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GUIAS MAPPA PIEL Y PIE DIABETICO

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  • 1. Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de InfeccionesdePiel,TejidosBlandosyPieDiabético Vick-Fragoso R (Coordinador del Grupo de Análisis), Figueroa-Damián R, Jiménez-Godínez AAR, Jiménez-Murat Y, Ochoa-Herrera PG, Ortiz-Covarrubias A, Rodríguez-Badillo R Primera Actualización
  • 2. Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Documento de consenso de Actualización 2010 de las Guías MAPPA (Manejo Antibacteriano de Procesos infecciosos en el Paciente Adulto), llevada a cabo del 26 al 29 de agosto de 2010 en Ixtapa, Guerrero México. Avalado por la Academia Nacional de Medicina de México © Primera actualización de las Guías MAPPAMR : 2011. Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Coordinador general Dr. José Luis Arredondo García Coordinador adjunto, Área Clínica Dr. Alberto Carlos Amábile Cuevas Coordinador adjunto, Área Microbiología Dr. Rodolfo Vick Fragoso Coordinador del Grupo de Análisis Manejo Antibacteriano de Procesos infecciosos en el Paciente Adulto
  • 3. Coordinadores Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Coordinador general Médico Internista Director General de Coordinación de Institutos Nacionales de Salud Miembro de la Academia Nacional de Medicina Dr. José Luis Arredondo García Coordinador adjunto, Área Clínica Jefe de la Unidad de Investigación Clínica del Instituto Nacional de Pediatría (INP) Infectólogo Pediatra Investigador Nacional Director, Livemed Institute Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatría Dr. Carlos Amábile Cuevas Coordinador adjunto, Área de Microbiología Doctor en Ciencias Presidente de la Fundación LUSARA para la Investigación Científica, A.C. Coordinador del Grupo de Análisis Temático sobre Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Dr. Rodolfo Vick Fragoso Infectólogo con Maestría en Salud Pública y Área de Concentración en Bioestadísti- ca, INSP. Jefe de la División de Enseñanza de Pregrado, Tutor Coordinador del Tercer Año de la Facultad de Medicina, UNAM. Consejero Propietario de Medicina General I. Certificado por el Consejo Mexicano de Infectología y miembro de la AMIMC. Con la participación de los doctores Dr. Alejandro Ortiz Covarrubias Médico adscrito al Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”. Profesor Investigador Asociado en el Instituto de Patología Infecciosa Experimental “Dr. Francisco Ruiz Sánchez” de la Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal. Dra. Alma Angélica del Rocío Jiménez Godínez Cirujana adscrita al Servicio de Cirugía Cardiotorácica y Vascular, Hospital “Ángeles”, Tijuana, BC. Dra. Patricia Guadalupe Ochoa Herrera Cirujana general de la UMAA 7 del IMSS, Monterrey, NL. Adscrita a la Clínica de Pie Diabético del Hospital Metropolitano “Dr. Bernardo Sepúlveda”, San Nicolás de los Garza, NL.
  • 4. Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Dr. Raymundo Rodríguez Badillo Médico adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General “Dr. Ma- nuel Gea González”. Profesor de la Facultad de Medicina, UNAM, México, DF. Dr. Ricardo Figueroa Damián Médico adscrito al Servicio de Adultos del Hospital de Infectología, Centro Médico Nacional “La Raza” del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), México, DF. Dr. Yusef Jiménez Murat Cirujano plástico. Cirugía Plástica, Estética y Reconstructiva, Fellow Ship en Microci- rugía, Fellow en Cirugía de Mano. Asociación Mexicana de Cirugía Plástica Estética y Reconstructiva. Consejo Mexicano de Cirugía Plástica Estética y Reconstructiva. Especialista adscrito al Hospital “Médica Sur”, México, DF. Participantes en sesión plenaria Dr. Manuel H. Ruiz de Chávez Presidente de la Academia Nacional de Medicina de México, 2009-2010. Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Coordinador general Médico Internista Director General de Coordinación de Institutos Nacionales de Salud Miembro de la Academia Nacional de Medicina Dr. José Luis Arredondo García Coordinador adjunto, Área Clínica Jefe de la Unidad de Investigación Clínica del Instituto Nacional de Pediatría (INP) Infectólogo Pediatra Investigador Nacional Director, Livemed Institute Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatría Dr. Carlos Amábile Cuevas Coordinador adjunto, Área de Microbiología Doctor en Ciencias Presidente de la Fundación LUSARA para la Investigación Científica, A.C. Dr. Abraham Pulido Cejudo Jefe de la Unidad 303 de Cirugía General, “Hospital General de México”, Secretaría de Salud, Profesor de Postgrado de Cirugía General, Universidad Nacional Autóno- ma de México. Dr. Héctor Noyola Villalobos Jefe del Departamento de Cirugía General del Hospital Central Militar, México, DF. Dr. Enrique Luque de León Cirujano adscrito al Servicio de Cirugía del Centro Médico Nacional y del Hospital ABC, México, DF.
  • 5. Dr. Abel Jalife Montaño Cirujano Coloproctólogo, encargado de la Clínica de Colon, Servicio de Cirugía Ge- neral del Hospital General de la Ciudad de México. Dr. Francisco Barrera Rodríguez Especialista en Cirugía Laparoscópica Avanzada, Hospital Central Militar, México DF, certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General. Dr. José Francisco Cabré Márquez Médico Internista adscrito a los Servicios de Urgencias y Medicina Interna del Hos- pital Dalinde, México, DF.
  • 6. Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Guías MAPPA: un recurso actualizado Contribuir es un gran verbo: proyecta la idea de cooperación a partir de la convicción, del conocimiento sobre alguna causa, al- gún proyecto, alguna acción. En Bayer nos gusta involucrarnos en la conjugación de ese verbo, contribuir con nuestra cuota de es- fuerzo para hacer concreto algún proyecto que rinda beneficios a la comunidad. Este es el caso del proyecto Guías MAPPA, nacido hace algunos años como producto del deseo de ayudar al abordaje correcto de las infecciones que se presentan en los pacientes adultos. Esta es la segunda edición de las Guías MAPPA; se trata de una edición exhaustiva, pero concreta y precisa, que los expertos médicos par- ticipantes han hecho para llevarnos al terreno de la actualización y de la incorporación de otras infecciones que no estuvieron inclui- das en las primeras Guías. El mérito de todos los equipos médicos que intervinieron en la elaboración de cada Guía es digno de reconocimiento sin reservas, puesto que concretaron un trabajo que —sin duda— pone bases, objetivos y elementos de decisión al alcance de los lectores de las Guías para un abordaje más seguro y exitoso de las infecciones de los adultos. Estamos convencidos de que la publicación de estas Guías, en su versión actualizada y ampliada, no será un acto más que se ex- travíe en el bosque de trabajos que, por desgracia, al ser rutina- rios, no destacan y tienen como rápido destino la indiferencia o el olvido. Basándonos en las múltiples peticiones que se formularon para entregar las primeras Guías a médicos en lo individual y a gru- pos organizados en lo general, creemos que estas Guías MAPPA, en su segunda versión, cubrirán las expectativas y serán decidi- damente aceptadas como un valioso recurso para seguir procedi- mientos terapéuticos acertados. Esta última afirmación no es en lo absoluto presuntuosa e in- necesaria; se menciona porque, siendo testigos de las jornadas de discusión y acuerdos que los expertos vivieron para crear este tex- to, nos percatamos directamente de la vocación por la precisión y la exactitud, fundamentadas con toda seriedad, que cada grupo
  • 7. de trabajo siguió y consolidó para llegar a objetivos, descripcio- nes, propuestas y conclusiones alejados de sesgos o descuidos no profesionales. Por todo lo anterior, nos entusiasma colaborar con la edición y la difusión de las Guías MAPPA, y a la vez vivir el sano orgullo de constatar el interés social de la Academia Nacional de Medi- cina de México para realizar proyectos que llegan hasta lo ojos y la reflexión de millares de médicos mexicanos, inmersos en la inacabable trayectoria de superación y actualización. La Academia cumple, así, con su responsabilidad dirigente y vanguardista en la medicina mexicana. Para cerrar este mensaje, no podemos dejar en el silencio nuestra expresión de compromiso que, como empresa responsa- ble ante la sociedad, externamos a los médicos mexicanos en el sentido de estar conscientes y decididos a proseguir con el respal- do activo a la educación permanente y creciente de los médicos de nuestro país, y a la vez desearles que estas Guías no sean un texto cerrado, sino que se abra todos los días para apoyo de su constante y loable trabajo en pos de la salud de los mexicanos. Carlos Beck Director de División Bayer Pharmaceuticals
  • 8. Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Mensaje del Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Director General de Coordinación de Institutos Nacionales de Salud, Miembro de la Academia Nacional de Medicina. La amplia variabilidad que suele poseer la práctica médica tiene muchas veces su sustento en las diferencias individuales entre uno y otro paciente. No obstante, también puede obedecer a prefe- rencias caprichosas, a diferenciales en la información, a rutinas, accesibilidades y hasta a razones menos estructuradas. Hoy en día, la aportación de la medicina basada en evidencia permite trascender estas divergencias al proponer explícitamente que cada enfermo reciba la mejor alternativa existente, surgida de la investigación científica. La elección de esta opción no es cierta- mente sencilla, dado que no es posible para un médico ocupado posponer las decisiones que tiene que asumir ante un paciente hasta hacer una búsqueda bibliográfica exhaustiva, analizar la validez y confiabilidad de cada investigación y estimar si se pue- de hacer la transferencia del conocimiento al caso individual. La otra alternativa para ejercer una medicina basada en evidencia es verterla en guías clínicas que incorporen lo mejor de la investiga- ción científica, ya validada y seleccionada, en orientaciones para los médicos prácticos en beneficio de sus pacientes. Las guías se distinguen de las normas por su flexibilidad, pero aportan igual- mente lineamientos que tienen las condiciones de validez y confia- bilidad de evidencia. El Sector Salud de nuestro país está hacien- do un gran esfuerzo por elaborar guías clínicas para orientar a los médicos en los principales problemas de salud, aun a sabiendas que tienen una vigencia transitoria por la vertiginosa renovación del conocimiento y su rápida obsolescencia. Por supuesto que las guías no son exhaustivas ni abarcan al detalle muchas de las de- cisiones cotidianas de los médicos, pero resultan de valor como referente. También será obvio que tienen el riesgo de que halla quien les asigne un valor absoluto, que se manejen como normas, que no se permita la adaptación que la práctica clínica exige y que la resolución de demandas y reclamaciones se apoye rígidamente en ellas. El otro valor de las guías tiene que ver con la planeación de recursos e insumos: en la medida en que se pueda prever la necesidad de ciertos fármacos, por ejemplo, los gerentes y admi- nistradores pueden hacer acopio oportuno de ellos.
  • 9. En el terreno de las enfermedades infecciosas comunes, la necesidad de contar con una orientación resulta particularmente importante, no sólo por la gran cantidad de alternativas que se ofrecen —con y sin fundamento científico—, sino por la constante variación de los agentes infecciosos y de su susceptibilidad a los fármacos antiinfecciosos. El uso de antimicrobianos, aun el buen uso, conlleva riesgos ecológicos que repercuten en los futuros pa- cientes. No se trata sólo de eficacia y seguridad para el paciente, pues las consecuencias los trascienden. La resistencia bacteriana se ha convertido en uno de los problemas sanitarios más impor- tantes del mundo y no se han encontrado los caminos apropiados para menguarlo, o éstos resultan absolutamente teóricos. Por su- puesto que este riesgo puede justificarse cuando se trata de salvar vidas o prevenir complicaciones y secuelas, pero no con el uso dis- pendioso, injustificado, equivocado, excesivo y mal seleccionado. Una parte del problema es, ciertamente, la autoprescripción por el público, y en este sentido la autoridad sanitaria ha inicia- do la aplicación de medidas para reducirla. Sin embargo, la mayor proporción de usos inadecuados deriva de la prescripción profe- sional y de que los médicos no solemos utilizar correctamente los medicamentos. Ésta es, precisamente, una de las virtudes de estas Guías Mappa. Ponen al alcance del médico práctico, el que tiene que tomar decisiones ante el paciente, los elementos necesarios para elegir la conducta apropiada con sustento tanto en la evi- dencia científica reciente, debidamente ponderada, como en la experiencia de los verdaderos entendidos, con la flexibilidad que el caso requiere. Esta es la segunda edición de las Guías. La primera tuvo muy buena aceptación y asumimos que contribuyó con una mejor aten- ción de los pacientes por parte de quienes fueron sus lectores y seguidores. Esta edición no sólo actualiza los conceptos, sino que además adiciona otras infecciones frecuentes. Se trata de trascen- der la recomendación, el consenso, la inclinación, la predilección, el interés, para desviarlos hacia la orientación basada en eviden- cia científica. Nuevamente, es producto de jornadas de trabajo de expertos, bajo la guía de los coordinadores, con acceso a fuentes primarias de información y de largas discusiones y reflexiones que permitieron madurar un producto refinado que se somete a las pruebas de su aplicación exitosa.
  • 10. Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Contenido 1. Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) Objetivos específicos Introducción Definición de la enfermedad Diagnóstico y factores de riesgo Métodos de diagnóstico Etiología Tratamiento Posibilidades de manejo antimicrobiano Opciones de antibioticoterapia (en función de la participación de los microorganismos causales) Manejo antimicrobiano en casos especiales Perfiles mexicanos de resistencia y su impacto en la antibioticoterapia local 10 10 11 14 16 20 21 23 23 27 28
  • 11. 2. Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de infecciones de pie diabético Infecciones de pie diabético: definición Epidemiología de la DM Epidemiología del pie diabético Patogenia del pie diabético Clasificaciones y cuadro clínico Antibioticoterapia Modalidades terapéuticas coadyuvantes y avances en el tratamiento del pie diabético Referencias bibliohemerográficas 29 29 30 31 31 41 41 44
  • 12. 10 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético 1. Diagnóstico y tratamiento antibacteriano de infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) Objetivos específicos 1. Ofrecer una herramienta útil para el médico en la selección de antibióticos para cada una de las entidades infecciosas de piel, tejidos blandos y del pie diabético. 2. Unificar los criterios en el campo tanto del manejo médico como del quirúrgico en relación con las infecciones de piel, tejidos blandos y del pie diabético. 3. Sugerir una estrategia para reducir en lo posible una inade- cuada prescripción, limitando con ello el desarrollo de ce- pas resistentes. 4. Generar el hábito de la toma de muestras y, en su caso, de biopsias para la documentación microbiológica. 5. Buscar que los esquemas de tratamiento sean dinámicos, dependiendo de los patrones de resistencia y sensibilidad de cada entorno, y tomando en cuenta el creciente aumen- to de cepas multirresistentes. Introducción • Los antibióticos ocupan el tercer lugar entre los medicamen- tos más vendidos y aproximadamente 90% se consume en las áreas de primer nivel de contacto. • Entre 23 y 38% de los pacientes hospitalizados reciben trata- miento, más de 40% de ellos de manera inadecuada. • 40 a 50% de los pacientes ingresados en unidades quirúrgi- cas reciben tratamiento con estos medicamentos innecesa- riamente. • Las Unidades de Cuidados Intensivos son las áreas de mayor utilización.1 • La piel constituye una importante barrera de defensa del or- ganismo, y es un tejido dinámico capaz de alojar una gran
  • 13. 11 variedad de microorganismos; en ella, tenemos la secreción sebácea y sudoral que proporciona un pH ácido, el cual es bactericida para algunos gérmenes. • Las fibras elásticas hacen que la piel sea resistente a los trau- matismos y, de esta manera, se garantice la protección. • Así pues, la piel puede ser puerta de entrada de gérmenes cuando hay ruptura por abrasiones, heridas, picaduras de insectos o arácnidos, mordeduras de perros y arañazos por gatos, en resumen un trauma. • En otras ocasiones, hay procesos infecciosos adyacentes a las cavidades, alteraciones inmunitarias o enfermedades sis- témicas que predisponen al desarrollo de infecciones a nivel de piel y tejidos blandos.2 • Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) comprenden varios procesos inflamatorios que abarcan diversos planos o estructuras y, de acuerdo con el nivel de afectación, se cla- sifican en infecciones primarias de piel: impétigo, erisipelas, celulitis, fascitis necrotizante y mionecrosis (Figura 1).2,3 Definición de la enfermedad Las IPTB pueden comprometer varias estructuras anatómicas en distintos niveles de profundidad, desde las capas más superficiales de la piel (epidermis y dermis) hasta el tejido celular subcutáneo, fascias, tejido muscular e incluso hueso y articulaciones.2,3 Se han propuesto muchas clasificaciones de las IPTB atendien- do a diversos criterios (primarias o secundarias, no complicadas o complicadas, agudas o crónicas, locales o difusas, en función de su localización anatómica, etcétera). Para fines de la presente guía, se describe la clasificación utilizada en 2007 por la FDA (Food and Drug Administration: Administración de Alimentos y Fármacos) de Esta- dos Unidos de América (EUA) para tratamiento de IPTB (Cuadro 1). 3,4 En dicha clasificación, se considera IPTB no complicadas a aque- llas en las que no hay fiebre ni signos de comorbilidad o manifes- taciones sistémicas. En las catalogadas como complicadas, hay compromiso sistémico con comorbilidad estable, o sin síntomas sistémicos pero con el riesgo de que alguna comorbilidad (diabe-
  • 14. 12 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético CompartimentosSitiodeinfecciónOrganismoscausales A.Epidermis1.Impétigo Staphylococcusaureus,Strepto- coccuspyogenes B.Dermis2.FoliculitisS.aureus C.Folículopiloso3.Erisipela S.pyogenes,otrosestreptoco- cos,oS.aureus(raros) D.Grasasubcutánea4.Celulitis S.pyogenes,S.aureus(infre- cuente),Haemophilusinfluenzae (raro),otros(raro),especiesde Bacteroides,dePeptostrepto- coccus(celulitisporanaerobios, monobacterianaomixta) E.Fascia5.Abscesos S.pyogenes,S.aureus(infre- cuente),H.influenzae(raro), otros(raro),especiesde Bacteroides,dePeptostrepto- coccus(celulitisporanaerobios, monobacterianaomixta) F.Músculo 6.Fascitisnecroti- zante S.pyogenesofloramixtadelin- testino(especiesdeBacteroides ydePeptostreptococcus) FIGURA1.Infeccionesdepielytejidosblandos(IPTB):localizaciónyagentesbacterianosfrecuentes.
  • 15. 13 tes, obesidad, insuficiencia renal, deportes de contacto, hacina- miento, neoplasias, quimioterapia, etc.) complique el curso de la infección, o bien que el paciente presente una apariencia tóxica y al menos una comorbilidad asociada, o desarrollo de sepsis gra- ve, choque séptico, con alta probabilidad de fallecimiento (40 a 50%).3-5 En otra clasificación, basada en la anatomía (Figura 1), las IPTB pueden ser: • Superficiales: afectan dermis o epidermis, como la foliculitis, la erisipela, el impétigo y la celulitis. • Fascitis necrotizante: cuando hay compromiso de fascias; en esta categoría, pueden distinguirse aquellas causadas por Streptococcus pyogenes y/o las polimicrobianas.5,6 • Mionecrosis: en ellas, existe compromiso muscular. CUADRO 1 IPTB: clasificación de la FDA (2007) en función del tratamiento. IPTB no complicadas IPTB complicadas Infecciones superficiales • Celulitis • Impétigo • Furúnculos • Abscesos simples • Ectima • Erisipela Infecciones de tejidos profundos • Infecciones de pie diabético • Úlceras de decúbito • Gangrena de Fournier • Fascitis necrotizante • Infecciones de sitio quirúrgico • Mordeduras (animales y humanos) • Úlceras por estasis venosa • Infecciones perianales • Infecciones sobre enfermedades de la piel • Lesiones traumáticas Tratamiento de infecciones superficiales • Desbridamiento local o drenaje • Antibióticos orales • Manejo ambulatorio Tratamiento de infecciones de tejidos profundos • Factores de riesgo y comorbilidades significativas • Drenaje y desbridación; paciente hospitalizado • Terapia antibiótica amplia y agre- siva
  • 16. 14 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Diagnóstico y factores de riesgo El paso inicial consiste en establecer una historia clínica detallada, para determinar la presencia de: • Factores de riesgo (mordeduras de animales y humanos, ex- posición ambiental [agua dulce, agua salada], presencia de cuerpos extraños, material protésico y dispositivos intravas- culares, cirugías previas, ocupación, uso de drogas endove- nosas, falta de aseo, obesidad, uso de drogas intravenosas). • Enfermedades concomitantes (principalmente las neurovas- culares, y estados de inmunosupresión, como diabetes melli- tus, neoplasias, infección por VIH, neutropenia, hipogamma- globulinemia, desnutrición, o esplenectomía). • Medicamentos empleados (uso de antibióticos durante las 2 semanas previas, esteroides en dosis altas, inmunosupreso- res, quimioterapia). • Tiempo de evolución del cuadro con signos/síntomas asocia- dos. Algunos factores que predisponen a una IPTB complicada, o que pueden complicar una ya existente son: • Diabetes mellitus, que predispone a enfermedad vascular, neuropatía e hiperglucemia. Estos pacientes, además, sufren crónicamente de infecciones, por lo que han recibido múl- tiples tipos de antibióticos, lo que incrementa el riesgo de infección por bacterias resistentes. • Las heridas quirúrgicas son susceptibles de infectarse por bacterias de la microbiota de la piel del paciente, y por los patógenos nosocomiales que son característicos de cada hospital, usualmente multirresistentes. • Los usuarios de drogas de administración intravenosa sufren comúnmente de infecciones en el sitio de inyección. En estos sitios, el poderoso efecto vasoconstrictor de las drogas más usadas disminuye la irrigación y el acceso de la inmunidad celular, facilitando de ese modo la aparición de infecciones. En muchos de estos casos (~60%) son polimicrobianas e in- volucran a anaerobios, incluyendo a bacterias de la micro- biota oral, dado que se emplea saliva para lubricar las agujas hipodérmicas.4,5,7
  • 17. 15 La exploración física general debe ser minuciosa, considerando datos indicativos de respuesta inflamatoria sistémica (RIS), como taquicardia, fiebre o hipotermia, hipotensión arterial (presión ar- terial sistólica < 90 mm Hg) o taquipnea. El examen físico de la herida o la lesión es esencial, en busca de algunos signos locales como: eritema, edema, lesiones ampulo- sas, pústulas, turgencia o induración tisular, áreas de necrosis, mal olor, dolor, anestesia e hiperemia, que permitan una clasificación inicial.5 Otros signos, como la aparición de crepitación y la rápida apa- rición de lesiones oscuras, con descargas acuosas y malolientes, sugieren la posibilidad de infección por Clostridium, mientras que el mismo cuadro, con mayor eritema y descargas, pero sin mal olor, indica la presencia de S. pyogenes.3,8 Es fundamental tomar en consideración dos reglas: • Primera, que mientras mayor sea la virulencia del organismo causal, más corto será el periodo de incubación. Un absceso causado por Staphylococcus aureus aparece alrededor de 3 días de incubación, junto con exudado puru- lento y síntomas sistémicos moderados, como fiebre y leu- cocitosis. En cambio, una IPTB que aparece 4 a 6 días después de la lesión en forma de absceso usualmente involucra varios organismos aerobios y anaerobios, estos últimos sobre todo si se detecta mal olor en la lesión. • Segundo, en pacientes con infección por VIH, hay mayor in- cidencia de infecciones asociadas con S. aureus resistente a meticilina (MRSA, del inglés Methicillin-Resistant Staphylo- coccus aureus), así como lesiones de piel por microorganis- mos poco habituales (Hystoplasma, Cryptococcus y micobac- terias atípicas) y que, a su vez, pueden sobreinfectarse por bacterias piógenas. Hay factores de riesgo reconocidos para la adquisición de infecciones por MRSA adquirido en la comunidad (CA- MRSA), con implicaciones en cuanto a su reconocimiento y su tratamiento: convivencia con familiares en que se conoce
  • 18. 16 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético infección por MRSA, niños en guardería, hombres que tienen sexo con hombres, soldados, prisioneros, atletas, personas con infecciones previas con MRSA, usuarios de drogas intra- venosas, uso de baños públicos y sauna.4,8,9 Métodos de diagnóstico • Diagnóstico microbiológico. En casos de infecciones clasi- ficadas como no complicadas, no es necesaria la toma de muestras con fines de diagnóstico microbiológico, excepto en los casos que no muestren una evolución satisfactoria, o bien en los que el paciente tenga los factores de riesgo ya mencionados. La toma de muestras para cultivo debe realizarse con precauciones que eviten la contaminación con microbiota de la piel que confundan los resultados. En el caso de abs- cesos cerrados, es recomendable aspirar el fluido antes de cualquier otra intervención. Se ha recomendado infiltrar solución salina estéril en lesiones sin fluidos (por ejemplo, celulitis) para recuperarla luego por aspiración (cultivo por punción-aspiración), aunque el procedimiento produce re- sultados muy variables (rendimiento diagnóstico de 20%).5,10 Cuando un absceso ya está abierto, es imprescindible limpiar y desbridar para luego tomar una muestra, por hiso- pado, de las paredes internas del absceso. El tejido expuesto en un absceso abierto no debe cultivarse. Finalmente, si la lesión es extensa y requiere intervención quirúrgica, pueden obtenerse fragmentos internos de tejido infectado para su cultivo. Todas las muestras deben ser procesadas antes de 2 h, conservándolas en temperatura ambiente (no deben refri- gerarse) para mantenerlas y procesarlas en condiciones ae- robias y anaerobias. Los fluidos colectados en jeringas deben mantenerse en éstas, purgadas de aire y cerradas para evitar el contacto con el aire. En la medida de lo posible, los hiso- pos y las muestras de tejido deben mantenerse en un medio reductor de transporte, como el de Stuart. Las muestras deben sembrarse en condiciones aerobias y anaerobias.
  • 19. 17 Los hemocultivos deben realizarse siempre que existan fiebre, escalofríos o linfangitis. En los casos graves o severos, la exploración quirúrgica es el mejor método para el conocimiento del alcance de la lesión. La introducción de un dedo o un estilete romo a través de una incisión cutánea permite determinar si existe despegamiento entre los planos interfasciales y la profundi- dad de la lesión. En caso de duda, la biopsia perioperatoria (trombosis de pequeños vasos, vasculitis y necrosis de la fas- cia en el examen de una sección congelada) puede permitir el diagnóstico rápido. En pacientes con factores de riesgo particulares, hay que considerar, además de bacterias como agentes etiológicos, las de origen micótico (especies de Can- dida, Hystoplasma, Cryptococcus) y micobacterias.3 • Otros métodos. Éstos son útiles y pueden ayudar a deter- minar la severidad de la enfermedad, revelar disfunción orgánica, y exponer condiciones médicas subyacentes (por ejemplo, anemia, insuficiencia renal). Para corroborar el diagnóstico y establecer la extensión de la lesión, pueden incluirse: técnicas de imagen (radiografía simple con técnica para partes blandas, ultrasonido, gammagrafía, tomografía computarizada y resonancia magnética). La utilización de estas pruebas diagnósticas complementarias se basa en el grado de sospecha, por parte del médico, de osteomielitis, enfisema subcutáneo o abscesos profundos.5 El ultrasonido puede ser útil en la identificación de absce- sos profundos, especialmente en los casos en que la explo- ración física es errónea o existe un área amplia de celulitis. El ultrasonido ha mostrado una mayor sensibilidad y espe- cificidad para detectar abscesos profundos que el examen clínico por sí solo (sensibilidad: 98% vs. 86%; especificidad: 88% vs. 70%).13 La ecotomografía de alta resolución permite una buena demostración de las distintas capas de la piel, permitiendo así el estudio de las lesiones que la afectan. Como método diagnóstico, permite detectar y registrar la energía reflecta- da desde las distintas interfases que se producen en el cuer- po al incidir el haz sónico. Provee imágenes de alta resolu- ción, bidimensionales, en escala de grises, y permite además
  • 20. 18 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético detectar la presencia de flujo sanguíneo y cuantificarlo. Es el único método de diagnóstico por imágenes capaz de obtener alta resolución espacial que alcanza los 0.5 a 1.0 mm, per- mitiendo conseguir imágenes de alta calidad de estructuras superficiales como la piel. Es necesario en el estudio utilizar transductores lineales, de alta frecuencia y de banda ancha: lineales, para evitar la deformación geométrica de los planos superficiales y mejo- rar la resolución proximal; frecuencia alta, en rango de 10 a 17 MHz, para aumentar la resolución axial, y banda ancha para poder enfocar los planos superficiales y profundos. La ecotomografía permite evaluar en forma adecuada la anatomía de la piel. Normalmente, la epidermis corresponde a la interfase con el gel que se expresa como una línea eco- génica. La dermis se demuestra como una banda que mide aproximadamente 2 a 4 mm, con un componente superficial hipoecogénico que corresponde a la dermis papilar, y una proporción profunda ecogénica que corresponde a la dermis reticular. La hipodermis o celular subcutáneo se representa como un tejido hipoecogénico con estrías lineales ecogéni- cas que representan las fibras que separan los lobulillos adi- posos. Como característica primordial, las lesiones postraumá- ticas, generalmente hemorrágicas, pueden contener ecos en su interior. Pueden apreciarse lesiones hipoecogénicas debido a la presencia de líquido, al igual que haber aumen- to de la ecogenicidad por el tejido adiposo adyacente o por hiperemia. En etapa tardía, pueden estar rodeados por una reacción inflamatoria hipoecogénica con características co- rrespondientes a un granuloma o con abscesos de partes blandas.12 Finalmente, el ultrasonido permite determinar las ca- racterísticas morfológicas de una lesión y su extensión en profundidad, pudiendo medirse la penetración a planos pro- fundos al nivel de milímetros. También muestra los planos comprometidos. Debido a que se trata de un campo nuevo, se necesita de equipos adecuados con transductores de por lo menos 12 MHz. Es necesario un buen conocimiento de la anatomía utlrasonográfica de las capas cutáneas y de su pa- tología.12,13
  • 21. 19 Otros estudios incluyen biometría hemática completa, química sanguínea, incluida la determinación de creatinfos- focinasa (CPK), niveles de Ca++ y de proteína C reactiva. La hi- pocalcemia y el aumento de la CPK sugieren la existencia de necrosis tisular. De considerarse afección por S. pyogenes, la determinación de antiestreptolisinas resulta de utilidad. Se ha propuesto un sistema de puntaje diagnóstico como herra- mienta para distinguir las infecciones de tejidos blandos ne- cróticas de aquellas que no lo son. El Puntaje de Laboratorio Indicador de Riesgo para Fascitis Necrotizante (LRINEC) es el que se indica en el Cuadro 2.14 CUADRO 2 Puntaje de Laboratorio Indicador de Riesgo para Fascitis Necrotizante (LRINEC).14 Parámetro de laboratorio Unidad LRINEC Puntos Proteína C reactiva mg/L < 150 ≥ 150 0 2 Cantidad total de leucocitos x mm3 < 15 15 a 25 > 25 0 1 2 Hemoglobina g/dL > 13.5 11 a 13.5 < 11 0 1 2 Sodio mmol/L ≥ 135 < 135 0 2 Creatinina mg ≤ 1.6 > 1.6 0 2 Glucosa mg/dL ≤ 180 > 180 0 1 La interpretación se establece de la siguiente manera: • Bajo (≤ 5 puntos = < 50% de posibilidades). • Intermedio (6 a 7 puntos = 50 a 70% de posibilidades). • Alto (≥ 8 puntos = > 75% de posibilidades).
  • 22. 20 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Etiología Los microorganismos causantes de IPTB son diversos; muchas de las infecciones suelen ser polimicrobianas. Al respecto, es posible establecer algunas generalidades, tal y como se indica en el Cua- dro 3. CUADRO 3 IPTB: patógenos frecuentemente identificados en las distintas infeccio- nes clínicas. Infección clínica Patógeno frecuente Úlceras de pie diabético S. aureus, especies de Enterococcus, especies de Streptococcus, P. aeruginosa, especies de Enterobacter, Acinetobacter, Bacteroides Heridas postoperatorias S. aureus, especies de Enterococcus, P. aeru- ginosa, Bacteroides fragilis Abscesos en usuarios de drogas intravenosas S. aureus, S. pyogenes, Streptococcus milleri, viridans, Staphylococcus coagulasa negativo, Eikenella corrodens, Haemophilus parain- fluenzae, especies de Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces, Clostridium, Bacteroides, Propionibacterium Celulitis en pacientes con VIH S. aureus, S. pyogenes, especies de Pseudo- monas, Escherichia coli Mordedura animal Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus Mordedura humana Anaerobios orales, S. aureus, Eikenella corrodens Lesiones en agua dulce Aeromonas hydrophila Lesiones en agua salada Vibrio vulnificus Heridas/abono conta- minado Especies de Pseudomonas, especies de Clostridium Traumatismo dérmico (tablajeros y pescado- res) Erysipelothrinx rhusiopathiae Lesiones por punción del pie Pseudomonas aeruginosa
  • 23. 21 Más de la mitad de las IPTB involucran a cocos grampositivos, como Staphylococcus aureus, S. pyogenes y otros estreptococos, y Enterococcus. Como regla general, si la infección es superficial, incrementa la probabilidad de que estos organismos sean los cau- sales. En infecciones más profundas, es necesario considerar la po- sibilidad de infección por anaerobios: especies de Clostridium, es- treptococos anaerobios, especies de Bacteroides. En IPTB nosocomiales o que hayan sido manipuladas en el en- torno hospitalario, se incrementan las posibilidades de sobreinfec- ción por Staphylococcus aureus y enterobacterias (Escherichia coli, bacterias del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia [KES]) y/o ba- cilos gramnegativos no fermentadores (Pseudomonas aeruginosa, y bacterias de los géneros Acinetobacter, Burkholderia y Stenotro- phomonas), los cuales se añaden a la etiología original y aportan el componente de multirresistencia. Otros patógenos comunes en situaciones especiales son: Pasteurella multocida en mordeduras de animales; Eikenella co- rrodens en mordeduras de humanos; Aeromonas hydrophila en heridas expuestas a aguas dulces; Vibrio vulnificus en heridas ex- puestas a agua de mar; Erysipelothrix rhusiopathiae en heridas su- fridas por carniceros o pescadores.3-5,9 Tratamiento En la Figura 2, se presenta el algoritmo sugerido para diagnóstico y tratamiento de IPTB.3 El manejo de las IPTB debe realizarse en el siguiente orden: 1. Determinar tipo de infección, severidad y necesidad de hos- pitalización. 2. Proporcionar tratamiento inmediato: a. Incisión y drenaje en los casos en que se requiera. b. Tratamiento antimicrobiano. c. Si se sospecha de MRSA o de microorganismos resisten- tes, iniciar con tratamiento antimicrobiano de amplio es- pectro y actividad predecible contra MRSA.
  • 24. 22 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético 3. Realizar escalación con base en resultados de cultivo y sen- sibilidad.3,5 FIGURA 2 Algoritmo sugerido para diagnóstico y tratamiento de IPTB.3
  • 25. 23 Posibilidades de manejo antimicrobiano Prácticamente todas las clases de antimicrobianos, solos o en combinación, se han utilizado contra las IPTB. Los esquemas reco- mendados se muestran en el Cuadro 4. Opciones de antibioticoterapia (en función de la participación de los microorganismos causales)2-4 • Bacterias grampositivas. Destacan: —— Las isoxazolil-penicilinas (oxacilina, cloxacilina y dicloxa- cilina). —— Las nuevas fluoroquinolonas (moxifloxacino: 400 mg/día, inicialmente administrado por vía IV para continuarlo por VO). —— Los glucopéptidos (vancomicina: 1 g/12 h, IV). —— Tigeciclina (100 mg, IV, iniciales, y posteriormente 50 mg, IV, c/12 h). —— Linezolid (600 mg/12 h, IV). • Anaerobios. Es importante mencionar a: —— Clindamicina (600 mg, IV, c/6 a 8 h). —— Metronidazol (15 mg/kg, IV, c/8 h), usualmente combina- do con agentes activos contra bacterias aerobias, como los aminoglucósidos (gentamicina: 3.5 a 5 mg/kg, IV, c/8 h; amikacina: 15 mg/kg, c/24 h). • Etiología polimicrobiana. Aquí, cuentan con un lugar espe- cial los antibióticos de amplio espectro, como: —— Penicilinas combinadas con inhibidores de β-lactamasas (amoxicilina/clavulanato o ticarcilina/clavulanato: 3.1 g, c/6 h, IV). —— Ampicilina/sulbactam; piperacilina/tazobactam: 3.4 a 4.5 g, c/6 h, IV. —— Cefalosporinas de tercera generación (usualmente com- binadas con aminoglucósidos).
  • 26. 24 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético CUADRO4.IPTB:posibilidadesdemanejoantimicrobiano.3,5 EntidadclínicaSitiodemanejoTratamiento Compartimento Tipode infección Organismoetiológico Manejo ambu- latorio Puede requerir manejohos- pitalario Hospita- lización PrimeraelecciónAlterno EpidermisImpétigo Staphylococcusaureus Streptococcuspyogenes SÍNONO Mupirocinaoba- citracinaoácido fusídicotópico + Dicloxacilina,VO Mupirocinao bacitracinao ácidofusídico tópico + Clindamicina, VO Dermisyparte degrasasubcu- tánea Erisipela Streptococcuspyoge- nes,otrosestreptoco- cosoStaphylococcus aureus(raros) SÍSÍSÍ/NO PenicilinaG,SC intravenosa,en pacienteshospi- talizados Amoxicilina,VO, enpacientes ambulatorios Moxifloxacino o clindamicina
  • 27. 25 CUADRO4.IPTB:posibilidadesdemanejoantimicrobiano.3,5 (continuación) EntidadclínicaSitiodemanejoTratamiento Compartimento Tipode infección Organismoetiológico Manejo ambu- latorio Puede requerir manejohos- pitalario Hospita- lización PrimeraelecciónAlterno FolículopilosoFoliculitisStaphylococcusaureusSÍNONO Dicloxacilina o Amoxicilina/cla- vulanato Moxifloxacino o Clindamicina Dermisygrasa subcutánea Celulitis Streptococcuspyoge- nes,Staphylococcus aureus(infrecuente), Haemophilusinfluenzae (raro),otrosinfre- cuentes:especiesde Bacteroides,Peptos- treptococcus(celulitis poranaerobios,mono- bacterianaomixta) SÍ/NOSÍSÍ Sinfactoresde riesgo: Dicloxacilina o Amoxicilina/cla- vulanato Confactoresde riesgo: Vancomicina o tigeciclina Moxifloxacino o Clindamicina Linezolid
  • 28. 26 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético CUADRO4.IPTB:posibilidadesdemanejoantimicrobiano.3,5 (continuación) EntidadclínicaSitiodemanejoTratamiento Compartimento Tipode infección Organismoetiológico Manejo ambu- latorio Puede requerir manejohos- pitalario Hospita- lización PrimeraelecciónAlterno Fasciaymúsculo Fascitisne- crotizante Streptococcuspyogenes ofloramixtaintestinal (especiesdeBacteroi- desydePeptostrepto- coccus) NOSÍSÍ Polimicrobiana: Piperacilina/tazo- bactam + Metronidazol Estreptocócica: PenicilinaG,SC + Clindamicina Ciprofloxacino + Metronidazol PenicilinaG,SC + Cloranfenicol
  • 29. 27 —— Carbapenemes (ertapenem: 1 g, c/24 h, IV; imipenem: 500 mg, IV, c/6 h; meropenem: 500 a 1 000 mg, c/8 h, IV). En los casos de terapia secuencial, se ha empleado moxifloxa- cino en estas entidades clínicas.2-4,15 Manejo antimicrobiano en casos especiales • Úlceras de decúbito: Piperacilina/tazobactam o ertapenem o imipenem-cilastatina o meropenem, con o sin vancomici- na o linezolid.2-4 Alternativa: Ciprofloxacino + clindamicina, con o sin vancomicina o linezolid. • Mordeduras por gato/perro: Amoxicilina/clavulanato.3,4,15 Alternativa: Moxifloxacino. • Mordeduras humanas: Penicilina G sódica cristalina o amoxicilina/clavulanato + metronidazol.2-4,15 Alternativa: Moxifloxacino. • Exposición de heridas en agua dulce: Ciprofloxacino + gen- tamicina.2-4 Alternativa: Imipenem o meropenem. • Exposición de heridas en agua salada: Ciprofloxacino.2-4 Alternativa: Doxiciclina. • Infecciones por S. pyogenes: Penicilina, IV o IM.16 Alternativa: Cefditoren, VO. • Infecciones por S. aureus: Vancomicina, IV. Alternativa: Clindamicina (IV), linezolid (IV).
  • 30. 28 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético Perfiles mexicanos de resistencia y su impacto en la antibioticoterapia local • Bacterias grampositivas. La etiología de las IPTB compli- cadas en diferentes hospitales de México ha revelado una prevalencia de 58% para bacterias grampositivas, de las que destacó S. aureus con 31%. Las cepas de esta especie fue- ron resistentes a clindamicina (23%), amoxicilina/clavulanato (15%), moxifloxacino (12%), imipenem y cefotaxima (8%) y amikacina (7%). • Estreptococos. Los estreptococos fueron en su mayoría sen- sibles a todos los antibióticos, excepto a clindamicina (17%). • Bacterias gramnegativas. Por el lado de las bacterias gram- negativas, destacó en prevalencia E. coli (14%), que fue sen- sible a todos los antimicrobianos, excepto a moxifloxacino (32%) y a amoxicilina/clavulanato (25%). • Grupo KES. Las bacterias del grupo KES fueron uniforme- mente sensibles, excepto a amikacina (4%), y las cepas de P. aeruginosa mostraron 26% de resistencia contra moxifloxa- cino, cefotaxima y amikacina, y 8% contra imipenem. En conjunto, moxifloxacino es el más activo de los antimicro- bianos contra las bacterias grampositivas causantes de IPTB com- plicadas en México.
  • 31. 29 2. Diagnóstico y tratamiento antibacteria- no de infecciones de pie diabético Infecciones de pie diabético: definición Las infecciones de pie diabético constituyen un síndrome y una complicación crónica de la diabetes mellitus (DM) cuya magnitud y cuya gravedad —sumadas a su etiología multifactorial, producto de neuropatías sensitivas motoras, vasculopatía, edema y afecta- ción inmunitaria— pueden generar infección, ulceración y gangre- na que impliquen hospitalización o cirugía mutilante, con grados diversos de incapacidad parcial o definitiva. También puede definírseles en conjunto como una alteración clínica de etiología neuropática inducida por hiperglucemia soste- nida, en la que (con o sin isquemia y previo desencadenante trau- mático) se producen lesión y/o ulceración en el pie. De acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se trata de un cuadro de infección, ulceración y/o destrucción de tejidos profundos asociado con alteraciones neu- rológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica de las extremidades inferiores.17,18 Epidemiología de la DM La DM es una enfermedad seria, compleja, debilitante e incapaci- tante que acompañará al paciente el resto de su vida. La población diabética mundial se incrementa considerablemente y hoy en día se estima la existencia de 240 millones de personas con DM. En América Latina, hay 20 millones de personas con DM, siendo más común la DM Tipo 2, en muchos casos asintomática (30%). En México, la prevalencia se estima entre 6.5 y 10 millones de portadores. Las muertes por DM y sus complicaciones son la primera causa de mortalidad hospitalaria en México. Casi 500 mil pacientes sufren de enfermedad vascular periférica o neuropatía que pueden llevar a la formación de úlceras de pie, lo cual involu- cra un costo total estimado de 37 millones de dólares estadouni- denses anuales.
  • 32. 30 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético La DM afecta entre 8 y 12% de la población mexicana, sobre todo al grupo ubicado entre los 20 y los 69 años de edad. Por tan- to, 4 a 6 millones de personas padecen la enfermedad, y se piensa que sólo 200 mil a 300 mil de ellas se encuentran bajo control ade- cuado. La diabetes, en suma, es la primera causa de mortalidad hospitalaria para ambos sexos. Se prevé que, para 2025, México será el séptimo país en incidencia de DM, y el primero en Latino- américa.17 Respecto de la DM, son de destacarse los siguientes aspectos: • La DM 2 es la causa principal de muerte en México, país ubi- cado en los primeros lugares de prevalencia mundial, vincu- lada con cambios epidemiológicos, obesidad e incremento en la esperanza de vida, así como con control inapropiado de la diabetes y de sus factores de riesgo. • La DM representa el 5º lugar como motivo de demanda de consulta. • Supone, como promedio, 7.4 días de estancia hospitalaria. • Cada 2 h mueren 5 personas por complicaciones de la dia- betes. • 14 de cada 100 pacientes diabéticos cursan con afección re- nal. • Asimismo, el paciente diabético cursa con enfermedades cardiovasculares 2.5 veces más que la población general. • A 30% de la población con pie diabético debe realizársele amputación. • 40 de cada 100 diabéticos padecen neuropatías. • 2 de cada 5 pacientes diabéticos presentan retinopatía y ce- guera. Epidemiología del pie diabético • 30% de los diabéticos presenta problemas en el pie. • 30% de la población con pie diabético termina amputada. • 1 de cada 6 pacientes diabéticos desarrollará una úlcera de pie en su vida.
  • 33. 31 • Cada 30 segundos se realiza una amputación por pie diabé- tico. • Sólo 1 de cada 10 pacientes amputados se rehabilita en paí- ses desarrollados. • 40% de los enfermos requiere de una segunda amputación en los siguientes 5 años, con una mortalidad de hasta 50% en los siguientes años. Patogenia del pie diabético Los patógenos más frecuentemente asociados con diversos sín- dromes de infecciones del pie se indican en el Cuadro 1.19 En nuestra experiencia, los gérmenes patógenos predominan- tes son cocos grampositivos, particularmente Staphylococcus au- reus, especies de Enterococcus, y Streptococcus, y gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, especies de Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Peptostreptococcus y Clos- tridium, anaerobios grampositivos, Bacteroides fragilis y Fusobac- terium.19,20 Clasificaciones y cuadro clínico La diversidad de clasificaciones con enfoques diferentes ejemplifi- ca la complejidad del pie diabético, por lo que se muestran las más representativas y validadas, con fines de orientación con respecto a la severidad de la enfermedad y sus posibles implicaciones diag- nósticas y pronósticas.19 • Clasificación de Wagner (1976, Cuadro 2). Es la que tiene mayor difusión mundial, aunque desafortunadamente es la más imprecisa. Es sencilla y flexible, pero no permite identi- ficar la etiología de la lesión. Incluye todos los grados de in- fección en uno solo. No identifica los grados de isquemia. Al- gunos clínicos optan por usarla y agregar indicaciones acerca de si es de predominio vascular, neuropático o mixto, lo cual no tiene correlación validada ni sentido algunos.
  • 34. 32 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético • Clasificación de la Universidad de Texas (1996, Cuadro 3). Esta clasificación fue estructurada y sustentada por David Armstrong, y validada clínica y científicamente. Sin embargo, no es una clasificación sencilla, ya que tiene la posibilidad de hasta 16 combinaciones. Gradúa la profundidad de tejidos afectados de 0 a III, y la isquemia y la infección de A a D. Los trabajos que mencionan esta clasificación no muestran los resultados de las 16 posibles combinaciones obtenidas. CUADRO 1 Síndromes de infecciones del pie: patógenos frecuentemente involu- crados. Síndromes de infecciones del pie Patógenos más frecuentes Celulitis sin herida abierta en la piel Streptococcus β-hemolítico1 y S. aureus Úlcera infectada y antibióticos naive² S. aureus y Streptococcus β-hemolítico1 Úlceras infectadas crónicas o previamente tratadas con antibio- ticoterapia³ S. aureus y Streptococcus β-hemolítico Úlceras maceradas debido al baño³ Pseudomonas aeruginosa (todavía en combinación con otros orga- nismos) Herida que no sana durante largo tiempo con terapia antibiótica de amplio espectro3-4 Cocos aerobios grampositivos (S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo) y enterococos, difteroi- des, enterobacterias, especies de Pseudomonas, cepas gramnegati- vas no fermentadoras y posible- mente hongos Pie fétido, necrosis extensa o gangrena, mal olor³ Mezcla aerobia de cocos grampo- sitivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, cepas gramnega- tivas no fermentadoras y anaero- bios obligados 1 Grupos A, B, C y G. 2 Todavía monomicrobianas. 3 Usualmente polimicrobianas. 4 Especies resistentes a antibióticos: MRSA, EVR, cepas gramnegativas productoras de β-lactamasas.
  • 35. 33 • Clasificación PEDIS (2004). Fue diseñada por Nicholas Scha- per dentro del Internacional Working Group on the Diabetic Foot (Grupo de Trabajo Internacional sobre Pie Diabético), para emplearse con propósitos de investigación, de acuerdo con una estructura sustentada en: —— Perfussion (perfusión distal). —— Extent/size (área: no proporciona gradación alguna). —— Depth (profundidad). —— Infection (infección) —— Sensation (sensibilidad protectora). La estructura de esta escala es heterogénea, y de hecho no funcional, además de que los grados son diferentes para cada variable. • Clasificación y Puntaje de San Elián (2002-2005). Debe su- brayarse que, más que un mero instrumento de clasifica- ción/puntaje, éste es un sistema diagnóstico y terapéutico que permite evaluar la evolución de las úlceras y el impacto del tratamiento de acuerdo con la gravedad de la herida. Se basa en tres aspectos:21 CUADRO 2 Clasificación Wagner de úlceras en pie diabético (1976). Grado Características representativas 0 Ausencia de úlceras en pie de alto riesgo 1 Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel, pero no tejidos subyacentes 2 Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos, pero que no compromete el hueso o la formación de abscesos 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis 4 Gangrena localizada 5 Gangrena extensa que compromete todo el pie
  • 36. 34 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético —— ¿Qué evaluamos en la herida? —— ¿Con qué? —— ¿Cuándo y cuántas veces? CUADRO 3 Sistema de clasificación de la Universidad de Texas para úlceras en pie diabético (1996). Grado Características representativas I-A No infectado; ulceración superficial no isquémica I-B Infectado; ulceración superficial no isquémica I-C Isquémica; ulceración superficial no infectada I-D Isquémica y ulceración superficial infectada II-A No infectada; úlcera no isquémica que penetra hasta cápsula o hueso II-B Infectada; úlcera no isquémica que penetra hasta cápsula o hueso II-C Isquémica; úlcera no infectada que penetra hasta cápsula o hueso II-D Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta cápsula o hueso III-A No infectada; úlcera no isquémica que penetra hasta hueso, o absceso profundo III-B Infectada; úlcera no isquémica que penetra hasta hueso, o abs- ceso profundo III-C Isquémica; úlcera no infectada que penetra hasta hueso, o abs- ceso profundo III-D Úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso, o abs- ceso profundo
  • 37. 35 La comparación del porcentaje de pacientes ubicados en los diferentes grados al inicio y al final permite evaluar el efecto terapéutico hacia la mejoría de los grados más graves a los menos graves (Cuadros 4 y 5). • Variables de la clasificación de San Elián. La revisión de di- versas publicaciones permite identificar diversas variables que influyen en la cronobiología de la lesión. Son las que a continuación se describen.23 —— Localización o zona anatómica. El sitio en el que inicia la herida en un pie diabético permite identificar el mecanis- mo etiológico, su posible evolución, el pronóstico y las acciones terapéuticas. Las heridas en el talón, frecuente- mente asociadas con isquemia por enfermedad arterial periférica (EAP), tienen un comportamiento totalmente diferente de las localizadas en la zona digital o metatar- sal. Para ubicar la localización de la herida, se divide el pie en tres zonas anatómicas: 1. falángica o digital, 2. me- tatarsal y 3. tarsal. Pocos estudios resaltan la importancia de la locali- zación de la herida y otros la consideran de menor im- portancia. No se hace una diferencia clara de las zonas anatómicas del pie, con excepción de una publicación sobre medio pie y otra sobre un puntaje entre dígitos y resto del pie. En un artículo, se informa de la frecuencia de amputación por localización de la herida en: digital (62.2%), cabezas metatarsianas (8.5%), medio pie y talón (8.3%) y dorso (3.3%). La graduación de menor gravedad (digital) moderada (metatarso) y talón tarsal se ha razo- nado en función de los siguientes criterios: las úlceras digitales tienen mejor pronóstico en comparación con el resto del pie, y particularmente las del talón presentan la mayor gravedad por isquemia, con elevada frecuencia de amputaciones mayores, o pueden convertirse en úlceras difíciles de sanar.23 —— Aspectos topográficos. Otra importante variable anató- mica es la relacionada con los aspectos afectados. En me- nor a mayor grado se identifican con el siguiente puntaje de gravedad: 1. aspectos dorsal o plantar, 2. lateral o me- dial y 3. afectación de todos los aspectos. Las heridas del pie diabético, en los aspectos dorsal o plantar, presentan
  • 38. 36 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético un pronóstico menos grave y crónico que las localizadas en los aspectos laterales, asociadas con isquemia. El col- chón subcutáneo de mayor espesor en la zona plantar parece tener un efecto protector, ya que su disminución es pronóstico de ulceración. Cuando todos los aspectos de la zona anatómica son afectados, como ocurre en la isquemia o la necrosis total de un dedo, la gravedad es mayor y peor el pronóstico para la viabilidad de la zona afectada. —— Número de zonas afectadas. Las clasificaciones se ha- bían limitado rígidamente a la evaluación inicial del pie diabético para definir la gravedad de la lesión en grados, pronóstico y medidas terapéuticas. Aun con ello, la clasi- ficación de San Elián es flexible y propone calificar crono- biológicamente las veces que lo requiera el paciente en el transcurso del tiempo evaluando el impacto pronóstico de la intervención terapéutica empleada. Los protocolos para abordaje de lesiones de pie dia- bético, de acuerdo con la clasificación de San Elián, se resumen en las Figuras 1 a 3. CUADRO 4 Clasificación de San Elián: resultados. Grado Cicatrización exitosa (%) Amputación (%) Defunción (%) Mayor Menor I Leve 96 0 4.0 0 II Moderado 72.5 11.2 11.2 0 III Grave 34.4 40.6 12.5 15.6
  • 39. 37 CUADRO 5 Clasificación de San Elián: cotejo de gravedad de 10 factores.22 Anatómicos Agravantes Afección tisular Localización inicial (1 a 3) 1. Falángica/distal 2. Metatarsiana 3. Tarsiana Aspecto topográfico (1 a 3) 1. Dorsal o plantar 2. Lateral o medial 3. Dos o más Número de zonas afectadas (1 a 3) 1. Una 2. Dos 3. Todo el pie (heridas múltiples) Isquemia (0 a 3) 0. No 1. Leve 2. Moderada 3. Grave Infección (0 a 3) 0. No 1. Leve 2. Moderada 3. Grave Edema (0 a 3) 0. No 1. Localizado en la zona 2. Unilateral ascen- dente 3. Bilateral, secunda- rio a enfermedad sistémica Neuropatía (0 a 3) 0. No 1. Leve/inicial 2. Moderada/avan- zada 3. Grave/NOAD (Neu- ro-Osteo-Artro- patía-Diabética)- Charcot Profundidad (1 a 3) 1. Superficial 2. Parcial 3. Total Área (1 a 3) 1. Pequeña (< 10) 2. Mediana (10 a 40) 3. Grande (> 40) Fase de cicatrización (1 a 3) 1. Epitelización 2. Granulación 3. Inflamación PUNTAJE TOTAL (6 A 30 PUNTOS): _____________ REGLA 10/3/III: Los 10 factores se clasifican de 1 a 3 puntos, y la suma se gradúa de I a III grados.
  • 40. 38 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético CUADRO 5 (continuación) Clasificación de San Elián: cotejo de gravedad de 10 factores. Puntos Grados Pronóstico de gravedad < 10 I. Leve Bueno para cicatrización exitosa y evitar amputación 11 a 20 II. Moderado Amenaza de pérdida parcial del pie (dedo[s], talón, etcétera); pronóstico relacionado con una terapéutica correcta,* con adecuada respuesta biológica del paciente 21 a 30 III. Grave Amenaza para la extremidad (amputación mayor) y la vida; resultados independientes del uso de terapéuticas correctas,* por inadecuada respuesta biológica del paciente * Terapéutica correcta Conjunto total de acciones terapéuticas vigentes, por su nivel de eviden- cia, como parte de la atención integral del pie diabético FIGURA 1 Clasificación de San Elián (I): algoritmo para abordaje de IPTB.
  • 41. 39 FIGURA2.ClasificacióndeSanElián(II):algoritmoparaabordajedeIPTB.
  • 42. 40 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético FIGURA3.ClasificacióndeSanElián(III):algoritmoparaabordajedeIPTB.
  • 43. 41 Antibioticoterapia El tratamiento antimicrobiano es insuficiente si no se otorga den- tro de un programa de atención integral, que incluya un protocolo de curación de la herida adecuado, la restitución de la circulación y un control metabólico óptimo. La correlación entre el tipo de infección clínica y el agente pa- tógeno permite elegir en forma empírica el antibiótico con mayor probabilidad de éxito en infecciones graves; debe ser de amplio espectro y modificado de acuerdo con los resultados de los culti- vos (osteomielitis, mionecrosis y fascitis). (Cuadro 6.) A pesar de estos lineamientos, la selección de antibióticos en un reto al juicio clínico. La prevalencia de gérmenes resistentes limita las acciones terapéuticas, lo que predispone a una catástro- fe para la extremidad y la vida. Un aspecto importante en estos pacientes es que pueden cursar con falla renal asociada, por lo que es importante SIEMPRE realizar el ajuste de las dosis de los antimicrobianos de acuerdo con la tasa de filtración glomerular (depuración de creatinina).21,24 Modalidades terapéuticas coadyuvantes y avances en el tratamiento del pie diabético • Cuidados de la lesión. La clave del cuidado de las heridas en las Unidades de Pie Diabético requiere desbridamiento agre- sivo, control de la infección, descargas del área bajo presión, y (cuando sea necesario) restaurar la circulación al área.24 • Desbridamiento oportuno y lavado mecánico con solución salina o con soluciones hiperoxidantes. El destechamiento de las lesiones y su desbridamiento son imperativos, ya que de ese modo una herida crónica puede convertirse en agu- da, lo cual favorece su resolución. En caso de osteomielitis, se requiere la remoción del hueso afectado + antibioticote- rapia, limitando así el daño y permitiendo la cicatrización. La utilización de irrigaciones con solución salina o soluciones hiperoxidantes disminuye la carga bacteriana local y propor- ciona hasta 70% de curación a las 12 semanas.
  • 44. 42 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético CUADRO 6 Sugerencias para régimen antibiótico empírico en infecciones del pie diabético tomando como base la severidad clínica. Vía y agente (s) Leve Moderada Severa VÍA DE ADMINISTRACIÓN Agente Oral (VO) en su mayoría VO o parenteral (IV: intravenosa), con base en la situación clínica y el(los) agente(s) seleccionado(s)* IV, por lo menos al inicio Dicloxacilina SÍ — — Clindamicina SÍ — — Cefalexina SÍ — — Trimetoprim-sulfame- toxazol SÍ SÍ — Amoxicilina-clavulanato SÍ SÍ — Moxifloxacino SÍ SÍ — Levofloxacino SÍ SÍ — Cefoxitina — SÍ — Ceftriaxona — SÍ — Ampicilina/sulbactam — SÍ — Linezolid** (con o sin aztreonam) — SÍ — Daptomicina** (con o sin aztreonam) — SÍ — Ertapenem — SÍ — Cefuroxima (con o sin metronidazol) — SÍ — Ticarcilina/clavulanato — SÍ — Piperacilina/tazobactam — SÍ SÍ Imipenem-cilastatina — — SÍ Vancomicina** + cefta- zidima (con o sin metronidazol) — — SÍ NOTA: deben considerarse el cultivo y el patrón de sensibilidad o la respuesta clí- nica al tratamiento. * Tomando como base la situación clínica y el medicamento. ** En casos comprobados o sospechosos de MRSA; linezolid está aprobado por la FDA para infecciones de pie diabético.
  • 45. 43 Diversos geles y apósitos protectores: —— Humidifación de la herida: lubricantes, apósitos hidroco- loides y alginatos. —— Estimuladores de la fase I de la inflamación, con benefi- cios mecánicos: geles hidrocoloides, satín y gasa hemos- tática. —— Desbridación enzimática: colagenasa e hialuronidasa. —— Factores de crecimiento plaquetario (FCP): FCP recombi- nante. —— Factor estimulante de colonias de granulocitos: factor re- combinante y lenogastrim. —— Equivalentes sintéticos de la piel: Dermagraft, Epifast e Integra. —— Antiserotoninérgicos: ketanserina, fitoestimulina. —— Promoción de la angiogénesis: generador de pulsos de voltaje producidos por un software; PBK (neuropatía, re- ducción del edema, estimulación de la sensibilidad). —— Sistema de presión subatmosférica: VAC (vaccum assis- ted closure). —— Terapias génicas: células madre. El reposo y otras medidas de descarga de puntos de apoyo (plantillas, ortesis, etcétera) son de vital importan- cia para la cicatrización. • Pie diabético isquémico. Téngase en cuenta lo siguiente: —— Los diabéticos presentan calcificaciones de la capa media de las arterias, aterosclerosis o Monckeberg. —— Ante la disyuntiva de amputar o revascularizar una úlcera que no cicatriza, se indica la exploración clínica de palpa- ción de pulsos, ultrasonido Doppler o arteriografía, para determinar grado de lesión arterial. —— Las indicaciones para cirugía arterial periférica se esta- blecen cuando el paciente presenta dolor isquémico en reposo, retardo en la cicatrización y gangrena. —— Los diabéticos tienen concentraciones elevadas de los factores de coagulación V, VII, VIII, X y fibrinógeno, así
  • 46. 44 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético como IgG, que aumenta la viscosidad sanguínea, y que predisponen a daño endotelial, aterosclerosis y trombo- sis. —— La vena autóloga es el mejor injerto vascular para los pro- cedimientos de revascularización quirúrgica. —— La terapéutica de revascularización distal por procedi- mientos endovasculares ha revolucionado la evolución del pie diabético isquémico. —— Muchas extremidades que antes eran candidatas para amputación mayor, ahora pueden salvarse gracias a la revascularización arterial distal. —— Un adecuado programa educacional multidisciplinario para el diabético, la población médica y los paramédicos previene y disminuye de manera considerable las com- plicaciones. Referencias bibliohemerográficas 1. Jasovich A. El control de los antibióticos: ¿hasta donde duela? Rev Chil Infect 2003; 20(Supl 1): S63 – S69. 2. Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment of complicated skin and soft tissue infections. Drugs 2003; 63 (14): 1459-80. 3. Garcia-Rodríguez JA, Mensa-Pueyo J, Picazo de la Garza JJ, et al. Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimiterap 2006; 19 (4): 378-94. 4. Lipsky BA, Giordano P, Choudhri S, Song J. Treating diabetic foot in- fections with sequential intravenous to oral moxifloxacin compared with piperacillin-tazobactam/amoxicillin-clavulanate. J Antimicrob Chemother 2007; 60 (2) :370-6. 5. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al; Infectious Diseases So- ciety of America. Practice guidelines for the diagnosis and manage- ment of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41 (10): 1373-406. 6. Johansson L, Thulin P, Low DE, Norrby-Teglund A. Getting under the skin: the immunopathogenesis of Streptococcus pyogenes deep tissue infections. Clin Infect Dis 2010; 51 (1): 58-65.
  • 47. 45 7. Abrahamian FM, Talan DA, Moran GJ. Management of skin and soft-tissue infections in the Emergency Department. Infect Dis Clin N Am 2008; 22: 89-116. 8. Naimi TS, LeDell KH, Como-Sabetti K. Compparison of community and health care associated methicillin resistance Staphylococcus au- reus infections JAMA 2003; 290 (23): 2976-84. 9. Lee NE, Taylor MM, Bancroft E, et al. Risk factors for community- associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infec- tions among HIV-positive men who have sex with men. Clin Infect Dis 2005; 40 (10): 1529-34. 10. Sennevile E, Melliez H, Beltrand E, et al. Culture of percutaneous bone biopsy specimens for diagnosis of diabetic foot osteomyelitis: concordance with ulcer swab cultures. Clin Infect Dis 2006; 42: 57- 62. 11. Ruta S, Gutiérrez MR, Filippucci E, et al. Ultrasonografía musculoes- quelética: su papel actual en el campo de la reumatología. Rev Arg Reumatol 2009; 19 (5): 15-20. 12. Blankenship RB, Baker T. Imaging modalities in wounds and superfi- cial skin infections. Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 223-34. 13. Whittle PC, Baldassare PG. Ultrasonografía de piel y anexos. Rev Chil Radiol 2004; 10: 81-8. 14. Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory Risk Indi- cator for Necrotizing Fascitis) Score: a tool for distinguishing necro- tizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004; 32: 1535-41. 15. Muijsers RBR, Blair J. Moxifloxacin in skin and skin structure infec- tions. Drugs 2002; 62 (6): 1-7. 16. Hernández-Martín J, Romá E, Salavert M, et al. Cefditoren pivoxilo: una nueva cefalosporina oral para infecciones de vías respiratorias y de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap 2006; 19(3): 231-46. 17. American Diabetes Association. Consensus Development Confer- ence on Diabetic Foot Wound Care. 7-8 April 1999, Boston Massa- chusetts. J Am Podiatr Med Assoc 1999; 89: 475-83. 18. Falagas ME, Kompati M. Obesity and infection. Lancet Infect Dis 2006; 6: 438-46. 19. Armstrong DG, Peters EJ. Classification of wounds of the diabetic foot. Curr Diab Rep 2001; I: 233-8. 20. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG. Diagnosis and treatment of dia- betic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: 885-910.
  • 48. 46 Infecciones de Piel, Tejidos Blandos y Pie Diabético 21. Beackert S, Witte M, Wicke C, et al. A new wound-based severity score for diabetic foot ulcers; a prospective analysis of 1 000 pa- tients. Diabetic Care 2006; 29: 988-92. 22. Martinez F. A checklist system to score healing progress of diabetic foot ulcers. Int J Lower Extremity Wounds 2010; 9 (2): 74-83. 23. Martínez de Jesús F. Pie diabético: atención integral. McGraw-Hill, México, 3ª. ed., 2010. 24. Wieman TJ. Principles of management: the diabetic foot. Am J Surg 190(2005): 295-299.
  • 49. L.MX.GM.03.2012.0993 NE.123300202C0945

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