Espondiloartropatia Seronegativa

8,948 views
8,544 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
8,948
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
21
Actions
Shares
0
Downloads
322
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Espondiloartropatia Seronegativa

  1. 1. ESPONDILOARTRITISDr. Hiram O. Martín De MeraResidente de Medicina FamiliarComplejo Hospitalario MetropolitanoDr.Arnulfo Arias Madrid
  2. 2. ¿ QUE SON LAS ESPONDILOARTRITIS?Son un grupo de enfermedades similares,con cuadros clínicos distintos y unapredisposición genética común, estánfuertemente asociados con HLA B27, peroexisten otros genes involucrados como elgen de la familia de la interleucina 1.• Rheumatology 2005;44:1483–1491
  3. 3. ¿ QUE SON LAS ESPONDILOARTRITIS?
  4. 4. II. ARTRITIS ASOCIADA CON ESPONDILITISEspondiloartritis indiferenciada(USpA).Espondilitis anquilosante (SA).Artritis reactiva (previamente –Reiter)Espondiloartritis asociada a psoriasis(artritis psorásica).Espondiloartritis asociada a aenfermedad de Crohn y colitisulcerativa.Espondiloartritis de inicio juvenil.Healy PJ. Classification of the spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol.2005;17(4):395.
  5. 5. espondiloatritisEspondiloartritisAxial• Afectan la columna• Espondilitisanquilosante• Espondilitisindiferenciada axialEspondiloartritisPeriférica• Espondilitis indiferenciaperiférica• Artritis reactiva• Artritis psoriásica• Artritis asociada aenfermedadinflamatoria intestinal
  6. 6. Epidemiología – Edad / Sexo
  7. 7. EpidemiologiaTasa deprogresión de laEA noradiográfica aradiográfica esde 12% en 2años.EAr suprevalencia es de0.5% enpoblacion blanca,mientras que enla poblacion engeneral es de1.5% a 2%.HLA B27 positivo en:•8% Caucásicos•4% Africanos•0.1-0.5% Chinos y Japoneses
  8. 8. PATOGENIALas espondiloartropatias son multifactoriales, se presenta enpersonas genéticamente predispuestas, activadas porfactores ambientales.Los mecanismos moleculares y celulares de la inflamacióntodavía no han sido aclaradas.Se encuentra un incremento de macrófagos, célulasT y decitocinas como IL1, FNT y interferón en los sitios deinflamación.
  9. 9. Biopsia de la sacroiliaca guiada por TAC y en la muestrase encuentra RNAm para TNF (puntos negros.)Ann Rheum Dis 2002;61(Suppl III):iii51–iii60ESPONDILOARTRITISPATOGENIA
  10. 10. ESPONDILOARTRITISPATOGENIAEn la enfermedad de Crohn el genNOD2 esta localizado en elcromosoma 16q12El gen que podría estar relacionadocon la psoriasis es el PSORS1, seencuentra en el fragmento 60-kbdel cromosoma 6p, el cual estelomérico a el locus HLA-C.
  11. 11. HLA – B27HLA-B27 ≠ espondiloartritis.Contribuye 23.3%• 5% desarrollan espondiloartrosisHLA-B27 (+):• B-2705: ancestral; mayor asociación en caucásicos.• B-2704: asiáticos.• B-2702: mediterráneos.49 subtipos:
  12. 12. ESPONDILOARTRITISPATOGENIAEl procesoinflamatorio progresagradualmente a lacortical erosionandohueso, tambiénestimula formación denuevo hueso.En algunos pacientesen la fase activa seobserva pérdida demasa ósea en formatemprana
  13. 13. Neoformación Osea
  14. 14. ESPONDILOARTRITISPATOGENIAEntesis, es el area de inserción del tendón,ligamento, capsula o fascia en el hueso.• Tendón• Fibrocartílago no calcificado• Cartílago calcificado• HuesoLa entesis fibrocartilaginosa es unaestructura que está bien definida:
  15. 15. CRITERIOS DE ESPONDILOARTRITIS DEL GEEEDolor inflamatorio de columna con por lo menos 4 de los siguienteshechos:• Historia de dolor de columna lumbar (baja, media, alta), cervicalgia• Por lo menos 3 meses de duración• Edad de inicio antes de los 45 años• Inicio insidioso• Mejora con el ejercicio• Asociado con rigidez matutina de columnaSinovitisEspondiloartropatia
  16. 16. DIAGNÓSTICO(III) Criterios de Amor 6 puntos permitenel diagnóstico
  17. 17. Espondiloartrítis
  18. 18. ¿Porque razón el diagnóstico deespondiloatrtis es demorado?Los Criterios de NuevaYorkmodificados requiere la presencia desacroileitis para hacer diagnóstico.Falta de sospecha clínica en atenciónprimaria.
  19. 19. ¿Porque el Diagnóstico temprano esImportante?EAr con diagnósticotemprano tienen igualnivel de dolor y rigidezque en la enfermedadavanzada.Enfermedad de cortaduración y buen estadofuncional son un buenpredictor de respuestaclínica aTNF alfa.
  20. 20. ¿ Que manifestaciones clínicas sonrelevantes para el diagnóstico temprano ?El dolor lumbar es prevalente, 2/3 de las personas lo presentan.Dolor Lumbar Inflamatorio:• Es un dolor crónico mayor de 3 meses.• Inicio insidoso y usualmente antes de 45 años.• Pico de intensidad en la segunda mitad de la noche y temprano en la manana.• Mejora con el ejercicio pero no con el reposo.• Rigidez matutina mayor de 30 minutos.• Dolor alternante en los gluteos.Puede verse en el 25% de los dolores lumbares mecánicos
  21. 21. ¿ Que manifestaciones clínicas sonrelevantes para el diagnóstico temprano ?• Reducción mayor del dolor a dosis altas deAINES.• Historia familiar de EAr.• Historia de Psoriasis, Uveitis o IBD.Aspectos quecontribuyen alDiagnóstico deEAr temprana:• Afecta asimétricamente.• Oligoarticular (menos de 5 articulaciones)• Afecta a miembros inferiores• Hay Dactilitis y Entesitis.EAr periféricaconsiste en :
  22. 22. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
  23. 23. ESPONDILITIS ANQUILOSANTEDEFINICIÓNEnfermedad de etiología desconocida, inflamatoria, crónica,progresiva y anquilosante.Afecta a las articulaciones sacroiliacas, la columna vertebral, y aveces articulaciones periféricas.Está relacionada con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.Es la forma mas común y típica de las espondiloartropatias.
  24. 24. SINONIMIAEspondiloartritis anquilosante.Pelviespondilitis anquilosante.Enfermedad de Bechterew.Enfermedad de Pierre Marie-Strumpell.
  25. 25. EPIDEMIOLOGIAEnfermedad del hombre jovenPrevalencia en hombres: 0.5 a 4por milPrevalencia en mujeres: 0.05 a 0.5por milInicio habitual: entre los 15 y los30 añosHabría una transmisiónautosómica dominantePodría ser entre las mujeres, unaenfermedad oligosintomática.
  26. 26. ETIOPATOGENIADesconocidaExistiría una predisposición genéticamente determinada ligadade alguna manera al antígeno HLA-B27, pero ni necesaria nisuficiente.ElAg B27 tendría una secuencia de aminoácidos similar a la dealgunos péptidos bacterianos, como en el caso de la klebsiellapneumoniae con la que comparten un ácido 6-amino lo quepodría inducir mecanismos autoinmunes por “mimetismo”.
  27. 27. HLA27 EN PERSONAS BLANCAS CONESPONDILOARTRITISPrevalencia de HLA-B27 Espondilitis anquilosante 90 Artritis reactiva 40–80 Espondiloartropatia juvenil 70 Espondilitis enteropática 35–75 Espondiloartritis psoriásica 40–50 Espondiloartropatia no diferenciada 70 Uveitis aguda anterior (iritis aguda) 50 Insuficiencia aortica y bloqueo de rama 80
  28. 28. ENFERMEDADES ASOCIADASEnfermedad HLA RR*Uveítis anterior aguda B27 10Espondilitis Anquilosante B27 90Esclerosis múltiple DR15 5Lupus eritematoso sistémico DR3 6Diabetes Mellitus insulino dependiente DR3 y DR4 6Artritis reumatoide DR1 y DR4 4Enfermedad Celiaca DQ2 o DQ8 30Síndrome de Reiter B27 37* Riesgo relativo es la fuerza de asociación de una enfermedad con un determinado antígeno o alelo HLA. El RR >1 indica asociación positiva, el RR < 1 indica protección.
  29. 29. DIAGNÓSTICO EA (Criterios de NYmodificados)CRITERIOS CLÍNICOS• Limitación de la movilidad de la columna en planos frontal y sagital• Dolor lumbar de características inflamatorias.• Expansión torácica menor de 2.5 cms, medida a nivel del cuarto espaciointercostal .CRITERIOS RADIOLÓGICOS• Sacroileítis bilateral grado II o superior.• Sacroileítis unilateral grado III o IV.Para diagnóstico: 1 radiológico y al menos 1 clínico
  30. 30. MANIFESTACIONES CLÍNICASDolor lumbar: es el síntoma inicial, el + característico y el +frecuente.• Comienzo insidioso• > 3 m.• Carácter inflamatorio: empeora con el reposo (los despierta por la noche)y mejora con ejercicio.• En región sacroilíaca y bilateralmente.Dolor en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidadisquiática y talones.Dolor torácicoEvolución hacia anquilosis (>10 a): pérdida de la lordosislumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y cifosis cervical.
  31. 31. SÍNDROME ENTÉSICO PERIFÉRICONo suele despertar al paciente por la noche.Se manifiestan por dolor intenso con losprimeros pasos al levantarse.Otras localizaciones frecuentes: tuberosidadtibial y trocánter mayor
  32. 32. SÍNDROME ENTÉSICO PERIFÉRICOInserción deltendón deAquilesInserción de lafascia plantaren el calcáneoCabeza de losmetatarsianosBase delquintometatarsianoInserción delligamentoespinalTendónpatelar,inserción en eltubérculotibial anteriorEntesitis localizaciones frecuentes:
  33. 33. SÍNDROME ARTICULAR PERIFÉRICOLo + frecuente: oligoartritis asimétrica demiembros inferiores (rodillas y tobillos)La coxitis, que puede iniciar laenfermedad y condiciona gran parte delpronóstico.Aspecto de “salchicha” en dedos manos ypies.
  34. 34. Oftálmica: Uveítis anterioraguda:+ frec.(25%)• Dolor, fotofobia, lagrimeo y visiónborrosa, unilateral.Cardíacas:• Insuficiencia aórtica (10%) y BAV.• Ectasia aórtica inflamatoria,Takayasuy angeítis necrosanteMANIFESTACIONES EXTRARTICULARES
  35. 35. Pulmonares:• Fibrosis en LóbulosSuperiores Pulmonaresque pueden sercolonizado porAspergillus = MICETOMA.↑ disnea y hemoptisis.• Síndrome restrictivo.Manifestaciones EXTRARTICULARES
  36. 36. Manifestaciones EXTRARTICULARESRenal:• AmiloidosisAA (4-8%): proteinuria o S. nefrótico. IRC• GN IgA (Enf. De Berger), necrosis papilar por AINEs• Hematuria microscópica y litiasis renales. Prostatitis crónicaPsoriasis: 20% (en el 66% precede a la EA)Óseas:• Fx-Lx cervical C5-C7, subluxacíón atloaxoidea.• OP trabecular y cortical: Fracturas.Digestivas: Infl. intestinal: región ileocecal (60%) ~ Crohn.Neurológicas:• Compresión medular• Radiculopatía L5 y neuralgias cervicobraquiales e intercostales• Síndrome de cola de caballoMusculares: Amiotrofia músc. axiales, 2ª a anquilosis.
  37. 37. ¿CÓMO SE MANIFIESTA?
  38. 38. EXPLORACIÓN FÍSICATEST SCHÖBER:valora la limitaciónde movilidad de lacolumna lumbarExpansióntorácica: normal>5cm
  39. 39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hiperostosis anquilosante vertebral (Enf. De Foriester)E.A. FORIESTERInicio < 40 a > 50 aDolor +++ (inflamat.) +/- (mecánico)Limitación mov +++ +/-Sacroileítis Siempre NoHiperostosis --- ++ (“cera derretida”)Sindesmofitos +++ ---Interapofisarias +++ ---
  40. 40. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOCurso lento conexacerbaciones y,sobretodo,remisionesprolongadas.Mal pronóstico:• Comienzo precoz dela enfermedad (< 16años)• Sexo masculino• Afectaciónpersistente de lasarticulacionesperiféricas(sobretodo cadera).En la mayoría delos casos elpaciente puededesarrollar unavida normal conescasas secuelas
  41. 41. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOLos primeros 10 años son los más agresivos.Se necesitan 20 años para una anquilosiscompleta de la columna.No es raro encontrar en mujeres casosasintomáticos.La farmacoterapia y la terapia física hanmejorado el pronóstico.
  42. 42. ARTRITIS PSORIATICA
  43. 43. ARTRITIS PSORIASICALa psoriasis afecta entre el 1 y 2% de la población generalen EEUUSe ha reportado en el 20% de los pacientes con psoriasis.En la mayoría de casos la lesión dérmica precede a la artritisEn el 15 a 20% precede a las lesiones de piel.
  44. 44. ARTRITIS PSORIATICALa incidencia de psoriasisy artritis psoriásica seencuentradramáticamenteaumentada en África(sub-Sahara) asociadocon la infecciónepidémica de HIV.Con frecuencia esdistal y asimétrico.Hay entesitis ydactilitis
  45. 45. ARTRITIS PSORIASICAFORMASCLINICASOLIGOARTICULAR (4 o menos articulaciones)POLIARTICULAR (5 o más articulaciones)PATRON DISTAL (interfalángicas dístales)MUTILANSESPONDILITICA
  46. 46. Manifestaciones Clínicas Tipo I. Afección de interfalángicasdistales. 10%. Pero es muy característica de laartropatía psoriasica. Se afectan varias o todas lasarticulaciones. Siempre hay lesión ungueal. Tipo II. Artritis mutilante.- Es característica pero infrecuente < 5%. Destrucción completa de la articulación. Tipo III. Forma similar a la artritisreumatoide. 15% de los casos. Curso más benigno. FR negativo. Tipo IV . Forma oligoarticular.- Es la más frecuente (60% delos casos). Oligoarticular en el tiempo. afecta a pñas arts manos ypies "dedo en salchicha" TipoV. Espondilitis psoriásica. 10%. Sacroilitis 20%. La afección articularperiférica es variable.
  47. 47. Artritis reactiva
  48. 48. ARTRITIS REACTIVAEs la artritis desencadenada por un agenteinfeccioso que se encuentra fuera de alarticulación.Se encuentra uretritis, conjuntivitis y artritiscon esta triada fue descrito por Reiter.Inicia 1 a 4 semanas de una uretritis o diarreainfecciosa.
  49. 49. ARTRITIS REACTIVALos gérmenes mascomunes encontradosChlamydia,Ureaplasma,Shigella,Salmonella,Yersinia, yCampylobacter.De inicio agudo, conalza térmica (38.5).Es oligoarticular,afecta con preferenciaa miembros inferiores.Entesitis, dactilitis,lumbalgia
  50. 50. ARTRITIS REACTIVALesionesunguealesConjuntivitis Ulceras oralesBalanitiscircinataKeratodermiablenorrágica
  51. 51. Queratodermia Blenorrágica
  52. 52. EASN ASOCIADO A EIIOcurre en el 20% de los que tienen EIILa asociación es más frecuente es en la enfermedad de Crohn que en la colitisulcerativa.La artritis puede preceder a la EII.Afecta mas miembros inferiores, en forma asimétrica.Uveítis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso
  53. 53. Eritema Nudoso
  54. 54. Pioderma Gangrenoso
  55. 55. ESTUDIO DE LAS ESPONDILOARTRITISHistoria completaExámenes de laboratorio• Radiografías• Gammagrafía• TAC• RNMEstudio por imágenes
  56. 56. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS↑ de:• VSG Pero no refleja laactividad de la enfermedad• PCRNo ANA ni FR.HLA B-27 +Líquido articular decaracterísticasinflamatorias.Test de funciónpulmonar suelen sernormales (en todocaso ↓CV y ↑VR)Anemia normonormo
  57. 57. CAMBIOS RADIOGRÁFICOS DE EASacroiliítis, generalmente bilateral y simétricaRectificación de la lordosis lumbarAumento de la cifosis dorsalEncuadramiento de los cuerpos vertebralesEsclerosis y disminución del espacio articular interapofisiarioSindesmofitosColumna en "caña de bambú", en los estadios avanzados.
  58. 58. AA.- SHINYCOINERS
  59. 59. Caña de bambú
  60. 60. CLASIFICACIÓN SACROILEÍTISGRADO 0:SacroilícasnormalesGRADO I:Pseudoensanchamientodel espacioarticular.GRADO II:Estrechamientodel espacioarticular,esclerosis yerosiones.GRADO III:Formación depuentes óseos.GRADO IV:Anquilosiscompleta delaarticulación.
  61. 61. CLASIFICACIÓN SACROILEÍTIS
  62. 62. ¿Puede las Imágenes Ayudar en elDiagnóstico de Espondiloartritis?Diagnóstico definitivo requiere sacroileitis grado 2 bilateral o grado 3unilateral.TC detecta cambios estructurales mejor que las radiografias, pero sonel estandar de oro para daño oseo.TC no visualiza activa inflamación y esta indicado en pacientes quehay que descarta cambios degenerativos, osteitis y fracturas.
  63. 63. ¿Puede las Imágenes Ayudar en elDiagnóstico de Espondiloartritis?
  64. 64. ¿Puede las Imágenes Ayudar en elDiagnóstico de EAr?RM visualiza estructuras e inflamación activa con S y E de90%.Secuencia STIR ( ShortTau Inversion Recovery ) permite verlesiones inflamatorias agudas yT1 determina cambiospostinflamatorios.Clásicamente se observa edema de la medula ósea o osteitispara definir sacroileitis activa.
  65. 65. Parámetros para diagnóstico
  66. 66. ¿CÓMO SE TRATA LAS ESPONDILOARTRITIS?• Medidas generales• Medicina Física y Rehabilitación• Evitar la deformaciones en tóraxTRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO• AINEs• Corticoides• DARMEsTRATAMIENTO FARMACOLOGICO
  67. 67. ACTIVIDADES POSTURALESDormir en colchón firmecon una almohada lomás fina posible.Extensión de lacolumna ejercicios 1-2veces al día.Ejercicios derespiración 1-2 veces aldíala natación es el mejoren general el ejercicioMantener la columnavertebral lo más rectaposible.Caminar erecto.Evitar prolongadospostura encorvada.Dormir en colchónfirme con unaalmohada lo más finaposible.
  68. 68. TratamientoBloqTNF alfa son igualmente eficaces, debe ser evaluado a las12 semanas con un BASDAI menor del 50% o 2 puntosabsolutos.No son capaces de retrasar la progresión de la EA.• Jóvenes• Corta duración de la enfermedad• Buena funcionalidad• Reactantes de fase aguda elevados• Inflación activa en RMFactores de buen pronóstico son:
  69. 69. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA• Bisfosfonatos.• Calcio y vitamina D.CIRUGÍA: indicada para:• Reemplazo articular de caderas a dolor intenso ylimitación funcional.• Osteotomía correctoras de las vértebras (cifosis).• Reemplazo valvular aórtico.tratamiento
  70. 70. TRATAMIENTO DE la uveítis agudaanteriorTratamiento temprano para evitar perder la visión.Corticoides en forma tópica es la principal medida, sepuede usar en forma sistémica.Los midriáticos también son de utilidadReferirlo al oftalmólogo.
  71. 71. TRATAMIENTO DE LASESPONDILOARTRITIS
  72. 72. EspondiloartropatíasEE nn ff ee rr mm ee dd aa ddCCaarraacctteerrííssttiiccaass EEssppoonnddiilliittiissaannqquuiilloossaanntteeAArrttrriittiissrreeaaccttiivvaaEEssppoonnddiillooaattrrooppaattííaajjuuvveenniillAArrttrrooppaattííaappssoorriiáássiiccaaAArrttrrooppaattííaaeenntteerrooppááttiiccaaSSaaccrrooiilleeiittiiss 110000%% <<5500%% <<5500%% 2200%% 1100%%óó eessppoonnddiilliittiissAArrttrriittiiss 2255%% 9900%% 9900%% 9955%% 9900%%PPeerriifféérriiccaaIInnffllaammaacciióónn CCoommúúnn,, CCoommmmoonn,, NNoo ccoonnoocciiddoo IInnffrreeccuueennttee TTooddoossGGaassttrrooiinntteessttiinnaall GGeenneerraallmmeennttee AA mmeennuuddooaassiinnttoommááttiiccaa aassiinnttoommááttiiccaaCCoommpprroommiissoo RRaarroo MMaayyoorriittaarriioo IInnffrreeccuueennttee TTooddooss IInnffrreeccuueenntteeccuuttáánneeoo yy uunngguueeaallCCoommpprroommiissoo IInnffrreeccuueennttee MMaayyoorriittaarriioo IInnffrreeccuueennttee IInnffrreeccuueennttee RRaarrooggeenniittoouurriinnaarriioo((hhoommbbrreess))CCoommpprroommiissoo ooccuullaarr 2255%% CCoommúúnn CCoommúúnn OOccaassiioonnaall OOccaassiioonnaallCCoommpprroommiissoo <<55%% 55%%--1100%% NNoo ccoonnoocciiddoo,, RRaarroo RRaarrooCCaarrddííaaccoo RRaarrooEEddaadd ddee ccoommiieennzzoo 1188--4400 1188--4455 77--1188 2200--5500 1155--5500((aaññooss))SSeexxoo HHoommbbrreess 33::11 HHoommbbrreess 33::11 HHoommbbrreess 1100::11 IIgguuaall IIgguuaallTTiippoo ddee ccoommiieennzzoo GGrraadduuaall AAgguuddoo VVaarriiaabbllee VVaarriiaabbllee GGrraadduuaallAAggeenntteess NNoo ccoommúúnn AAggeennttee ddeeffiinniiddoo NNoo ccoonnoocciiddoo NNoo ccoonnoocciiddoo NNoo ccoonnoocciiddooiinnffeecccciioossoossPPrreevvaalleenncciiaa ddee >>9900%% 6600%%--8800%% 8800%% 5500%% 5500%%--7755%%HHLLAA--BB2277
  73. 73. BIBLIOGRAFÍA Claudepierre P.,Wendling D. Espondiloartritis anquilosante. EMC 2009. E-14-267. http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/diagnostico_1/sospecha_espondiloartritis.php Collantesa E., Fernández Sueirob J.L., García-Vicuñac R., Gratacósd J., Muleroe J,Muñoz S. et al. Actualización del Consenso de la Sociedad Española de Reumatologíasobre el uso de antagonistas delTNFα en las espondiloartritis, incluida la artritispsoriásica. Monográfico: II Simposio de espondiloartropatías de la Sociedad Españolade Reumatología.Volumen 3, Número Extra.2, Julio 2007. Hacquard-Bouder C, Ittah M, Breban M. Animal models of HLA-B27-associateddiseases:new outcomes. Joint Bone Spine 2006; 73:132-8. www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/images/273/273v4nExtra.4/grande/273v4nExtra.4-13130690fig02.jpg www.hcqho.sld.cu/sitios/rehabilitacion/multi/Imagenologia/imgs/f02/200.jpg
  74. 74. GRACIAS POR LA ATENCIÓNBRINDADA…Preguntas ?

×