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Fisiopatología endocrina
 

Fisiopatología endocrina

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    Fisiopatología endocrina Fisiopatología endocrina Presentation Transcript

    • FISIOPATOLOGÍAENDOCRINADr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda
    • Alteraciones de la hipófisis
    • Acromegalia
    • Alteraciones del tiroides
    • Bocio
    • Hipotiroidismo Congénito. Adquirido:  Primario.  Farmacológico.  Tiroiditis autoinmune de Hashimoto.  Secundario.
    • Causas de hipotiroidismoPrimarias: Transientes:- Autoimmune hypothyroidism: - Silent thyroiditis, including Hashimotos thyroiditis, atrophic postpartum thyroiditis. thyroiditis. - Subacute thyroiditis.- Iatrogenic: 131I treatment, subtotal - Withdrawal of thyroxine or total thyroidectomy, external treatment in individuals with an irradiation of neck for lymphoma or intact thyroid. cancer. - After 131I treatment or subtotal- Drugs: iodine excess (including thyroidectomy for Graves iodine-containing contrast media and disease amiodarone), lithium, antithyroid Secondary: drugs, p-aminosalicyclic - Hypopituitarism: acid, interferon- and other tumors, pituitary surgery or cytokines, aminoglutethimide. irradiation, infiltrative- Congenital hypothyroidism: absent or disorders, Sheehans ectopic thyroid syndrome, trauma, genetic gland, dyshormonogenesis, TSH-R forms of combined pituitary mutation. hormone deficiencies.- Iodine deficiency. - Isolated TSH deficiency or- Infiltrative disorders: inactivity. amyloidosis, sarcoidosis, hemochro - Bexarotene treatment. matosis, scleroderma, cystinosis, Rie - Hypothalamic disease: dels thyroiditis. tumors, trauma, infiltrative
    • Hipertiroidismo Enfermedad de Basedow Graves.
    • Causas de tirotoxicosis Tirotoxicosis sinHipertirodismo primario hipertiroidismo Graves disease.  Subacute thyroiditis. Toxic multinodular goiter.  Silent thyroiditis. Toxic adenoma.  Other causes of thyroid Functioning thyroid carcinoma destruction: metastases. amiodarone, radiation, infarctio n of adenoma. Activating mutation of the TSH receptor.  Ingestion of excess thyroid hormone (thyrotoxicosis factitia) Activating mutation of Gsa or thyroid tissue. (McCune-Albright syndrome). Struma ovarii. Drugs: iodine excess (Jod- Basedow phenomenon)
    • Trastornos de las paratiroides
    • Hipoparatirodismo Hipocalcemia. Sd. Di George. Cirugía de cuello. Autoinmunidad. Otros.
    • Hiperparatiroidismo Primario. secundario.:  IRC.
    • Trastornos de lassuprarrenales
    • Glándula suprarrenal 21 hidroxilasa Cortisol 1-β-hydroxylase2 ACTH ´sobreestimulación de la producción de andrógenos HIPERPLASIA ADRENAL adrenales VIRILIZACIÓN (NIÑAS) MACROFALIA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
    • INSUFICIENCIA CORTICALADRENAL Insuficiencia cortical adrenal primaria o enfermedad de Addison. Secundaria.
    • Síndrome de Cushing
    • Vitiligo!!!! Marcador deendocrinopatía y/o autoinmunidad
    • DIABETES MELLITUS
    • DIABETES MELLITUS
    • glucosainsulina Receptor de insulina Dominio receptor Dominio enzimático Target cell Activación del dominio enzimático: tirosinquinasa MAP-K síntesis IRS de proteínas GLUT-4 Poblete S. M, Vergara S A. Complicaciones cardiovasculares en mujeres postmenopáusicas diabéticas del Hospital de Lota. Congreso nacional científico ANACEM Chile 2000
    • SÍNDROME DERESISTENCIA A LAINSULINA
    • Síndrome metabólico actual  Disminución de NO. Resistencia insulinica.  Disminución de la Hiperinsulinemia. vasodilatación. Obesidad central.  Aumento de la PCR. Intolerancia a la  Hiperuricemia. glucosa  SOP Displipidemia.  Hígado graso HTA.  ¿aumento de Aumento del homocisteína? fibrinógeno.  ¿aumento de leptina? Aumento del factor vW.  Aumento de Microalbuminuria. dimetilarginina asimétrica?
    • Patogénesis ¿Insulinorresistencia=obesidad? En el obeso:  Factores pro resistencia:  FNT-alfa.  Leptina:resistencia a ella.  Resistina.  Factores protectores:  Adiponectina: su déficit induciría IR.
    • Obesidad inactividad Medicamentos- tabaco-stressFactores genéticos IR  Bajo peso al nacer HIPERINSULINEMIAHTA DM tipo 2 Hígado graso Intolerancia a la ATE glucosa SOP Durruty P, García de los Rios M, Bases bioquímicas y fisiopatológicas de la DM
    • Diabetes mellitus
    • Diabetes mellitus Definición.
    • Complicaciones agudas