SODIO (MANEJO Y TRANSTORNOS)
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SODIO (MANEJO Y TRANSTORNOS) SODIO (MANEJO Y TRANSTORNOS) Presentation Transcript

  • Dr. José Martín Hernández Marquez Modulo Medicina Interna Rotación Patologia ClinicaDepartamento de Medicina y Nutricion
  • CONTROL DEL EQUILIBIO DE SODIO 85 a 90 % del sodio es extracelular. Se consume 150 mmol de NaCl diario. Lo que produce un incremento del volumen de LEC, que estimula la eliminación renal de esta catión. Se debe mantener un equilibrio entre la pérdida y el ingreso de sodio. Cuando no es así aparecen situaciones patológicas. La excreción renal de Na es el principal mecanismo para la regulación del contenido corporal de este elemento.
  • Tasa deTFG resorción de sodio Excreción de sodio View slide
  • Mecanismos de excresión de sodioMecanismos de la porción proximal • Natriuresis por presión • Cambios en las fuerzas de starling • Excresión de sodio y agua • Disminuir el volumen excesivo de LECMecanismos de la porción distal • Alteran la excreción de sodio cuando su ingestión no está equilibrada con la del agua. • hormonal View slide
  •  El sodio se filtra con libertad en los capilares glomerulares y no experimenta secreción La resorción tubular es el mas importante mecanismo regulador de su excreción. La orina final contiene menos del 1% del sodio total filtrado.
  •  El proceso escencial para la resorción transcelular es el transporte activo primario por las bombas de Na/K ATP-asa.
  •  En la membrana luminal: En TCP transporte a travez de antiporte Na/H En la porción gruesa de la rama ascendente del asa el cotransportador Na/K/2Cl En el TCD el cotransportador Na/Cl sensible a tiazidas
  •  La mayor parte de los procesos para el control independiente del equilibrio del sodio ocurre en la porción distal de la nefrona Requiere de mecanismos hormonales específicos, principalmente por la aldosterona
  • Regulación por la aldosterona Tubulos colectores y conductos conectores corticales, en las células principales. Incrementa la resorción de sodio El factor fisiológico mas importante para controlar los niveles circulantes de aldosterona es la angiotensina II La cantidad total de resorción de sodio dependiente de la aldosterona es de 2% del total filtrado (representa 30 g de NaCl por día)
  •  Mediante la concentración plasmática de aldosterona , la excreción de sodio puede ajustarse con su ingestión para que el sodio corporal total y el volumen de LEC permanezcan constantes.
  • Otros mecanismos para controlarel equilibrio de sodio Péptidos natriuréticos Hormona Antidiurética (ADH) Otras hormonas:
  • Péptidos natriuréticos ANP y BNP Se producen en el corazón Su principal estímulo es el incremento de tamaño de las auriculas, durante la expansión del volumen plasmático. Promueven la excreción de sodio en la orina
  •  Relajan la arteriola aferente Inhiben la liberación de renina y las acciones de la angiotensina II Inhiben la absorción de sodio en el conducto colector medular
  • Hormona Antidiurética (ADH) Conductos colectores corticales y medulares Incrementa la permeabilidad al agua Disminuye la excreción de agua Aumenta la resorción de sodio por el túbulo colector cortical Tiene efecto sinérgico con la aldosterona Se estimula cuando el volumen plasmático se reduce
  • Otras hormonas Cortisol, estrogenos, hGH, hormonas tiroideas e insulina intensifican la resorción de sodio. Glucagon, progesterona y PTH disminuyen la resorción de sodio.
  •  CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO MENOR DE 135 mmol/L Suele indicar un edo. Hipotónico En algunos casos la osmolalidad del puede estar normal o alta!! Suele acompañarse de choque hipovolémico secundario al déficit de sodio y al desplazamiento transcelular de agua. La disminución del volumen de LEC por disminución del sodio estimula la sed y la secreción de ADH produciendo retención de agua que empeora la hiponatremia
  • CAUSAS1. Seudohiponatremia: a) Osmolalidad plamática normal: 1) resección transuretral de próstata b) Mayor osmolalidad plasmática 1) hiperglucemia
  •  Resección de próstata transuretal: Hiponatremia isotónica, se absorbe gran cantidad de soluciones isoosmóticas (manitol) o hipoosmóticas (glicina o sorbitol) y produce HIPONATREMIA DE DILUCIÓN. Hiperglucemia: La glucosa actúa como un soluto eficaz que retira el agua de las celulas musculares y ocasiona hiponatremia.
  •  La mayoria de las causas de hiponatremia llevan a una disminución de la osmolalidad del plasma Pérdida tegumentaria (sudación y quemaduras) Pérdida primaria de sodio Pérdidas gastrointestinaleshiponatremia hipoosmolal (incremento hídrico (vómito, diarrea) secundario) Pérdida por riñones (diuréticos, diurésis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio
  •  Hiponatremia por diuréticos: Secundaria a tiazidas que inhiben el cotransportador Na/Cl en el TCD, producen agotamiento del sodio y retención del agua mediada por ADH inducida por hipovolemia.
  • Polidipsia primaria Disminución del ingreso de solutos (potomanía de cerveza) Liberación de ADH por dolor o náusea Incremento primarioHiponatremia del agua (pérdida SIADHhipoosmolal secundaria de sodio) Deficiencia de glucosorticoides Hipotiroidismo IRC
  •  La IRC se acompañan de hiponatremia si la ingestión de agua supera la capacidad para eliminar volumenes equivalentes. En la insuficiencia suprarrenal, la secreción disminuida de mineralocorticoides contribuye a la hiponatremia, pero es la deficiencia de cortisol el que induce indirectamente la hipersecreción de ADH (por hipovolemia secundaria) o directamente por CRH.
  •  El hipotiroidismo produce hiponatremia mediante la reducción del gasto cardiáco y la TFG y el aumento de secreción de ADH en respuesta a estos estímulos hemodinámicos. El dolor intenso y la náusea son estímulos fisiológicos para la secreción de ADH, pero son insuficientes para producir hiponatremia si no hay hipovolemia he hiperosmolaridad
  •  El SIADH: Causa mas frecuente de hiponatremia normovolémica Liberación anormal de ADH por la hipofisis La eliminación de agua libre por el riñón disminuye, mientras la regulación de sodio no se altera.
  •  La polidipsia psicógena o primaria, el impulso para consumir agua puede sobre pasar la capacidad de eliminación normal del riñón, que es de 12 litros/día No hay niveles elevados de ADH ni hay IR
  •  Potomanía de cerveza: Bebedores de cerveza Ingieren pocas proteínas y electrolitos, pero grandes cantidades de cerveza Pueden exceder la capacidad de excreción renal y producir hiponatremia
  • Insuficiencia cardiáca Incremento primarioHiponatremia de sodio (excedido Cirrosis hepática hipotónica por un aumento hídrico secundario) Sindórme nefrótico
  •  La hiponatremia con mayor volumen de LEC se acompaña de edema, como en la ICC, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico; que tienen en común la disminución de la volemia arterial, lo que produce aumento de sed y de los niveles de ADH.
  • Manifestaciones clínicas Los desplazamientos osmóticos del agua producen aumento del LIC Principalmente edema cerebral Los síntomas son principalmente neurológicos Desde náusea y malestar hasta cefalea, letargo y confusión mental
  •  Estupor, convulsiones y coma solo en concentraciones de sodio menores a 120 mmol/L La salida de Na, K y osmolitos orgánicos de las células cerebrales reduce la inchazón cerebral mediante desplazamiento secundario de agua; resultando en la resolución del edema cerebral y sus síntomas
  • Diagnóstico
  • tratamiento Objetivos: 1. Elevar la concentración plasmática de sodio al restringir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de agua. 2. Corregir el trastorno primario
  •  La hiponatremia leve y sin síntomas no requiere tratamiento La hipovolemia asintomática con disminución del volumen de LEC se debe reponer sodio con solución salina isotónica hasta recuperar la normovolemia La rapidez de la corrección de la hiponatremia depende de que haya o no trastornos neurológicos.
  •  Sin síntomas la concentración debe elevarse 0.5 a 1.0 mmol/L/h en cantidades no inferiores de 10 a 12 mmol/L durante las primeras 24 horas. La hiponatremia aguda o intensa y con síntomas debera tratarse con solución salina hipertónica La concentrción plamática deberá aumentar a razón de 1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta que cedan los síntomas
  •  La cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una concentración de sodio se multiplica el deficit de la concentración de sodio en el plasma por el agua corporal total Ejemplo: para elevar la concentración de Na en el plasma desde 105 a 115 mmol/L en un varón de 70 kg se necesitan 420 mmol de sodio (115-105) x 70 x 0.6
  • Síndrome de desmielinizaciónosmótica Riesgo al corregir la hiponatremia con demasiada rapidez Parálisis flacida, disartria y disfagia Sin tx específico Alta morbilidad y mortalidad Más expuestos los pacientes con hiponatremia crónica.
  •  CONCENTRACIÓN DE SODIO EN PLASMA MAYOR DE 145 mmol/L. Edo. De hiperosmolalidad Para que se mantenga el equilibrio osmótico es necesario que disminuya el volumen de LIC
  • Causas Puede ser por un aumento primario del sodio (administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico) o a déficit de agua. Respuesta adecuada a la hipernatremia: 1. mayor ingesta de agua estimulada por la sed 2. eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximola mayoría de los casos se deben a pérdidas de agua!!
  •  El grado de hiperosmolaridad es leve a menos que el mecanismo de la sed no funcione correctamente o no exista acceso a agua para beber (lactantes, minusvalidos, intubados) Hipodipsia primaria: falta de sed causada por lesión de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la sed (oclusiones vasculares, tumores) , que se acompaña de regulación anormal de la secreción de ADH
  • Diuresis osmótica, inducida por fármacos y diabetes insipida renales Son la causa mas frecuente de hipernatremiaPérdida de agua Evaporación de agua por la piel, ap. Respiratorio o del ap. Digestivo (insensibles) Incrementan con extrarrenales fiebre, ejercicio, calor, quemaduras La diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol) es la causa más frecuente de origen digestivo
  •  Los diuréticos de acción en el asa de henle alteran los mecanismos de concentración a contracorriente y producen diuresis isoomótica de solutos, esto ocasiona hipotonia del intersticio medular y disminuye la capacidad de concentración renal. Los solutos orgánicos no reabsorbidos en la luz tubular disminuye la resorción osmótica del agua, con ello se producen pérdidas (diuresis osmótica). Eliminación diaria de solutos mayos a 750 mosmol
  •  Diabetes insipida central: (CDI) menor secreción de ADH por destrucción de la neurohiófisis Diabetes insipida nefrogénica: (NDI) resistencia del riñón a la acción de la ADH mutaciones en el gen de la acuaporina 2 puede preoducir NDI, asi como el tx con litio, hipercalciemia e hipopotasemia
  • Manifestaciones clínicas Los principales síntomas son neurológicos Secundarios a la salida del agua de las células cerebrales por la hipertonia del LEC, con disminución del LIC. Alteraciones de edo. De conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales, coma o convulsiones Poliuria y sed
  •  La hipernatremia crónica produce menos síntomas gracias a los mecanismos compensadores Las células cerebrales captan Na, K y osmolitos orgánicos como el inositol; se recupera el volumen del LIC hasta la normalidad
  • Diagnóstico
  • Tratamiento Objetivos: detener la perdida progresiva de agua, corregir el trastorno causal y reponer el déficit de agua
  •  Peligroso corregir rápidamente la hipernatremia Puede causar una entrada rápida de agua en las celulas sometidas a adaptación osmótica con la siguiente inchazon de las células cerebrales con mayor riesgo de convulsiones y lesiones neurologicas permanentes. El déficit de agua debe corregirse durante un periódo de 48 a 72 hrs. La mejor vía para administrar el agua es la oral o una sonda nasogastrica, dieta con poca sal y un diurético tiazidico.