Fisiopatología de las endocrinopatías

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Fisiopatología de las endocrinopatías

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENDOCRINOPATÍAS Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda Médico cirujano Diplomado medicina interna Universidad de Chile
  2. 2. TRASTORNOS HIPOFISIARIOS
  3. 3. HIPOPITUITARISMO• Definición
  4. 4. EXCESO DE GH• Gigantismo.• Acromegalia.
  5. 5. PUBERTAD PRECOZ
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA TIROÍDEA
  7. 7. SD. HIPOTIROÍDEO
  8. 8. HIPOTIROIDISMO• Déficit de yodo: causa más común en el mundo.• Chile: • Enfermedad autoinmune: tiroiditis de Hashimoto. • Iatrogenia.
  9. 9. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMOPrimarias: Transientes:- Autoimmune hypothyroidism: Hashimotos - Silent thyroiditis, including postpartum thyroiditis, atrophic thyroiditis. thyroiditis.- Iatrogenic: 131I treatment, subtotal or total - Subacute thyroiditis. thyroidectomy, external irradiation of neck for - Withdrawal of thyroxine treatment in lymphoma or cancer. individuals with an intact thyroid.- Drugs: iodine excess (including iodine- - After 131I treatment or subtotal containing contrast media and thyroidectomy for Graves disease amiodarone), lithium, antithyroid drugs, p- aminosalicyclic acid, interferon- and other cytokines, aminoglutethimide. Secondary:- Congenital hypothyroidism: absent or ectopic - Hypopituitarism: tumors, pituitary thyroid gland, dyshormonogenesis, TSH-R surgery or irradiation, infiltrative mutation. disorders, Sheehans- Iodine deficiency. syndrome, trauma, genetic forms of- Infiltrative disorders: combined pituitary hormone amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, deficiencies. scleroderma, cystinosis, Riedels thyroiditis. - Isolated TSH deficiency or inactivity.- Overexpression of type 3 deoiodinase in - Bexarotene treatment. infantile hemangioma - Hypothalamic disease: tumors, trauma, infiltrative disorders, idiopathic
  10. 10. VITILIGO!!!! MARCADOR DE ENDOCRINOPATÍAY/O AUTOINMUNIDAD
  11. 11. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO• Prevalencia: • 1 in 4000 newborns. • Disgenesia de la glándula tiroidea (80–85%). • Errores en la síntesis de hormonas tiroídeas (10– 15%). • Mediada por Anticuerpo TSH-R (5%).
  12. 12. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO• “normales” al nacimiento.• Ictericia prolongada, trastornos de la alimenatción hipotonía, macroglosia, retardo de la madurez ósea, hernia umbilical.• Daño neurológco permanente si no es tratado.• Características del hipotiroidsimo adulto.• Malformaciones.
  13. 13. HIPOTIRODISMO AUTOINMUNE• Asociado a bocio: Hashimoto.• Epidemiología: • Incidencia anual: 4/1000 mujeres; 1/1000 hombres. • Edad media de dg: 60 años. • Situación chilena.
  14. 14. PATOGENIA• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica marcada de tiroides, atrofia de los folículos tiroídeos, metaplasia oxifílica, ausencia de coloide y fibrosis.
  15. 15. SD. HIPERTIROÍDEO
  16. 16. TIROTOXICOSIS• Estado de exceso de hormona tiroídea.• Principales etiologías: • Enfermedad de Graves. • BMN tóxico. • Adenoma tóxico.
  17. 17. CAUSAS DE TIROTOXICOSISHipertirodismo primario Tirotoxicosis sin hipertiroidismo• Graves disease. • Subacute thyroiditis.• Toxic multinodular goiter. • Silent thyroiditis.• Toxic adenoma. • Other causes of thyroid destruction: amiodarone, radiation, infarction of• Functioning thyroid carcinoma adenoma. metastases. • Ingestion of excess thyroid hormone• Activating mutation of the TSH (thyrotoxicosis factitia) or thyroid receptor. tissue.• Activating mutation of Gsa (McCune- Albright syndrome).• Struma ovarii.• Drugs: iodine excess (Jod-Basedow phenomenon)
  18. 18. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS• Hipertiroidismo secundario: • TSH-secreting pituitary adenoma. • Thyroid hormone resistance syndrome: occasional patients may have features of thyrotoxicosis. • Chorionic gonadotropin-secreting tumors. • Gestational thyrotoxicosis
  19. 19. ENFERMEDAD DE GRAVES• Epidemiología: • 60–80% de las titotoxicosis.
  20. 20. ENFERMEDAD DE GRAVES: PATOGENIA• Combinación de factores ambientales y genéticos.• Autoinmunidad.
  21. 21. TIROIDITIS
  22. 22. BOCIO
  23. 23. BOCIO• Concepto.
  24. 24. BOCIO NO TÓXICO DIFUSO• Deficiencia de yodo.• Endémico: affecta >5% de la población.• En zonas no endemicas: origen desconocido.
  25. 25. BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO
  26. 26. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
  27. 27. NÓDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE• Adenoma tóxico.• Mutations (*) that activate the thyroid-stimulating hormone receptor (TSH-R) reside mainly in transmembrane 5 and intracellular loop 3, though mutations have occurred in a variety of different locations. The effect of these mutations is to induce conformational changes that mimic TSH binding, thereby leading to coupling to stimulatory G protein (Gs) and activation of adenylate cyclase (AC), an enzyme that generates cyclic AMP.
  28. 28. NEOPLASIAS TIROÍDEAS• Nódulo y riesgo de cáncer• Benignas.• Malignas.
  29. 29. FISIOPATOLOGÍA GLÁNDULASSUPRARRENALES
  30. 30. HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
  31. 31. SD. DE CUSHING
  32. 32. INSUFICIENCIA ADRENAL

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