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Fisiopatología humana
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Fisiopatología humana

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clase de fisioaptologia segundo semestre 2011 universidad de atacama

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  • 1. 30-10-2011 Facultad de ciencias naturales Departamento de química y biología Anatomía humanaDr. Miguel Edo. Poblete SepúlvedaMédico cirujanoDiplomado medicina interna Universidad de ChileMagíster © Salud pública Universidad Católica del norteInstructor adjunto Universidad de AtacamaPrograma del curso: unidades• Fisiopatología celular y oncología.• Fisiopatología salud mental.• Fisiopatología cardiovascular.• Fisiopatología respiratoria.• Fisiopatología nefrológica.• Fisiopatología digestiva.• Fisiopatología neurológica.• Fisiopatología hematológica.• Fisiopatología endocrina. 1
  • 2. 30-10-2011Programa del curso: metodología detrabajo• Clases teóricas.• Reuniones clínicas (asistencia obligatoria, fuera de horario).• Laboratorios (fuera de horario).• Lecturas (obligatorias).Evaluaciones• Pruebas: 3 (60%)• Reuniones clínicas (30%).• Informes (10%). 2
  • 3. 30-10-2011Subunidades• Patología celular general.• Trastornos circulatorios.• Inflamación.• Trastornos del crecimiento y neoplasias.• Malformaciones. 3
  • 4. 30-10-2011Conceptos básicos• Noxa.• Daño celular.• Reversibilidad: daño subletal.• Daño celular letal o irreversible. 4
  • 5. 30-10-2011Conceptos• Punto sin retorno.• El daño celular puede ser agudo o crónico. 5
  • 6. 30-10-2011 6
  • 7. 30-10-2011Alteraciones de las mitocondrias y el RE• Tumefación turbia: • Órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado. • Histología: tumefacción celular y mitocondrial, aumento de volumen de la mitocondria y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol. 7
  • 8. 30-10-2011Tumefacción turbia• La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles, como lo es la transformación microvacuolar mitocondrial.• Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.Transformación hidrópica• La transformación hidrópica se caracteriza por la aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías.• Corresponden al microscopio electrónico a acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.• En la transformación hidrópica predomina en general una acumulación de agua en el retículo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, por lo que pueden distinguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar. 8
  • 9. 30-10-2011Transformación hidrópica• Cuando la causa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace entonces irreversible caracterizándose por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula. 9
  • 10. 30-10-2011Esteatosis (infiltración grasosa)• La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas.• Tipos de esteatosis: • Esteatosis microvacuolar. • Esteatosis macrovacuolar. 10
  • 11. 30-10-2011 11
  • 12. 30-10-2011Degeneración hialina• Vascular.• Del tejido conectivo.Amiloide y amilodosis 12
  • 13. 30-10-2011Tipos• Localizada.• Generalizada.Otras alteraciones de la matriz• Degeneración fibrinoide.• Degeneración mixoide. 13
  • 14. 30-10-2011Atrofia• Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática.• Normal-patológica. 14
  • 15. 30-10-2011Necrosis• La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis.• Necrofanerosis: • en el citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal. • en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis. 15
  • 16. 30-10-2011 16
  • 17. 30-10-2011 17
  • 18. 30-10-2011 18
  • 19. 30-10-2011Lectura postsesión obligatoria• Manual de patología, Benedicto Chuaqui, capítulo 2 19