CÁNCER DE VESICULA Y VÍAS BILIARES

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  • 1. Conductos biliares y vesícula biliar. Anatomía Guillermo Damián Rodríguez. 7 “A”
  • 2.    Conductos biliares transportan bilis desde el hígado al duodeno. La bilis se produce por hígado y se almacena y concentra en vesícula biliar. La bilis emulsiona las grasas para facilitar su absorción en el ID.
  • 3.    Los hepatocitos secretan biliares en los conductillos (canalículos) biliares formados entre ellos. Los canalículos drenan en conductillos biliares interlobulillares y a continuación en grandes conductos biliares colectores. De la triada portal intrahepatica que se unen para formar conductos hepáticos derecho e izquierdo.
  • 4. Conducto hepático derecho e izquierdo se unen para formar el Conducto hepático común
  • 5. COLÉDOCO  Conducto cístico + hepático común.  5 – 15 cm  En lado izquierdo de la porción descendente del dodueno, entra en contacto con el conducto pancreático principal.
  • 6.   En duodeno se unen para formar la ampolla hepatopancreatica. Musculo liso alrededor de del extremo distal del colédoco se halla engrosado.  Para formar el esfínter del colédoco.  Regula el vaciamiento de la bilis hacia el duodeno.
  • 7. Arterias que irrigan a colédoco:  Arteria cística: porción proximal  Arteria hepática derecha: Porción media  Arteria pancreatododuenal superior posterior y gastroduodenal. Porción retro duodenal del conducto.
  • 8. Vesícula biliar    7-10 cm Forma de pera y puede contener mas de 50 ml de bilis. 3 partes: fondo, cuerpo y cuello
  • 9. Conducto cístico    3-4 cm de longitud Conecta el cuello de la vesícula con el conducto hepático común Pliegue espiral en mucosa del cuello importante para mantener el conducto cístico abierto.
  • 10.   Arteria cística: Irriga vesícula como conducto cístico. Se origina en la arteria hepática derecha en un ángulo entre el conducto hepático común y el conducto cístico (Triangulo hepatocistico).
  • 11. DRENAJE LINFÁTICO  DIRIGIDA A GANGLIOS HEPÁTICOS  A TRAVES DE GANGLIOS CÍSTICOS  (CUELLO DE LA VESICULA)  VASOS EFERENTE DRENAN GANGLIOS CELIACOS
  • 12. NERVIOS VESICULA BILIAR Y CONDUCTO CISTICO  DESDE EL PLEXO CELÍACO (SIMPATICO)  NERVIO VAGO (PARASIMPÁTICO)  NERVIO FRÉNICO DERECHO (SENSITIVO)
  • 13. Cáncer de vesícula y vías biliares Poco comunes.
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA     En México en 2002 683 casos nuevos de cáncer de hígado y vías biliares (intra y extrahepáticas). 1 022 casos cáncer de vesícula. Las entidades federativas con mayor frecuencia de cáncer de hígado y vías biliares. Distrito Federal 28.7% Nuevo León 10.1%
  • 15.  Mortalidad.- Ocupa el lugar 11 ( 0.7% de las neoplasias malignas y tasa de 0.7 por 100 000 habitantes). Relación varón –mujer: 1:1 Grupo de edad más afectado: > 35 años.  La mortalidad por cáncer de hígado y vías biliares afecta sobre todo a sujetos > 65 años y es la explicación de 4 479 (7.6%) defunciones por causas malignas.
  • 16. Etiología y factores de riesgo (aun se conoce poco sobe su etiológica) Etiología y factores de riesgo 1. Litiasis vesicular (sobretodo sintomática).*mas importante 2. Colecistitis crónica. 3. Género femenino. 4. Obesidad. 5. Carcinógenos químicos. 6. Ácidos biliares. 7. Infecciones bacterianas. 8. Pólipos vesiculares > 1 cm. 9. Vesícula en porcelana. 10.Adenoma del ámpula de Vater. *Ingesta de frutas, verduras y vitaminas A, C y E tienen efecto protector.
  • 17. También se relaciona con: a) Anomalías anatómicas. b) Quistes biliares congénitos. c) Enfermedad de Caroli. *multiples quistes de las vías biilares d) Uniones pancreatobiliares anómalas. e) Afecciones inflamatorias crónicas. f) Infecciones. g) Clonorchis sinensis. h) Salmonella typhi i. j. k. l. m. n. o. p. q. Enfermedades autoinmunes. Colangitis esclerosante primaria. Cirrosis biliar primaria. Colitis ulcerativa crónica. Menarca tardía. RR 2.48 Multipariedad. RR 6.6 Hábitos dietéticos deficientes.
  • 18. Patogénesis.  Identificado alteraciones moleculares y genéticas relacionadas con: a) Inicio. b) Progresión. c) Proliferación. d) Metástasis de las neoplasias en las vías biliares.
  • 19.  *Daño directo DNA por la presencia de óxido nítrico.  *Disfunción de enzimas reparadoras del DNA.  *Mutaciones en diversos oncogenes (K-ras en 39 a 59%, c-myc, c-neu, c-erb-b2 y c-met).  *Mutaciones de genes supresores (p-53 en 35 a 92%, p-27 y bcl-2).  *Alteraciones de los receptores celulares, sobre todo en la familia de las cinasas de tirosina.
  • 20.  Inflamación crónica (parece ser el elemento clave). Entre los trastornos que anteceden el desarrollo de neoplasias malignas de la vía biliares.  Producción de citocinas (factor de necrosis tumoral e interleucinas) por macrófagos activados ejerce efectos citotóxicos y mutágenos.  Explica en parte la secuencia entre la inflamación crónica, displasia y el desarrollo de carcinoma.
  • 21. Anatomía patológica y patrón de diseminación.  Entre los tumores de vesícula y vías biliares. 70 a 90% Adenocarcinomas. El resto = carcinomas epidermoides o mixtos (adenomatosos). Extraordinariamente raro = carcinomas mucoepidermoides y leiomiosarcomas.
  • 22.  3 variedades de adenocarcinomas 1.Papilar. 2.Nodular. Más frecuente en las vías biliares distales. 3.Esclerosante. Común en las vías biliares proximales.
  • 23. Diseminación más común es la extensión directa a órganos adyacente. Extensión directa al hígado 25% de los casos Linfática regional A distancia y raras 25 a 75% de los casos al 32% pulmón momento del y 5% cerebro diagnóstico Intraperitoneal
  • 24. Manifestaciones clínicas  Diagnostico temprano es difícil. Asintomáticos hasta que la enfermedad es avanzada. 1. Dolor, síntoma más frecuente (60 a 95%). Eh indistinguible del provocado por la enfermedad litiásica. 2. 3. Ictericia (37 a 50%), y causa de consulta médica en más de 90% de pacientes. Otras manifestaciones frecuentes son pérdida de peso, anorexia, fiebre, masa palpable, náusea y vómito.
  • 25. Diagnostico y evolución de la extensión de la enfermedad   Pacientes de alto riesgo. Marcadores tumorales: Dx temprano. Antígeno carcinoembrionario (ACE) -Útil para el Dx de ca. de vesícula. -Máxima utilidad de CA-19-9 y CA-25 se da en el seguimiento y detección de recaídas posquirúrgicas. -Valores mayores de 40 ng/ml especificidad
  • 26.  Ultrasonido Doppler Identificar  Sitio de obstrucción biliar.  Sensibilidad de 93% y especificidad 99%.   Compromiso de la vena porta. Sirve para diagnosticar hasta el 50% de los casos de cáncer de vesícula y 86% de colangiocarcinomas.
  • 27. TC: sensibilidad en tumores mayores de 2 cm.  Utilidad: detección de enfermedad locoregional y metastásica
  • 28. Colangiografia percutánea transhepatica (CPT) y la colangiopancretografia retrograda endoscópica (CPRE).    Procedimientos para evaluar las vías biliares proximales y distales. Permiten valorar la resecabilidad de la lesión. Tomar muestra para citología mediante cepillado o tomar biopsias.
  • 29. Definiciones TNM Tumor primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay pruebas de tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: El tumor restringido histológicamente a la vía biliar T2: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliar T3: El tumor invade el hígado, vesícula biliar, páncreas o divisiones unilaterales de la vena portal (derecha o izquierda) o la arteria hepática (derecha o izquierda) T4: El tumor infiltra cualquiera de las siguientes: la vena portal principal o sus divisiones bilateralmente, la arteria hepática común u otras estructuras adyacentes, como el colon, estómago, duodeno o la pared abdominal
  • 30. Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales N1: Mestástasis de los ganglios linfáticos regionales) Metástasis distante (M) MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia M0: No hay metástasis distante M1: Metástasis distante
  • 31. Agrupación por estadios del AJCC Estadio 0 Tis, N0, M0 Estadio IA T1, N0, M0 Estadio IB T2, N0, M0 Estadio IIA T3, N0, M0 Estadio IIB T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0 Estadio III T4, Cualquier N, M0 Estadio IV
  • 32. Tratamiento Resección quirúrgica completa Entre los tumores biliares, la resección curativa se logra en 8 a 10% de los casos. Vesícula: 85% resecabilidad CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR • Debe individualizarse • En relación con: manifestaciones clínicas, resecabilidad y condiciones generales del paciente.
  • 33. CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR Pacientes se clasifican en 3 grupos: 1.- Pacientes con diagnostico realizado durante o después de la colecistectomía. 2.- Paciente cuyo diagnostico se sospecha en recursos clínicos y se confirma antes de la operación. 3.-pacientes con cáncer de vesícula avanzado desde el punto de vista clínico y confirmado antes de la operación.
  • 34. Las operaciones quirúrgicas incluyen: I. Colecistectomía simple II. Colecistectomía radical o extendida III. Colecistectomía radical con resección hepática segmentaria o lobar, IV. Colecistectomía radical con disección ganglionar extensa V. Colecistectomía radical con resección de vías biliares o pancreatoduodenectomia
  • 35. Tumores en mucosa y muscular Requieren colecistectomía, ya que esta produce márgenes negativos y se relaciona con supervivencia a 5 años en 85% y 100% de los casos. Colecistectomía radical Tx para tumores que invaden todas las capas de la vesícula pero no se extiende al hígado.
  • 36.   Los tumores T3 y T4 se tratan mejor con colecistectomía radical, sobrevida a 5 años 15 a 16% en T3 y de 7 a 25% en T4. Quienes se someten a colecistectomía laparoscópica debe incluir resección de los sitios de los puertos, debido a riesgo de implantes tumorales.
  • 37. En México:    La supervivencia de estos pacientes no rebasa el 10% Se logra mejoría sintomatica importante en caso de tumores francamente irresecables cuando se alivia la obstrucción biliar. La intervención quirúrgica paliativa suele aliviar la obstrucción de los conductos biliares.
  • 38. Carcinoma de vías biliares:   La resección quirúrgica con márgenes quirúrgicos negativos es el único TX. Curativo Los tumores proximales son menos susceptibles de resección  El tipo de intervención quirúrgica depende de la localización según lo establecido por Bismuth y Corlette.
  • 39. Lesión tipo I: escisión local Lesión tipo II: escisión local con resección del lóbulo caudado Lesión tipo III: escisión local con resección del lóbulo caudado o hepatectomia izquierda o derecha mas linfadenectomia.
  • 40. Lesiones tipo II y III      Incluye resección en bloque de la: Vesícula biliar Conducto hepático común Linfadenectomia Anastomosis en Y de Roux y hemihepatectomia unilateral.   Lesiones tipo IV Se consideran irresecables y se benefician del trasplante hepático, pero resultados son desalentadores.
  • 41. Criterios para considerar irresecables a estos tumores son:  Enfermedad ganglionar extensa.  Extensión bilateral a conductos hepáticos secundarios o parénquima hepático.  Afección bilateral de la arteria hepática o ramas de la vena porta.  Metástasis a distancia.
  • 42.    Mas de la mita de los pacientes con tumores malignos de las vías biliares presentan: Enfermedad metastasica locoregional o a distancia Laparoscopia y algunos casos combinarlo con US laparoscópico
  • 43. El principal factor predictivo de recurrencia son los márgenes quirúrgicos positivos. Por esto están justificadas las resecciones hepáticas extensas, pancreatoduodenectomias e incluso trasplante hepático
  • 44.   La quimioterapia y radioterapia no ofrecen mejoría en su forma neoadyuvante o coadyuvante. Buenos resultados : radioterapia externa como braquiterapia y la quimioterapia o combinaciones de ambas modalidades.
  • 45. Pronostico    En pacientes con enfermedad limitada a la vía biliar es de 12 meses (vida media) y disminuye a menos de 6n meses cuando enfermedad se extendió. Supervivencia a 5 años pacientes conca. Confinado a vesícula 83%. Disminuye 33% con extensión al hígado
  • 46. BIBLIOGRAFIA MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4 EDICIÓN. 2009, Ed. MC GRAWHILL. CAPITULO 48; PÁG.637-648.