1. Reanimación Hídrica Intensiva
en Paciente Traumatizado
Pediátrico
Dr. Javier López Castellanos
Terapia Intensiva Pediátrica
Hospital Pediátrico “Moctezuma”
S.S.D.F.
Profesor de pregrado y postgrado U.N.A.M.
4. Heckbert, Susan R. MD, PhD; Vedder, Nicholas B. MD; Hoffman, Wilma RN; Winn, Robert K. PhD; Hudson, Leonard
D. MD; Jurkovich, Gregory J. MD; Copass, Michael K. MD; Harlan, John M. MD; Rice, Charles L. MD; Maier, Ronald V.
MD
Resultados : 208 Pacientes
Con TA:≤ 90mmHg
• Cohorte
Porcentaje de Pacientes Tiempo de
• Nivel I de Centros arribo a
de Trauma urgencias
31% Fallecieron 2
• Porcentaje y
12% Fallecieron 2-24
predicción de:
11% Fallecieron >24
• Muerte, FOM, e
46% Sobrevivieron
Infección
39% Infección
• Trauma con TA ≤ 90
24% FOM
mmHg.
> Cristaloides > Mortalidad (p=0.00001)
J. Trauma 98;45(3):545-549
6. Algo de Historia…
• Henri François Le Dran: Choc
• Samuel Gross 1872
• “A “rude unhinging” of the machinery of
life.
• John Collins Warren 1895
• A “pause in the Act of Death1”
• “Sudor frío y húmedo”
• “Pulso radial débil y filiforme”
• George Washinton Crile
• Papel del retorno venoso2
• Primera trasfusión sanguínea en EU
1) Crowell JW Surgical Pathology and Therapeutics
Philadelohia:Lea & fibiger 1895
2) Barreroft J Lancet 1920;2:485-9.
7. Algo de historia…
• Claude Bernard : constante “milieu interie”3
• Walter Bradford Cannon : Homeostasis
• 1ª hipotensión deliberada por hemorragia4
• Alfred Blalock5: 1934 Categoriza el shock
• Hematogéno (Oligoémico), Vasogénico,
Cardiogénico, y Neurogénico
• C.J. Wiggers 6: modelo shock Hemorrágico
3) Bernard C: Lecons sur les phenomenes de la cummuns aux
animauxet aux vegetaux. Paris: JB Ballieve; 1879: 4.
4). Cannon WB, Frasen J, Cowel EM: The preventive treatment of
wound shock. JAMA 1918, 70: 618.
5). Blalock A: Principle of Surgical Care, Shock, and other Problems St. Louis;Mosby; 1940.
8. CHOQUE
HIPOVOLEMICO
• Historia :
Wiggers 1950 “Shock”
“Síndrome derivado de depresión de
varias funciones, en el cual la reducción
de la volemia circundante efectiva tiene
importancia fundamental y progresa
hasta fallo irreversible”
6) WiggersCJ. Experimental hemorrahagic
shock. In Physiology of Shock New York :
commonwealth:
(Cambridge:HarvardUniversity
Press):1950;121–146.
9. Carl J. Wiggers
• 21 Presidente de la
“American
Physiological
Society”
• Trabajo : FV
Rojo = Presión aórtica
Azul = Presión ventricular izquierda
Amarillo = Presión auricular izquierda
7)http://circres.ahajournals.org/cgi/repri
nt/6/5/547.pdf
10. • Dr. G. Tom Shires 60s-70s
• Déficit de Líquido
extracelular en S.
Guerra de Vietnam:
Hemorrágico
Menor falla renal
• “Vascular refill alone”8Pulmón “DANang”
• Alteraciones en
membrana celular “Dogma8) Bacter CR,3:1”PC, Shires GT: Fluid
de Canizaro
durante shock resuscitation of hemorrhagic
shock. Postgrad Med 1970, 48:95-99.
hemorrágico 9 9) Alterations in cellular membrane function during
hemorrhagic shock in primates.
G T Shires, J N Cunningham, C R Backer, S F Reeder,
H Illner, I Y Wagner, and J Maher
Ann Surg. 1972 September; 176(3): 288–295.
11. Shock…
• Definición
•Hipoperfusión tisular…
•Sistémica
•Multiorgánica
• Mortalidad 20 – 63%10
10) McLauchlan GJ, Anderson ID, Grant IS, et al:
Outcome of patients with abdominal sepsis treated in an intensive care unit.
Br J Surg 1995; 82:524-529
12. Shock, Definición…
• “Falla para entregar y/o utilizar
adecuada cantidad de oxígeno por una
mala distribución generalizada del flujo
sanguíneo”10
• Puede incluir pero no
se limita a la
presencia de hipotensión.
Etiología Hemodinámia
• Clasifica Hemorrágico Hiperdinámico
Séptico Hipodinámico
Cardiogénico
Neurogénico
Anafiláctico 11) Antonelli M: Intensive Care Med.
Disóciativo 2007;33:575-590
13. Clasificación
Infarto (Kawasaki)
Cardiopatía congénita
Miocardiopatía dilatada o
hipertrófica, etc.
14. Identificación del Shock
• El shock es una disfunción circulatoria que
lleva a disfunción celular.
• Manifiesta por “MARCADORES DE
HIPOPERFUSIÓN”10
• Lactato sanguíneo elevado
• Disminución de la ScvO2 o SvO2
• Con o sin hipotensión
• “Cualquier paciente herido que esta frío y
taquicárdico está en estado de choque hasta
demostrar lo contrario”12
• “Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de estado de
choque”13
12) ATLS Manual del curo 7 ed pag:75-76
13) Idem : pg:74
15. Identificación de la causa
• Hemorragia
• “Pérdida aguda del volumen de sangre
circulante12”
• No hemorrágico
• Poliuria
• Pérdidas gastrointestinales
• Quemaduras
• Diaforesis
• Pérdidas a 3 espacio
• Permeabilidad vascular
12) ATLS Manual del curo 7 ed pag:79
17. Dx. Clínico
Taquicardia,
Disminución de pulsos periféricos.
PVC baja o alta
Taquipnea,
PW baja o alta
Reflujo Hepato-yugular Alteración Estado mental,
Presión de pulso
“Pulso palpable”
SHOCK
Hipotermia,
Gasto urinario disminuido,
Hipertermia
Acidosis metabólica,
(Extremidades frías o calientes)
Incremento Lactato
(shock frío o caliente)
18. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a
validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national
sample
Jennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry M. Gentilello,
M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
The American Journal of Surgery 2006;192:727–731.
• National Trauma Data Bank • Relaciono TAS con
(NTDB)
gravedad del shock:
• Déficit de base
• +10 a -30
• 1 ) Media y mediana
• TA sistólica inicial
para c/ grupo
• 90 mmHg • 2 ) TAS y DB /
• 117 650--- (115 830) pacientes Pearson
19. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a
validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national
sample
Jennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry M. Gentilello,
M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
• Edad 15-44 a (64%)
• 71% Hombres
• 82% T. contuso
• Glasg: 12 5
• ISS 16 13
• Mort: 10%
• Estancia: 9 15 d
• TAS baja 7% (7910)
The American Journal of Surgery
2006;192:727–731.
20. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a
validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national
sample
Jennifer K. Parks, M.P.H.a, Alan C. Elliott, M.A.S., M.B.A.b, Larry M. Gentilello,
M.D.a,Shahid Shafi, M.D., M.P.H.a,*
TAS baja vs alta Porcentaje evento (%) Valor de “p”
Mortalidad 37 - 8 p<0.001
Lesiones penetrantes 26 - 15 p<0.001
Lesiones en Tórax 47 - 33 p<0.001
Lesiones abdominales 36 - 20 p<0.001
Glasgow 9 5 - 12 4 p<0.001
Complicaciones 26 - 14 p<0.001
Comorbilidad 42 - 25 p<0.001
Déficit de base -8 8 - -2 5 p<0.001
Les cráneo 41 - 40% P≤ 0.05
The American Journal of Surgery
2006;192:727–731.
21. • Objetivo: revisión sistemática de la
M evidencia que apoya la practica
a
• Ensayos clínicos relevantes:
t
e • PVC para predecir la respuesta
r a líquidos (Índice vol. • Solo se incluyeron los estudios que:
i latido/IC)
a • Reportan coeficiente de correlación entre
l • PVC y medición de volumen (VDF PVC y vol. Sanguíneo
VI-VD, Vol. sanguíneo central
y • Adultos, • Curva ROC Entre PVC y ∆PVC y/o índice
• 1966- Jun 2007
de latido/ índice cardiaco.
m
é • MEDLINE, NLM, Embase y • Los autores independientemente buscaron
t Cochrane • Se encontraron 206, excluyéndose 189
o
d
• Meta-análisis de acuerdo con
o lineamientos del grupo de Meta-
s análisis de reporte de calidad
0.16 (95% CI,0.03 to 0.28; r2 0.02).
23. • Resultados
• Respondieron al cambio de líquidos
56 16% (media DS)
• Coef. Correlación acumulado entre PVC
(Basal) y ∆VL/IC (10 estudios)
• 0.18 (95%IC,0.08-0.28)
• ROC (10 estudios):
• 0.56 (95%IC,0.51-0.61)
• PVC basal en respondienron vs no
respondieron (11estudios)
• R:8.7 2.3 mmHg
• NR:9.7 2.2 mmHg (p=0.3)
0.8-0.9 Adecuada exactitud
0.7-0.8 Puede fallar la correlación
0.6-0.7 Errores en correlación
0.5-06 Falla de correlación
CONCLUSIONES:
1) No hay asociación entre PVC y vol.
Sanguíneo circulante
2)La PVC no predice la respuesta a los líquidos
en un amplio espectro de condiciones clínicas.
24. AUC: área bajo la curva
SVV: Variación del vol. Latido
PPV: Variación de Presión de pulso
CVP: Presión venosa Central
PCPWP: presión en cuña capilar
pulmonar
GEDVI: Índice de vol. Global
diastólico final
LVEDAI: Índice de área de vol.
Diastólico final de ventíriculo
izquierdo
• Hofer CK, Muller SM, Furrer L, et al: Stroke
volume and pulse pressure variation for prediction
of fluid responsiveness in patients undergoing off-
pump coronary artery bypass grafting.
Chest 2005; 128:848–854
34. ETAPA I
• Apelotonamiento de cromatina
• Disminución del RNA
ETAPA II
• Disminución de ATPasa
• EDEMA
ETAPA III
• Pierde K
• Disminución de la síntesis proteica
ETAPA IV (IRREVERSIBLE)
• Aumento del calcio intracelular|
ETAPA V
• Lisis de Organelos no mitocondiales
ETAPA VI
• Lisis de Mitocondrias
Etapa VII
• Necrosis
• MUERTE CELULAR
35. Variables de laboratorio y signos vitales para la edad
específica
FC, latidos / min
Cuenta de Presión
FR. leucocitos sanguínea
Gpo edad Taqicardia Bradicardia
Resp./min Leucocitos sistólica
x 103 /mm3 mmHg
0-7 días >180 <100 >50 >34 < 65
1 sem – 1
>180 <100 >40 >19.5 o <5 < 75
mes
1 mes – 1
>180 <90 >34 >17.5 o < 5 < 100
año
2-5 a >140 NA >22 >15.5 o < 6 < 94
6-12 a >130 NA >18 >13.5 o < 4.5 < 105
13 a-< 18a >110 NA >14 >11 o < 4.5 < 117
15)Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (1) : 2 - 8
36. “La guerra debe pertenecer al
trágico pasado,
a la historia;
y no debe encontrar cabida
en el futuro de la humanidad”
Carol Boitila (Juan Pablo II)
37. TRATAMIENTO
• Oxígeno
• Posición supina
• Monitoreo
• Acceso intravenoso
• Reemplazo de líquidos
• Soporte de Presión Arterial
• Corregir la Causa subyacente
39. Principios de • A (Airway) Vía aérea
Tratamiento. • B (Breathing) Respiración
• C (Circulation) Circulación.
•EVALUAR TIEMPO
DE EVACUACIÓN • Shock Hemorrágico Controlado
(SHC)
•< DE 1 HORA :
• Shock Hemorrágico No
• Asegurar A y B
Controlado.
(SHNC)
SHNC
•Durante traslado :C •HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE
SHNC
•HIPOTENSION ARTERIAL
•VASCONSTRICCIO N
SHNC
•FORMACION DE TROMBOS
40. • A (Airway) Vía aérea
• B (Breathing) Respiración
•EVALUAR TIEMPO DE • C (Circulation) Circulación.
EVACUACIÓN
• Shock Hemorrágico Controlado
•> DE 1 HORA :
• Asegurar A y B
(SHC)
•Iniciar C (acceso vascular) • Shock Hemorrágico No
Controlado.
(SHNC)
SHNC
•HEMORRAGIA SE DETIENE TEMPORALME NTE
SHNC
•HIPOTENSION ARTERIAL
•VASCONSTRICCIO N
SHNC
16)Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14 •FORMACION DE TROMBOS
http://www.wjes.org/content/1/1/14
41. MONITOREO:
CADA 15 MINUTOS16
ALICUOTAS DE RINGER
LACTADO DE 250 CC
17) Word Journal of Emergency Surgery 2006,1:14
http://www.wjes.org/content/1/1/14 Principios de Tratamiento
18) Krausz MM. Fluid Resuscitation Strategies in the Israeli Army
J Trauma. 2003;54:S39 –S42
42. FASES DE
REANIMACIÓN EN
TRAUMA Y SHOCK
HEMORRÁGICO
19) Rosenthal M: Management of cardiogenic, hiperdynamic and hypovolemic shock.
Annual meeting refresher course of the American Society of Anestheshiologists 1998
43. Accesos vasculares
Acceso vascular
• “ 2 venas periféricas” Acceso Intraóseo
• “Diferente Miembro • Cuidado con líquidos
preferentemente brazos” hipertónicos
• Catéteres cortos y anchos • Puede producir necrosis de
tejidos blandos adyacentes.
• Tipar y cruzar
• Buena guía ultrasnográfica
• Éxito o NO ?
• 90 Seg
• 2 intentos
44. TIPO DE LÍQUIDOS
• CRISTALOIDES
• COLOIDES
• SOLUCIONES
HIPERTONICAS
• ACARREADORES
DE OXÍENO
• rFVIIa
45. Soluciones de reanimación
Contenido
Cristaloide
Na K Ca Mg Cl Osmol pH
NaCl
154 - - - 154 308 5.0
0.9%
Hartman 130 4 3 - 109 273 6.5
Normosol R 140 5 - 3 98 295 7.4
46. Cristaloides
S. Salina 0.9% Solución Ringer lactado
• Reponer perdida (HARTMAN)
sanguínea 3:1 • Reponer perdida sanguínea 3:1
• Se metaboliza 70% a
• Infusión de 30 gluconeogénesis y 30% a
cc/Kg/hora oxidación
• Contribuye a 42% de la • 1L= 1.6 g Glucosa
carga de ácidos*
• 1L= 29 mmol de HCO3
• Disminuye pH 7.41 a 7.28
• No aumenta lactato a menos:
• Velocidad aparición
• Falla hepática
depende de:
• No aumenta K : falla renal
• Vel. Infusión
• Cantidad de infusión • Edema cerebral lo contraindica
• Capacidad renal
por osmolaridad
• Pérdida sanguínea
*20)J. Intensive Care Med 2001;16:169 21)Current Opinion in Anesthesiology 2000;13:147
47. Reanimación Hipotensiva22
• Se puede dividir en :
• Reanimación lenta (retardada)
• Los líquidos son detenidos hasta que la
hemostasis es definitivamente lograda.
• Reanimación con “Hipotensión permisiva”
• Cuando se administran líquidos, pero las metas
son “Hipotensivas”
22) Revell M. J Trauma 2003;54:S63-S67
50. Immediate Versus Delayed Fluid Resuscitation For
Hypotensive Patients With Penetrating Torso Injuries.
Bickell, William; Wall, Matthew; Pepe, Paul; Martin, R;
Ginger, Victoria; Allen, Mary; Mattox, Kenneth
New England Journal of Medicine. 331(17):1105-1109,
Oct 27, 1994.
Table 4 . Total Volumes of Fluids
Administered to Patients with Penetrating
Torso Injuries, According to Treatment
Group
Table 5 . Outcome of Patients with
Penetrating Torso Injuries, According to
Treatment Group
5
52. Hipótesis Meta
TAS 70 mmHg.
> Sobrevida
TAS >100 mmHg. •Randomizados:
• 1996-99 (consentimiento informado) •Convencional
• U. Maryland •Hipotensos
•Cristaloides
• Elegibles:
•Htc al menos de 25%
• Evidencia de Hemorragia activa
• SBP < 90 (al menos 1 vez)
• Excluidos:
• Embarazadas
• Lesiones SNC
• Alteración del nivel de conciencia, o
lesión motora
• > 55 años
• Historia médica de diabetes o enf.
coronaria
53. • Reanimación por Metas ATLS
• Determino el final de sangrado por • Metas incluyen:
cirujano y anestesiólogo
• Uno de los sig. Criterios
• TAS y FC nl
• Visible durante qx • Htc. > 25%
• TA estable sin necesidad >
líquidos
• GU: 0.5cc/Kg/h
• Nivel analgesia y sedación • Lactato arterial < 2mg/dL
normales
• TAC o angiografía • Déficit base nl.
• Reanimación completada post. De • ISS
acuerdo a ATLS.
• SD comparadas con X2
• Metas clínicas
• TAS y FC nls.
• Htc. > 25%
• GU > 0.5 cc/kg/h
• Lactato arterial < 2 mg/dL.
• Déficit de base NL.
54.
55. Sustitutos plasmáticos y coagulación
Hipocoagulación por F. Willebrand Fibrinógeno Agregación
hemodilución plaquetaría
Todos los sustitutos plasmáticos provocan hipocoagulabilidad si HD > 50%
SSF, RL, Albúmina < Gelatinas < HEA
Cristaloides
SSF/RL HD<30% Hipercoag Normal Normal Normal
30% < HD <50% No
SS Hipertónica HD > 10% Si ¿? Normal Normal
Colides
Albúmina HD < 50% No ¿? ¿? Descenso
Gelatinas HD<30% Hipercoag Descenso Normal Descenso
30% < HD <50% No
HEA 200/06 HD > 30% Si Tipo 1 Descenso Descenso
HEA 200/05 HD > 30% Si Descenso Descenso Descenso
HEA 130/0.4 HD > 30% Si Normal Normal Normal
HEA 79/0.5 HD > 30% Si Normal Normal Descenso
25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing
solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30
56. Sustitutos plasmáticos y coagulación
Sustituto Plasmático Recomendaciones
Evitar siempre hemodiluciones mayores del 50% y valores de hematocrito
< 27/28%
SSF, RL No existe límite de dosis
SS hipertónica Dosis máxima 250 ml. No > 5 mL/Kg si peso < 50
Kg
Albúmina No existe límite de dosis
Coloides sintéticos: contraindicados en enfermedad de Willebrand y
Hemofilia
Gelatinas No existe límite de dosis
Mayor interferencia con gelatina 4%
HEA 200/0.6 Controles hemostasia si tratamiento > 1 día. Dosis
máxima 80 mL/ Kg.No usar > 4 días
HEA 200/0.5 Pueden usarse por más de 4 días y a dosis > 80
HEA 130/0.4 mL/Kg con controles de hemostasia
25) Bulanov AIu, Gorodetskii VM, Shulutko EM. Effect of different colloid volume-replacing
solutions on a changed hemostasis system. Anesteziol Reanimatol 2004; 2:25-30
57. 24) DOI: 10.1016/j.jss.2009.11.712
Experimental
Ratas adultas
Anestesiadas sin trauma
Anestesiadas con trauma
Consientes con hemorragia
Controles:
Sin hemorragia o reanimación
Hemorragia sin reanimación (NR)
Hemorragia con reanimación (HX)
Reanimación con Hx
Se mide niveles TNF
La reanimación con Hextend
disminuye la respuesta
inflamatoria
58.
59. Salina Hipertónica
• 1919
• Aumento del IC
• 3% o 7.5%
• Disminuye Tiempo
• Dosis IV 4-5 mL/Kg diastólico
• Osmolaridad • TCE: disminuyen
• 3%: 1026 mOsml edema cerebral
• 7.5% : 2400 mOsml
• Vasodilatación de :
• Lechos renales
• Lecho esplácnico
• Lecho coronario
60. • Experimental en ratas
• Niveles de 8-Iso-prostaglandinas
• Marcador de Lipoperoxidación
x inmunoensayo
• Histología de Intestino con
hematoxilina y eosina 1- 6 hrs post
reanimación
• Lavado brocoalveolar (BAC) para
cultivo macrófagos
• Midió Traslocación de NF-κB x
inmunoflurescencia
• NAC= N- Acetilcisteína
Surgery 2005;137:66-74.
61. • Albúmina
Coloides • Alto costo
• Mostrado mayor mortalidad?
• Estado inusual de la • Su uso es controvertido*
material
• Ni solución
• Ni suspensión
• Macromoléculas
• 1-100 nM de Ø
BMJ 1998;317:235–40
62. • The Cochrane Database of Systematic Reviews
• The Cochrane Library, Copyright 2004, The Cochrane
Collaboration 2004 ;2
• Human albumin solution for resuscitation and volume
expansion in critically ill patients
• The Albumin Reviewers; Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre,
C; Li Wan Po, A; Li, L; Roberts, I; Schierhout, G
• Date of Most Recent Update: 25-February-2004 Updated
• Date of Most Recent Substantive Update: 26-November-
2001
Conclusions
Implications for practice
It would seem reasonable to conclude
from these results that the use of human
albumin in the management of critically ill
patients should be urgently reviewed.
Implications for research
A strong argument could be made that
albumin should not be used outside the
context of a properly concealed and
otherwise rigorously conducted
randomised controlled trial with mortality
as the end point. Until such data become
available, there is also a case for a review
of the licensed indications for albumin use
63. Bases Fisicoquímicas
ALMIDON:
Similar al glucógeno
Tiene 2 moléculas de glucosa
más
-Almidón: 16 anillos
- Glucógeno: 14 anillos
α-amilasa (55 000,00 Da)
C2 – C6 (-0H a –OCH2CH2OH)
> C2 que C6 enlentece
degradación
Bajo PM :70 000 Da
Medio PM :130- 200 000 Da
Alto PM: 450 000 Da
64. Expresión de E- selectina (CD62) en
células endoteliales venosas después
de incubación con diferentes coloides
y estimulación con TNF-α
*p=<0.01 vs control.
Cuantificación de fagocitos usando microesferas
Fluorescentes *p=<0.005 vs control
Conclusiones:
Todos lo coloides son efectivos,
Seguros, baratos expansores del plasma.
Recientes investg. de mol. de almidón no
interviene en coagulación, son removidas en
en 24 hrs
70. • Pregunta investigación:
M • Adultos
a
• Pacientes no hemofílicos
t
e • Trauma grave multisistémico
r • Requieran grandes cantidades
i de líquidos o productos
a sanguíneos en reanimación
l • No se fácilmente receptor o de
y intervención qx. Inmediata.
• Uso de rFVIIa en cualquier
m dosis vs placebo
é
• Px. orientado a paciente:
t
mortalidad, estado neurológico,
o
retardo de intervención qx y
d
efectos adversos
o
s
71.
72. Reanimación Hemostática
• Situaciones de combate • Paciente con sangrado
• ¿Se pueden llevar a incontrolado?
nuestra situación? Y en
• Lesión producto de:
que casos?
• Trauma ? Vs Cáncer ? Vs
Cirujano? Vs otros…
• Tiempo corto para
reanimación o difícil
reparación qx.
• Trasfusiones masivas
(>10PG)
• “Banco de sangre
andante” (Walking
blood bank)
• Kosovo y Solalia
• SANGRE FRESCA
TOAL *
