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Transcript

  • 1. Seminario: fisiopatología Cardiopatía coronaria Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda Médico cirujano
  • 2.  
  • 3.  
  • 4.  
  • 5.  
  • 6. Introducción <ul><li>La enfermedad coronaria es causa principal de muerte en el mundo. </li></ul><ul><li>IAM: restauración del flujo: punto capital. </li></ul><ul><li>Sin embargo esta restauración puede inducir injuria al miocardio isquémico. </li></ul>
  • 7. Introducción <ul><li>Esta injuria se produce por la restauración del flujo coronario después de un episodio isquémico. </li></ul><ul><li>La injuria culmina con la muerte de los miocitos cardíacos que eran viables antes inmediatamente antes de la reperfusión. </li></ul>
  • 8.  
  • 9. Potenciales mediadores de la injuria de reperfusión letal <ul><li>Paradoja del oxígeno. </li></ul><ul><ul><li>Stress oxidativo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción del óxido nítrico. </li></ul></ul><ul><li>Paradoja del calcio: </li></ul><ul><ul><li>Incremento abrupto en el Ca2+ intracelular. </li></ul></ul>
  • 10. Potenciales mediadores de la injuria de reperfusión letal <ul><li>Paradoja del pH. </li></ul><ul><ul><li>La rápida restauración del pH fisiológico. </li></ul></ul><ul><li>Inflamación. </li></ul><ul><li>Modulación metabólica. </li></ul><ul><li>Fenómenos iónicos. </li></ul><ul><li>Fenómenos mitocondriales. </li></ul>
  • 11.  
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. Principales características de las lesiones ateroescleróticas <ul><li>Son lesiones asimétricas focales de engrosamiento de la capa más interna de la arteria. </li></ul><ul><li>Consiste en células, tejido conctivo, lípidos y detritus. </li></ul><ul><li>Células inmunes constituyen una parte importante de un ateroma. </li></ul><ul><li>También es importante el componente de células musculares lisas. </li></ul>
  • 15. Principales características de las lesiones ateroescleróticas <ul><li>El ateroma es precedido por una estría grasa, una acumulación de células con lípidos adyacente al endotelio. </li></ul><ul><li>La mayoría de estas células son macrófagos. </li></ul><ul><li>En el centro del ateroma las céulas y gotas de lípidos extarcelular forman una región núcleo o core, la cual es rodeada por una capa de miocitos lisos y una matriz rica en colágeno. </li></ul>
  • 16. Principales características de las lesiones ateroescleróticas <ul><li>Células T, macrfagos y mastocitos infiltran la lesión. </li></ul><ul><li>Muchas de las células inmunes exhiben signos de activación y produce en CK inflamatorias. </li></ul><ul><li>El IM ocurre cuando el proceso ateromatoso previene el flujo a través de la arteria coronaria. </li></ul>
  • 17. Principales características de las lesiones ateroescleróticas <ul><li>Hay dos causas mayores de trombosis coronarias: </li></ul><ul><ul><li>Ruptura de la placa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Erosión endotelial. </li></ul></ul>
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23. Síndromes coronarios agudos (SCA) <ul><li>Mecanismos de ruptura de placa </li></ul><ul><li>Los macrófagos activados, células T y mastocitos en sitios de ruptura de placas producen varios tipos de moléculas infamatorias, CK, proteasas, factores de coagulación, radicales, y moléculas vasoactivas. </li></ul><ul><li>Éstas pueden desestabilizar las lesiones. </li></ul><ul><li>Ellas pueden inhibir la formación de cápsulas fibrosas esatbles, atacar del colágeno e inician la formación del trombo. </li></ul>
  • 24. SCA <ul><li>Todas estas reacciones pueden inducir la activación y ruptura de la placa, trombosis e isquemia </li></ul>
  • 25. Indicadores de inflamación sistémica <ul><li>PCR. </li></ul><ul><ul><li>Angina inestable. </li></ul></ul>
  • 26. Marcadores inflamatorios y el riesgo de enfermedades de la arteria coronaria <ul><li>PCR: notan sólo en agudo. </li></ul><ul><li>VHS. </li></ul><ul><li>Fibrinógeno. </li></ul>
  • 27.  
  • 28. Plaquetas en la hemostasia primaria: activación plaquetaria <ul><li>la atadura de plaquetas inicial en sitios de injuria vascular es mediada por la glicoproteína Ib/V/IX, un complejo receptor estructuralmente único expresado en megacariocitos y plaquetas. </li></ul><ul><li>El FVW es el ligando mayor para un componente de este complejo, glicoproteína Ib. </li></ul>
  • 29. Plaquetas en la hemostasia primaria: activación plaquetaria <ul><li>Después de la adhesión inicial de plaquetas a la matriz extarcelular, el proceso de reparación requiere una rápida respuesta a mediadores autocrinos y paracrinos, incluyendo ADP, tormbina, epinefrina y tromboxano A2. </li></ul><ul><li>Estos mediadores amplifican y sostienen la respuesta inicial plaquetaria y reclutan más plaquetas circulantes para formar un tapón hemostático. </li></ul>
  • 30. Plaquetas en la hemostasia primaria: activación plaquetaria <ul><li>La vía final de todos los agonistas es la activación de la glicoproteína integrina plaquetaria IIb/IIIa (αIIbβ3), el principal receptor para la adhesión y agregación. </li></ul>
  • 31. Plaquetas en la hemostasia primaria: activación plaquetaria <ul><li>Varios sustratos adhesivos se unen a glicoproteína IIb/IIIa. </li></ul><ul><li>El fibrinógeno juega un importante rol en la mantención de la estabilidad de un trombo generando puentes de glicoproteína IIb/IIIa integrins entre paquetas. </li></ul>
  • 32. Plaquetas en la hemostasia primaria: activación plaquetaria PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO FIBRINA
  • 33.  
  • 34.  
  • 35.  
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40.  

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