et cliniquement banal d’avoir de petites manifestations neurovégétatives lorsque la glycémie baisse de 0,90 g/l à 0,70 g/l ou 0,60 g/l. Ce qui est moins normal, c’est de percevoir de façon pénible ces manifestations au point de consulter. C’est là qu’intervient la personnalité souvent particulière des patients se plaignant d’hypoglycémie réactive. Il s’agit volontiers de personnes anxieuses, perfectionnistes, parfois migraineuses ou tachycardes [12]. Il s’agit le plus souvent de femmes minces ayant une sensibilité importante à l’insuline [13], en bref, de « personnes sensibles ». Conduite à tenir Devant une personne qui consulte pour hypoglycémie réactive : • il convient d’éliminer une hypoglycémie organique, d’abord par l’interrogatoire puis, si nécessaire (heureusement rarement), par une épreuve de jeûne de 3 jours. Il faut également penser à d’autres diagnostics, les manifestations neurovégétatives pouvant avoir d’autres étiologies : malaises vagaux, attaque de panique, crises dites de « spasmophilie », dyspepsie ; • il faut reconnaître le diagnostic d’hypoglycémie fait par le malade. Il est possible de chercher à authentifier la baisse glycémique au moment du malaise grâce à des dosages de la glycémie faits au laboratoire après des repas riches en glucides ; néanmoins, la mesure par lecteur de glycémies capillaires n’est pas suffisamment précise pour être conseillée. L’HGPO est déconseillée [2, 14]. Si elle est réalisée, il ne faut retenir en faveur du diagnostic que des hypoglycémies s’accompagnant de manifestations cliniques semblables à celles perçues habituellement par le patient. La constatation d’une hypoglycémie asymptomatique lors de l’HGPO serait plutôt un argument contre le diagnostic. Enfin, l’enregistrement d’un holter glycémique sur trois jours, en demandant au patient de bien préciser l’heure des repas et des malaises, pourrait être utile mais, à notre connaissance, n’a pas fait l’objet d’étude ; • quoiqu’il en soit, deux erreurs symétriques sont à éviter : expliquer au malade qu’il n’a pas d’hypoglycémie, que ses symptômes sont d’origine psychologique et lui conseiller de voir un psychiatre ou, au contraire, se lancer dans des explorations multiples inutiles et souvent inutilement répétées, à la recherche d’une pathologie organique. Les patients arrivent souvent avec plusieurs HGPO avec dosage de l’insulinémie et parfois recours abusif à une imagerie (échographie et scanner), potentiellement dangereuse si elle amène à découvrir un incidentalome bénin sans rapport avec la symptomatologie du patient ; • il faut expliquer au patient le mécanisme de ces malaises en lui faisant comprendre qu’il est possible de les améliorer mais qu’on ne peut pas guérir, dans la mesure où il s’agit d’un trouble fonctionnel et non pas d’une pathologie organique. Il faut le rassurer sur l’absence de gravité de son trouble, même si l’importance de la gêne fonctionnelle est reconnue ; • des mesures diététiques simples sont à conseiller, visant à diminuer la charge glucidique, à augmenter la consommation des aliments ayant un index glycémique faible, à diminuer, voire supprimer, les consommations d’alcool qui, chez certains patients, entraînent une augmentation de la sécrétion insulinique. L’alimentation peut être fragmentée avec prise de collations. Enfin, il faut encourager les patients à découvrir eux-mêmes, par des tests répétitifs d’adjonction et d’éviction,
  • 48. ¶ les aliments qui paraissent susceptibles de provoquer lesdites « hypoglycémies réactives » ; • toute technique de relaxation peut être bienvenue, ainsi qu’une éventuelle psychothérapie de soutien, habituellement refusée par le patient ; • enfin, en dernière instance, on peut être amené à essayer des médicaments. L’acarbose réduit le pic glycémique postprandial [15], les bêta-bloquants peuvent diminuer les palpitations, des ralentisseurs du transit gastrique peuvent être essayés. Aucun de ces médicaments n’a réellement démontré, dans des études contrôlées, une supériorité par rapport à un placebo. “ Points importants • Devant des symptômes d’hypoglycémie réactive, éliminer une hypoglycémie organique s’il existe des symptômes de neuroglycopénie ou si les malaises surviennent à jeun ou à l’effort. La suspicion d’une hypoglycémie organique doit conduire à une épreuve de jeûne sur 3 jours en milieu hospitalier. • L’hypoglycémie réactive comporte trois formes cliniques : C l’hypoglycémie digestive, due à une accélération du transit gastrique, en particulier après chirurgie bariatrique ; C l’hypoglycémie réactionnelle tardive dans le prédiabète de type 2 ; C l’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, qui n’est qu’une manifestation neurovégétative excessive secondaire à une baisse, le plus souvent physiologique, de la glycémie après charge en glucose. • L’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est inutile. • En cas d’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, il faut reconnaître le diagnostic ou lieu de le nier, rassurer le patient et lui proposer des traitements symptomatiques susceptibles de l’améliorer sans pouvoir pour autant le guérir. est en difficulté, la relation médecin-malade est à l’épreuve. Le médecin, après avoir éliminé une pathologie et en particulier une hypoglycémie organique, doit rassurer le patient et l’aider à améliorer ses symptômes. Cela commence par la reconnaissance du diagnostic, à l’opposé d’une trop fréquente dénégation. . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] ■ Conclusion L’hypoglycémie réactive idiopathique fait partie des pathologies dites fonctionnelles qui défient la médecine, parce qu’il n’y a pas de pathologie d’organe, mais seulement des symptômes et des anomalies biologiques minimes, à la limite de la normalité ; parce qu’en outre le terrain anxieux joue un rôle important et milite en faveur d’un facteur psychogène. Il s’agit par conséquent d’un trouble relevant de la psychosomatique, ni purement psychique, ni purement somatique. Quand la médecine [13] [14] [15] Palardy J, Havrankova J, Lepage R, Matte R, Belanger R, D’Amour P, et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycaemia. N Engl J Med 1989;321:1421-5. Lefebvre PJ. Hypoglycemia or non-hypoglycemia. Diabetes 1991. Proceedings of the 14th International Diabetes Federation Congress, Washington, 23-28 June 1991. Marks V, Teale JD. Hypoglycaemia in the adult. In: Gregory JW, Aynsley-Green A, editors. Hypoglycaemia: clinical endocrinology and metabolism. New York: Bailliere’s Tindall; 1993. Service FJ. Hypoglycemic disorders. N Engl J Med 1995;332:1144-52. Wiesli P, Spinas GA, Pfammatter T, Krahenbuhl L, Schmid C. Glucoseinduced hypoglycaemia. Lancet 2002;360:1476. Meier JJ, Galasso R, Butler AE, Butler PC. Hyperinsulinemic hypoglycemia after gastric bypass surgery is not accompanied by islet hyperplasia or increased b-cell turnover. Diabetes Care 2006;29: 1554-9. Hadji-Georgopoulos A, Schmidt MI, Elahi D, Hershcopf R, Avinoam Kowarski A. 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  • 49. Asthénie P. Cathébras, M. Koenig La fatigue est le motif principal de consultation pour environ 7 % des visites chez le médecin généraliste. Un interrogatoire et un examen clinique détaillés sont les principales clés de la démarche diagnostique. En cas d’asthénie chronique, la multiplication des examens complémentaires et des avis spécialisés n’a pas d’intérêt. La décision thérapeutique repose sur l’enquête étiologique. Dans les cas d’asthénie isolée, une attitude pouvant être assimilée à une « psychothérapie » non spécifique doit être adoptée. La place de l’exercice physique dans le traitement de l’asthénie est grandissante. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Asthénie ; Fatigue ; Syndrome de fatigue chronique ; Dépression ; Cancer Plan ¶ Introduction 1 ¶ Définitions 1 ¶ Épidémiologie de la fatigue Dans la population générale En médecine générale 2 2 2 ¶ Démarche diagnostique Asthénies physiologiques méconnues Asthénies d’origine organique Asthénies d’origine psychique 2 4 4 4 ¶ Principes de prise en charge de l’asthénie Asthénie au cours d’une pathologie organique identifiée Asthénie apparemment isolée Asthénie chronique Place des traitements médicamenteux Qu’attendre du psychiatre ? 4 5 5 5 5 6 ¶ Conclusion 6 Quels traitements symptomatiques peuvent être utiles ? Quels conseils donner ? C’est à ces quelques questions que nous nous proposons d’essayer de répondre. ■ Introduction La fatigue et l’asthénie sont des motifs extrêmement fréquents de consultation en médecine générale [1-3]. Ces symptômes sont parfois le signe de pathologies somatiques, et plus souvent de troubles psychiatriques tels que la dépression. Ils résultent aussi fréquemment de facteurs d’environnement. Ils restent en fait dans la plupart des cas sans explication médicale, symptômes « fonctionnels » par excellence. L’asthénie doit être abordée d’emblée comme un problème psychosomatique, car une dimension psychique, en particulier motivationnelle, n’est jamais absente de la plainte de fatigue : « Être fatigué, c’est à la fois éprouver une incapacité et s’y abandonner », écrivait Ey. Lorsqu’elle persiste, l’asthénie pose des problèmes complexes et parfois irritants au praticien : ne « laisse-t-on pas passer » une cause médicale ? Faut-il prescrire des examens complémentaires, ou demander des avis spécialisés ? Comment dépister une dépression « masquée », un trouble anxieux ou de personnalité ? ■ Définitions La fatigue est un phénomène physiologique qui associe une baisse des performances (musculaires, sensorielles ou cognitives), induite par l’effort et réversible par le repos, à un vécu généralement désagréable incitant à cesser l’effort. La fatigue comporte donc un versant objectif, théoriquement mesurable (ce qui n’est faisable en pratique que pour la fatigue musculaire), et un versant subjectif, sans qu’il y ait nécessairement de concordance entre ces deux éléments [4]. La fatigabilité traduit l’apparition anormalement précoce de la sensation de fatigue au cours de l’effort [4, 5]. L’asthénie veut caractériser une fatigue pathologique : sensation de fatigue généralement chronique sans cause immédiate (absence d’effort ou effort minime) qui n’est pas effacée par le repos. L’asthénie s’accompagne souvent d’une perte de l’élan vers l’activité (adynamie). L’asthénie peut être d’origine somatique, psychique ou environnementale (réactionnelle), et résulte souvent d’une intrication de ces différents facteurs [4]. La psychasthénie désigne parfois par extension toute asthénie d’origine psychique. Il est plus précis de réserver ce terme à un trouble de personnalité décrit par Janet dont les traits associent : le sentiment d’« incomplétude » (caractère insuffisant et inachevé que les sujets attribuent à tous leurs phénomènes psychologiques), la tendance aux scrupules et aux doutes, l’indécision, un état d’asthénie chronique à prédominance matinale et une propension aux plaintes hypocondriaques [4]. La neurasthénie rassemblait à la fin du siècle dernier des manifestations psychiques et somatiques variées autour de la physiopathologie hypothétique d’un « épuisement de la force nerveuse ». On emploie encore parfois ce terme un peu désuet pour désigner les troubles neurovégétatifs associés aux asthénies d’origine psychique. Cette catégorie diagnostique est toujours présente dans la dixième classification internationale des maladies (CIM-10) et reste très usitée dans les pays asiatiques [4].
  • 50. ¶ Le syndrome de fatigue chronique (un temps popularisé sous le nom de « syndrome des yuppies », ou « encéphalite myalgique » pour les auteurs britanniques) est d’autonomie contestée mais des critères diagnostiques ont été établis en 1994 par les Centers for Disease Control américains. Sa prévalence est estimée entre 0,006 % et 3 % dans la population générale et dans la population consultant en médecine générale. Il est caractérisé par un état d’asthénie chronique invalidante durant au moins 6 mois et accompagnée de symptômes non spécifiques rhumatologiques (myalgies et arthralgies migratrices), infectieux (pharyngite), neuropsychiatriques (céphalées, troubles de la concentration et de la mémoire, troubles du sommeil, faiblesse musculaire) et généraux (fébricule, ganglions cervicaux ou axillaires sensibles). Des troubles psychopathologiques (dépression, anxiété, troubles somatoformes) sont fréquemment rencontrés au cours de ce syndrome. Dans l’état actuel des recherches, aucune étiologie précise n’a été mise en évidence de façon probante. Il s’agit probablement d’un syndrome hétérogène, multifactoriel, caractérisé par plusieurs anomalies physiopathologiques s’exprimant sous la forme de symptômes identiques [6]. Comorbidité Avec les maladies somatiques Les diagnostics médicaux portés chez les malades consultant pour fatigue en médecine générale sont divers, mais leur lien avec la fatigue relève parfois davantage de l’attribution que de la causalité : par exemple, le diagnostic de « syndrome viral » vient en tête dans les études les plus anciennes. Parmi les diagnostics le plus fréquemment relevés, on trouve l’anémie, l’hypothyroïdie et les infections virales. Avec d’autres symptômes « fonctionnels » En médecine générale comme dans la population générale, la fatigue s’associe souvent à d’autres symptômes de cause imprécise tels que douleurs musculosquelettiques, céphalées, douleurs abdominales ou sensations vertigineuses. Les « syndromes somatiques fonctionnels » tels que la fibromyalgie et le syndrome de l’intestin irritable sont très fortement associés à la fatigue [8]. Avec les troubles psychopathologiques ■ Épidémiologie de la fatigue Dans la population générale Prévalence Trois études de prévalence assez concordantes menées aux États-Unis, en Suisse et en Grande-Bretagne montrent que la fatigue touche de 10 % à 15 % des hommes et environ 20 % des femmes adultes. Les symptômes psychologiques évalués par questionnaires, et les antécédents de troubles anxieux ou dépressifs, sont plus fréquents chez les patients fatigués consultant en médecine générale que chez les témoins. Le diagnostic d’épisode dépressif peut être porté sur des critères stricts chez les patients consultant pour fatigue en médecine générale dans environ 20 % des cas. Les autres troubles psychiatriques communs (troubles anxieux, troubles somatoformes) ne sont pas, dans la plupart des études, significativement plus fréquents que chez les autres consultants. Comorbidité Il existe dans toutes les études menées en population générale une association de la fatigue avec la plupart des symptômes et diagnostics psychiatriques. Ceci est vérifié que l’on choisisse une définition catégorielle (diagnostics psychiatriques générés par les questionnaires structurés) ou dimensionnelle (scores sur une échelle de psychopathologie générale). Il a également été montré une corrélation entre la sensation subjective de fatigue et l’hypotension artérielle. D’autres symptômes fonctionnels, et en particulier les douleurs musculosquelettiques diffuses, sont fortement associés à la fatigue, et aux symptômes anxieux et dépressifs. En médecine générale Prévalence La fatigue comme symptôme ou « diagnostic » isolé représente de 1 % à 3 % des visites au médecin généraliste en Amérique du Nord et en Europe. Une fatigue invalidante est présente chez 10 % à 25 % des patients consultant en médecine générale lorsqu’on s’enquiert spécifiquement de sa présence par un questionnaire. Certaines études retrouvent toutefois des chiffres de prévalence supérieurs à 30 %, mais la fatigue comme motif de consultation principal constitue moins de 10 % des cas. Une étude française réalisée auprès de 3 784 patients consultant en médecine générale montre une prévalence de la plainte de fatigue de 41,2 %, mais seulement 7,6 % des patients déclarent que ce symptôme est la raison principale de leur consultation [7]. Nous avons estimé à Montréal parmi 686 consultants en médecine générale la prévalence « spontanée » (plainte spontanément formulée par les patients) de la fatigue à 13,6 %, la fatigue étant le motif de consultation prédominant dans 6,7 % des cas [2]. L’âge ne paraît pas influencer de façon importante la fréquence du symptôme, mais les femmes consultent plus souvent que les hommes pour ce symptôme. “ Point fort Épidémiologie • La fatigue est un symptôme très fréquent dans la population générale, qui ne conduit qu’inconstamment à consulter. Dans la communauté comme en médecine générale, la plainte de fatigue est le plus souvent associée à d’autres symptômes somatiques (tels que douleurs multiples, troubles fonctionnels intestinaux, vertiges), à la détresse psychologique (dépression, anxiété) et à une altération de la qualité de vie perçue. • La fréquence de la psychopathologie varie selon le lieu d’étude : plus on a affaire à des centres spécialisés, plus elle est prévalente. Tout se passe, en fait, comme si la psychopathologie déterminait moins la fatigue elle-même que la tendance à consulter. L’importante comorbidité psychiatrique de la fatigue mise en évidence dans les études publiées résulte donc en partie d’un biais de sélection. • Le syndrome de fatigue chronique, défini par des critères de recherche, ne correspond au plus qu’à un quart des cas de fatigue chronique et invalidante observés en centres spécialisés, et doit être considéré comme exceptionnel en médecine générale. ■ Démarche diagnostique Pour la commodité de l’exposé, nous distinguons les asthénies physiologiques, organiques et psychiatriques, selon une
  • 51. ¶ Plainte de «fatigue» Interrogatoire approfondi Récente Très chronique Effet du repos ? Nul ou faible ? Enquête médicale approfondie Enquête psychologique et sur les conditions de vie approfondie Asthénie Somnolence ? Rechercher troubles du sommeil, narcolepsie, apnées du sommeil Fatigabilité musculaire isolée ? Enquête neurologique approfondie Détresse psychique ? Enquête psychologique approfondie (sans négliger la possibilité de problèmes organiques associés) Symptômes associés ? Facteurs déclenchants ? Conditions de vie ? Exercice physique ? Médicaments ? Altération de l'état général ? Amaigrissement ? Fièvre ? Poursuivre l'enquête à la recherche d'une pathologie organique, sans négliger la détresse psychique et les facteurs d'environnement Examen clinique complet Normal Anormal Examens complémentaires simples Hémogramme, protéine C-réactive, glycémie, ferritine, transaminases, CPK, TSH, créatinine, bandelette urinaire Normaux Anormaux Enquête psychosociale, réassurance, promotion de l'exercice physique (gradué) Poursuivre l'enquête à la recherche d'une pathologie organique, sans négliger la détresse psychique et les facteurs d'environnement Figure 1. Arbre décisionnel. Plainte de fatigue. CPK : créatine-phosphokinase ; TSH : thyroid stimulating hormone. démarche dichotomique. Il faut en fait envisager les différents niveaux de façon simultanée (au cours de la même consultation) (Fig. 1). Un bon exemple est celui de l’asthénie liée au cancer, qui est un problème des plus courants en oncologie (de 60 % à 96 % des patients pris en charge pour un cancer se plaignent d’asthénie), dont la prévalence reste élevée à distance du traitement anticancéreux une fois la maladie considérée en rémission. Cette asthénie est multidimensionnelle, intriquant des facteurs biologiques, psychologiques, sociaux et personnels [9]. Dans tous les cas, on doit donc considérer la potentialisation des facteurs responsables de fatigue. Par exemple, une anémie modérée, associée à un manque de sommeil et à un état dépressif mineur, peut être responsable d’une asthénie sévère.
  • 52. ¶ Tableau 1. Étiologies somatiques des asthénies apparemment isolées (liste non exhaustive). Asthénies infectieuses Hépatites virales, mononucléose infectieuse, brucellose, tuberculose, infection par le virus de l’immunodéficience humaine, endocardite infectieuse, tæniasis, syndrome de fatigue chronique (postinfectieux) Asthénies endocriniennes et métaboliques Insuffisance surrénalienne, insuffisance antéhypophysaire, insuffisance thyroïdienne, hyperthyroïdie, hypercorticisme, insuffisance rénale, hypercalcémies (hyperparathyroïdie), hyponatrémies, hypokaliémies, hyperglycémies, carence martiale (même sans anémie) Asthénies neurologiques Maladies musculaires (dystrophies musculaires, myosites, myopathies stéroïdiennes ou thyroïdiennes, myopathies métaboliques ou mitochondriales), myasthénie, neuropathies périphériques, sclérose en plaques, maladie de Parkinson, syndromes d’apnées du sommeil, narcolepsie, hypersomnie idiopathique Asthénies néoplasiques Cancers digestifs (pancréas) ou pelviens, syndromes paranéoplasiques des cancers bronchiques ou rénaux, lymphomes Asthénies hématologiques Anémies, hyperprotidémies du myélome ou de la maladie de Waldenström Asthénies des hépatopathies et d’origine digestive Hépatites chroniques et cirrhoses, hémochromatose, maladie de Wilson, maladie cœliaque, entéropathies inflammatoires, abus de laxatifs Asthénies cardiovasculaires et respiratoires Insuffisance cardiaque débutante, troubles du rythme non ressentis, insuffisance respiratoire chronique Maladies de système Sarcoïdose, polymyosite, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Horton, amylose Asthénies toxiques et iatrogènes Psychotropes, antihypertenseurs centraux, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, interféron, antinéoplasiques, antihormones, alcool, syndromes de sevrage Asthénies physiologiques méconnues Certaines causes physiologiques de fatigue a priori évidentes sont parfois méconnues. Le manque de sommeil (horaires de travail et trajets, enfants en bas âge, surmenage, etc.), l’inadaptation au travail posté, et la malnutrition (liée à la pauvreté ou à des troubles des conduites alimentaires) en font partie. Le surentraînement physique, étiologie non exceptionnelle d’asthénie, est souvent difficile à faire admettre aux grands sportifs. L’existence d’une grossesse méconnue ne doit pas être négligée chez la femme. Asthénies d’origine organique Le praticien doit garder à l’esprit un certain nombre de causes organiques possibles de l’asthénie. Ces causes sont innombrables et le Tableau 1 en propose une liste non exhaustive. Dans tous les cas, un examen clinique détaillé est la principale clé. Aucun examen complémentaire n’est indispensable en toute première intention, mais devant une asthénie traînante, ou dans un but de réassurance, quelques examens peuvent être prescrits (Tableau 2). Certaines causes somatiques sont particulièrement trompeuses, car l’examen clinique peut être normal : c’est le cas de l’insuffisance antéhypophysaire chez les personnes âgées, de l’insuffisance thyroïdienne débutante, de l’hyperparathyroïdie, de l’insuffisance rénale, du diabète, des hépatopathies chroniques (hépatites virales ou immunologiques surtout), des néoplasies bronchiques, du cancer du pancréas et du cancer du rein. Ces causes d’asthénie sont en principe Tableau 2. Examens complémentaires utiles face à une asthénie apparemment isolée. Examens biologiques (première intention) Numération formule sanguine, fer sérique et saturation de la sidérophiline ou ferritine, vitesse de sédimentation et protéine C réactive, transaminases, créatine-kinases, glycémie à jeun, thyroid stimulating hormone, créatinine, bandelette urinaire Examens biologiques (seconde intention) Ionogramme, calcémie, cortisolémie, thyroxine libre, électrophorèse des protéines, anticorps antinucléaires Examens radiologiques (première intention) Radiographie thoracique Examens radiologiques (seconde intention) Échographie abdominopelvienne dépistées par les examens complémentaires cités dans le Tableau 2. Les causes neurologiques sont souvent démasquées tardivement car l’interrogatoire et l’examen doivent être très fins : distinguer fatigue et somnolence dans les pathologies du sommeil, envisager systématiquement une myasthénie devant une fatigabilité fluctuante, rechercher un syndrome extrapyramidal débutant, faire une enquête familiale en cas de doute sur une myopathie. Lorsque l’on suspecte une pathologie musculaire, une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique, avec dosages des enzymes musculaires, des lactates et du pyruvate, et réalisation dans le même temps d’une biopsie musculaire (à la pince dans notre expérience) sont souvent plus informatives qu’un électromyogramme [5]. Il faut toujours évoquer les causes iatrogènes, relativement fréquentes, dresser la liste des médicaments reçus et s’enquérir par ailleurs des habitudes toxiques (alcool, stupéfiants). Asthénies d’origine psychique Les épisodes dépressifs majeurs sont une des causes les plus communes d’asthénie [2, 3]. La dépression masquée n’existe pas : le diagnostic d’épisode dépressif majeur peut toujours être porté sur les critères du diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM) IV ou de la CIM-10. Encore faut-il poser les questions indispensables, et savoir que la tristesse n’est pas le symptôme le plus caractéristique de la dépression, au contraire de la fatigue, que l’on peut considérer comme l’expression subjective du ralentissement psychomoteur [10]. Les états anxieux chroniques (anxiété généralisée, phobies sociales par exemple) ou paroxystiques (attaques de panique) conduisent parfois certains patients à consulter pour une « fatigue » inexpliquée. Le diagnostic de trouble panique est particulièrement utile à considérer, car, non traité, ce trouble fréquent peut devenir très invalidant. Les circonstances de découverte et les arguments pour le diagnostic, en médecine générale, sont exposés ci-après. Les troubles somatoformes, et en particulier le trouble somatisation (hystérie), comportent couramment parmi leurs symptômes physiques une asthénie, rarement isolée. Les troubles de personnalité sont à envisager pour les patients « difficiles », hostiles ou dépendants, qui avouent parfois être fatigués « depuis toujours », et chez qui l’on perçoit assez vite que l’asthénie relève d’un mécanisme de défense. La dysthymie est un trouble de l’humeur très chronique, difficile à distinguer en pratique d’un trouble de personnalité. ■ Principes de prise en charge de l’asthénie Le problème est différent selon que l’asthénie survient dans le cours d’une maladie connue ou facilement identifiable, ou de façon apparemment isolée.
  • 53. ¶ “ Asthénie apparemment isolée Point fort Arguments pour le diagnostic d’épisode dépressif • La fatigue est ressentie dès le lever (attention, ceci est possible dans les asthénies somatiques et habituel dans les asthénies névrotiques, même en l’absence de dépression !). • Il existe des troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie). • Il existe des troubles de l’appétit et des variations pondérales. • La plainte de fatigue paraît disproportionnée par rapport à l’état clinique. • La perte du désir (« n’avoir goût à rien »), du plaisir (anhédonie) et de l’agir (adynamie) peuvent être mises en évidence par les questions appropriées. • Des antécédents personnels ou familiaux de dépression sont habituels. • En revanche, la dévalorisation, la culpabilité et les idées de suicide manquent souvent. “ Point fort Circonstances de découverte du trouble panique • Malaises brusques avec faux vertiges, oppression, palpitations, tétanie (« spasmophilie ») qui constituent les « attaques de panique » pendant lesquelles les symptômes psychologiques d’anxiété peuvent manquer ou être au second plan. • Craintes irraisonnées d’une maladie grave (par exemple cardiaque ou neurologique) chez un sujet jeune (hypocondrie non délirante) ; • Asthénie chronique, fibromyalgie, troubles fonctionnels intestinaux. • Dépression majeure. • Agoraphobie. • Recours (souvent caché) à l’alcool. Arguments pour le diagnostic • Une ou plusieurs « crises » inopinées ont précédé les troubles cités. • Souvenir précis de la première crise. • Antécédents familiaux de troubles anxieux. • Présence d’une anxiété anticipatoire et/ou d’une agoraphobie. • Relative inefficacité des benzodiazépines en prévention des crises. Asthénie au cours d’une pathologie organique identifiée Le traitement de l’asthénie repose avant tout sur celui de la pathologie organique, mais il convient de rechercher systématiquement des facteurs de majoration : • la fatigue peut-elle être d’origine iatrogène (excès de diurétiques par exemple) ? • existe-t-il un trouble métabolique surajouté (tel qu’une hyponatrémie, une hypercalcémie, une anémie) ? • y a-t-il dénutrition ? • existe-t-il une psychopathologie associée (en particulier un état dépressif) ? • peut-on améliorer l’environnement matériel et/ou le support social du patient ? La décision thérapeutique repose sur l’enquête étiologique guidée par la démarche diagnostique (cf. supra). Mais, dans tous les cas, une attitude pouvant être assimilée à une « psychothérapie » non spécifique doit être adoptée : • prendre le patient consultant pour fatigue au sérieux : un examen physique complet et un entretien détaillé sur l’état affectif et les conditions de vie s’imposent ; • envisager simultanément les problèmes somatiques et psychologiques (et non pas sur un mode mutuellement exclusif) ; • rassurer : la fatigue n’est généralement pas le seul signe d’une maladie organique grave comme un cancer ; • s’enquérir des explications spontanées que le patient propose pour sa fatigue, afin d’éviter les malentendus. Asthénie chronique Dans cette situation, il est bien prouvé que la multiplication des examens complémentaires et des avis spécialisés n’a pas d’intérêt. Bien au contraire, une médicalisation exagérée renforce chez ces patients la conviction qu’il y a « quelque chose » à découvrir, et les encourage à adopter un rôle de malade. Le traitement consiste essentiellement dans la lutte contre les cercles vicieux qui renforcent l’asthénie. Il est capital de faire comprendre aux patients que les facteurs qui ont déclenché la fatigue (par exemple une infection virale) ne sont pas ceux qui la perpétuent (par exemple la crainte d’une maladie grave, la démoralisation et l’inactivité). C’est sur ce principe que sont basées les thérapies comportementales et cognitives qui sont les seuls traitements à avoir montré une efficacité dans des essais contrôlés, au cours du syndrome de fatigue chronique [11, 12] . Dans l’asthénie liée au cancer, la recherche d’une étiologie spécifique est également souvent infructueuse et la prescription de repos plus délétère que l’entraînement physique [9]. Place des traitements médicamenteux Les médications à visée antiasthénique peuvent être regroupées en trois grandes classes. Les médicaments « antiasthéniques » dont le dictionnaire Vidal® dresse une liste impressionnante, mais d’efficacité non prouvée, associent très souvent divers principes « énergétiques » : acides aminés, acides nucléiques, minéraux, vitamines, oligoéléments, etc. Ces produits, généralement anodins, peuvent être utilisés comme placebos dans les asthénies aiguës. Les psychostimulants sont d’efficacité certaine pour les dérivés des amphétamines, à proscrire à cause de leur pouvoir toxicomanogène et d’ailleurs pour la plupart retirés du commerce, et d’efficacité plus douteuse pour les autres produits tels que les dérivés du déanol (Acti 5 ® , Clérégil ® , etc.) ou la sulbutiamine (Arcalion®). Ces produits peuvent aider à passer un cap difficile. Le méthylphénidate (Ritaline®), dérivé amphétamique, a été testé dans le traitement de l’asthénie du cancer, mais n’a pas d’autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Il en va de même pour le modafinil (Modiodal®), commercialisé pour le traitement de la narcolepsie. Les antidépresseurs sont d’efficacité prouvée en cas de dépression majeure. Si l’asthénie prédomine dans le tableau clinique, un produit à composante psychostimulante, attendue pour les molécules noradrénergiques et surtout dopaminergiques [13], peut être préféré. Dans notre expérience, les médicaments les plus utiles sont les plus anciens : imipramine (Tofranil®), clomipramine (Anafranil®), fluoxétine (Prozac®). La tianeptine (Stablon®) a l’avantage d’être bien tolérée, et peut s’avérer intéressante chez les patients qui redoutent les effets
  • 54. ¶ “ Point fort Conseils aux patients atteints de fatigue (asthénie) chronique • Quelle que soit sa cause initiale, après quelques mois d’évolution la fatigue est entretenue par des facteurs de renforcement. Ces facteurs n’ont pas créé les symptômes, mais ils contribuent à empêcher une vie normale. Les facteurs d’entretien les plus importants sont : l’inactivité, la démoralisation et la perte de confiance en soi et dans les soignants. • Le repos est lors des premiers symptômes une attitude logique et bénéfique, mais très vite les patients se rendent compte que le repos ne soulage pas leur fatigue, ou très transitoirement, et que l’effort physique, voire intellectuel, devient de plus en plus difficile. Ce phénomène s’appelle le déconditionnement, et il est indispensable de lutter contre lui par la reprise très progressive, mais quotidienne, d’un exercice physique (et intellectuel) régulier. • La démoralisation est toujours présente du fait de la chronicité des symptômes ou de leur rechute. Parfois, cet état de démoralisation devient une véritable dépression qu’il peut être utile de traiter par des médicaments antidépresseurs. La démoralisation ou la dépression aggravent les symptômes par plusieurs mécanismes : elles rendent plus fragiles les défenses de l’organisme, elles augmentent l’attention sur les aspects négatifs de la vie (et en particulier sur la fatigue), elles diminuent encore les capacités physiques, elles créent souvent de nouveaux symptômes (comme des douleurs diffuses). • La perte de confiance en soi est due aux difficultés à vivre normalement, à l’isolement, aux problèmes familiaux et professionnels que les symptômes entraînent, et au fait que l’entourage comprend rarement bien que l’on soit si gêné alors que tous les examens sont normaux. La perte de confiance dans les médecins provient de l’impression que ceux-ci pensent que les symptômes sont imaginaires ou uniquement « dans la tête », et de leur incapacité à expliquer la cause de la fatigue. Tout ceci contribue en retour à la démoralisation alors que tous les examens médicaux sont normaux. • Il est important de ne pas s’interroger trop sur la cause de la fatigue, mais de lutter pour retrouver une vie autonome et satisfaisante sur les plans familial, affectif et professionnel, avec le moins de symptômes possible. secondaires des médicaments. Les nouveaux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) et les nouveaux inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) n’apportent pas beaucoup, à notre avis, par rapport aux produits plus anciens. Dans les attaques de panique, on prescrit de petites doses d’imipramine (de 20 à 40 mg de Tofranil®) ou de clomipramine (Anafranil®), souvent efficaces, ou un IRS comme la paroxétine (Deroxat®) ou le citalopram (Seropram®), pas forcément mieux tolérés. Il est parfois utile de prescrire des antidépresseurs en dehors de la dépression majeure, bien que les indications en soient rarement validées : dans la fibromyalgie, les douleurs et les troubles du sommeil réagissent assez souvent à de petites doses d’amitriptyline (de 10 à 40 mg de Laroxyl®), au milnacipran (Ixel®) ou à la duloxétine (Cymbalta®). La prescription d’antidépresseur chez des patients qui refusent, souvent non sans raison, d’endosser une étiquette de déprimés n’est pas chose simple. La justification de la prescription (comme quelques éléments de physiologie des neurotransmetteurs), le délai d’action et les effets secondaires incontournables (atténués par une augmentation progressive des doses) doivent être clairement expliqués, faute de quoi le médicament ne sera pas pris, et les chances de succès d’un traitement ultérieur seront compromises. Qu’attendre du psychiatre ? Si la prise en charge de l’asthénie relève au tout premier chef du médecin généraliste, relayé dans les cas difficiles par l’interniste, il est parfois nécessaire d’orienter certains patients vers le psychiatre. À notre avis, le psychiatre devrait être sollicité pour : • aider à établir le diagnostic d’un trouble somatoforme : hypocondrie, trouble somatisation, symptôme de conversion ; • étayer le diagnostic d’un trouble de personnalité et définir l’attitude thérapeutique à adopter ; • engager ou orienter le patient vers une thérapie psychodynamique, lorsque l’asthénie est le signe d’une fragilité caractérielle ou d’une crise existentielle, et si une demande de travail psychologique se fait jour ; • engager le patient dans les thérapies comportementalescognitives, brèves et remarquablement efficaces dans le trouble panique, certaines dépressions chroniques, et utiles dans le syndrome de fatigue chronique. Encore faut-il s’adresser à un thérapeute adéquatement formé à ces psychothérapies et désireux de collaborer avec les somaticiens. ■ Conclusion L’asthénie est un modèle de symptôme où s’intriquent les participations somatiques, psychologiques et environnementales, véritable problème de médecine psychosomatique, qui impose une prise en charge globale et une démarche de soin typiquement généraliste. Mais la « fatigue » est aussi une plainte qui dépasse la médecine pour concerner la société tout entière, et la réponse à cette plainte ne peut être strictement médicale. Il convient parfois de le rappeler aux patients, comme aux médecins. . ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] Cathébras P, Bouchou K, Cartry O, Rousset H. Épidémiologie de la fatigue : conséquences sur la définition du syndrome de fatigue chronique. Sem Hop Paris 1995;71:111-8. Cathébras PJ, Robbins JM, Kirmayer LJ, Hayton BC. Fatigue in primary care: prevalence, psychiatric comorbidity, illness behaviour, and outcome. J Gen Intern Med 1992;7:276-86. Kroenke K, Wood DR, Mangelsdorff AD, Meier NJ, Powell JB. Chronic fatigue in primary care. Prevalence, patient characteristics, and outcome. JAMA 1988;260:929-34. Bugard P. La fatigue et les états asthéniques. Paris: Doin; 1989 (188p). Féasson L, Camdessanché JP, El Mandhi L, Calmels P, Millet GY. Fatigue et affections neuromusculaires. Ann Readapt Med Phys 2006; 49:289-300. Afari N, Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: a review. Am J Psychiatry 2003;160:221-36. Fuhrer R. Épidémiologie de la fatigue en médecine générale. Encephale 1994;20(suppl3):603-9. Cathébras P. Symptômes fonctionnels et somatisation. Comment aborder les symptômes médicalement inexpliqués. Paris: Masson; 2006 (240p). Pavic M, Sève P, Rousset H, Debourdeau P. Prise en charge de l’asthénie associée au cancer. Presse Med 2008;37:957-66.
  • 55. ¶ [10] Arnold LM. Understanding fatigue in major depressive disorder and other medical disorders. Psychosomatics 2008;49:185-90. [11] Sharpe M, Hawton K, Simkin S. Cognitive behaviour therapy for the chronic fatigue syndrome: a randomised controlled trial. BMJ 1996; 312:22-6. [12] Deale A, Chalder T, Marks I, Wessely S. Cognitive behaviour therapy for chronic fatigue syndrome: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry 1997;154:408-14. [13] Stahl SM. The psychopharmacology of energy and fatigue. J Clin Psychiatry 2002;63:7-8. Pour en savoir plus Debray Q. Le livre de la fatigue. Paris: Masson; 2003 (94p). Dupond JL. Psychologie de la fatigue. Le mal des maudits. Paris: Éditions du Cygne; 2006 (114p). Hatron PY. Asthénie, fatigue. Paris: Masson; 2006 (166p). Mayou R, Bass C, Sharpe M. Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: Oxford University Press; 1995 (452p). Wessely S, Hotopf M, Sharpe M. Chronic fatigue and its syndromes. Oxford: Oxford University Press; 1998 (440p). http://www.chu-rouen.fr/ssf/pathol/asthenie.html.

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