Inflamación Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda Médico cirujano Diplomado medicina interna Universidad del Mar

Inflamación Reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. “ Síndrome local de adaptación” La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos. Celso: Signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor con calor y dolor. Posteriormente se agregó un quinto signo: la perturbación funcional.

Reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación.

“ Síndrome local de adaptación”

La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos.

Celso:

Signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor con calor y dolor.

Posteriormente se agregó un quinto signo: la perturbación funcional.

Componente alterativo La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva. Alteraciones paratróficas del parénquima o del tejido conectivo, o por necrosis, pero constantemente consiste en un daño endotelial e incluso necrosis. La lesión endotelial representa la lesión principal en el componente alterativo de la inflamación

La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva.

Alteraciones paratróficas del parénquima o del tejido conectivo, o por necrosis, pero constantemente consiste en un daño endotelial e incluso necrosis.

La lesión endotelial representa la lesión principal en el componente alterativo de la inflamación

Componente exudativo Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina. Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).

Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina.

Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).

Componente exudativo Patogenia del exudado en general El exudado se produce como consecuencia de un trastorno en la microcirculación. Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular. En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases: 1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los nervios vasoconstrictores; 2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, por acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico; 3) éstasis sanguínea más aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de microtrombosis.

Patogenia del exudado en general

El exudado se produce como consecuencia de un trastorno en la microcirculación.

Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y aumento de la permeabilidad vascular.

En el desarrollo de la hiperemia activa pueden distinguirse tres fases:

1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los nervios vasoconstrictores;

2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, por acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;

3) éstasis sanguínea más aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de microtrombosis.

Patogenia del exudado en general Substancias vasoactivas: Productos celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destrucción celular. Factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación.

Substancias vasoactivas:

Productos celulares: histamina, serotonina, prostaglandinas y productos de destrucción celular.

Factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación.

Patogenia del exudado de plasma El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas. El agua y solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.

El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas.

El agua y solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.

Patogenia del exudado de plasma Patogenia de la exudación de células La exudación de células hemáticas se debe a un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos. El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.

Patogenia de la exudación de células

La exudación de células hemáticas se debe a un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.

El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.

Patogenia de la exudación de células Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes: Substancias liberadas en la activación de los sistemas plasmáticos en cascada. Productos de la destrucción o alteración tisulares: PG, microorganismos diversos. Los propios leucocitos ya emigrados, y diversas proteínas desnaturalizadas.

Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes:

Substancias liberadas en la activación de los sistemas plasmáticos en cascada.

Productos de la destrucción o alteración tisulares: PG, microorganismos diversos.

Los propios leucocitos ya emigrados, y diversas proteínas desnaturalizadas.

Patogenia de la exudación de células Exudación de otras células hemáticas La exudación de monocitos, granulocitos eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis. Exudación de eritrocitos La salida de eritrocitos es pasiva y está condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.

Exudación de otras células hemáticas

La exudación de monocitos, granulocitos eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis.

Exudación de eritrocitos

La salida de eritrocitos es pasiva y está condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.

Destino de los leucocitos Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días. Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo de O2. Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno, que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.

Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días.

Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo de O2.

Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno, que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.

Componente proliferativo Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; por la proliferación de células llegadas de la sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente por la proliferación de células parenquimatosas y, por último, por la formación de un tejido granulatorio.

Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; por la proliferación de células llegadas de la sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente por la proliferación de células parenquimatosas y, por último, por la formación de un tejido granulatorio.

Efectos de la inflamación Dilución de toxinas por el líquido del exudado. Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del exudado. Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado. Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio. Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado. Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.

Dilución de toxinas por el líquido del exudado.

Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo del exudado.

Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado.

Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio.

Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado.

Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.

Formas de la inflamación Aguda y crónica. La inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración. La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración. Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente, exudativo. Las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente productivo importante.

Aguda y crónica.

La inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración.

La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.

Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente, exudativo.

Las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente productivo importante.

Inflamaciones alterativas Inflamaciones alterativas Predominio del componente alterativo. Son relativamente poco frecuentes. Ejs.: inflamaciones necrotizantes en que el componente principal está representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis.

Inflamaciones alterativas

Predominio del componente alterativo.

Son relativamente poco frecuentes.

Ejs.: inflamaciones necrotizantes en que el componente principal está representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis.

Inflamaciones exudativas Son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales , con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas , en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye.

Son frecuentes.

Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales , con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas , en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye.

Inflamaciones catarrales Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.

Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.

Inflamación serosa Está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos.

Está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos.

Inflamación leucocitaria En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa, necrosis

En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado.

Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa, necrosis

Inflamación leucocitaria Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares. En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: Flegmón. Foco supurado. Absceso.

Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares.

En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares:

Flegmón.

Foco supurado.

Absceso.

Inflamaciones fibrinosas Neumonía neumocócica. Inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas.

Neumonía neumocócica.

Inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas.

Inflamaciones productivas El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos; como una proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).

El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos; como una proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).

Curso de la inflamación Restitución ad integrum: requerimientos Eliminación del agente causal. Reabsorción total del exudado. Regeneración de los tejidos destruidos. Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa. Así, si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.

Restitución ad integrum: requerimientos

Eliminación del agente causal.

Reabsorción total del exudado.

Regeneración de los tejidos destruidos.

Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa. Así, si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.

Formas especiales de inflamación Foco supurado y absceso Foco supurado: principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo: necrosis. Absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio.

Foco supurado y absceso

Foco supurado: principalmente una inflamación exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo: necrosis.

Absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio.

Formas especiales de inflamación Inflamación fibrinosa en superficies mucosas En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o láminas amarillentos friables.

Inflamación fibrinosa en superficies mucosas

En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o láminas amarillentos friables.

Tarea 2: En base al texto inflamación granulomatosa del capítulo 4 de patología general de Benedicto Chuaqui, más bibliografía cientifica buscada en libros y páginas de internet, realice un trabajo sobre: tuberculosis. granuloma silicótico

En base al texto inflamación granulomatosa del capítulo 4 de patología general de Benedicto Chuaqui, más bibliografía cientifica buscada en libros y páginas de internet, realice un trabajo sobre:

tuberculosis.

granuloma silicótico

Lecturas postesión Capítulo 4: Patología general, Benedicto Chuaqui

Capítulo 4: Patología general, Benedicto Chuaqui