Sindromes coronarios agudos
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    Sindromes coronarios agudos Sindromes coronarios agudos Document Transcript

    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS CAPÍTULO II Síndromes coronarios agudos Mónica Jaramillo, MD Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Fundación Santa Fe de BogotáL as presentaciones clínicas de la enferme- dad isquémica cardiaca incluyen: la práctica se encuentran dos categorías de pacientes:1. Angina de pecho estable. 1. Pacientes en quienes se sospecha un sín-2. Isquemia silenciosa. drome coronario agudo, con dolor torácico3. Angina inestable. en el momento de la consulta y elevación4. Infarto del miocardio. persistente del segmento ST o bloqueo re-5. Falla cardiaca. ciente de rama izquierda. La elevación del6. Muerte súbita. segmento ST generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. El objetivo“Síndrome coronario agudo” es el término que terapéutico es la recanalización rápida,se refiere a cualquier constelación de síntomas completa y sostenida por medio de trata-clínicos compatibles con isquemia miocárdica miento fibrinolítico o de angioplastiaaguda; comprende la angina inestable y el in- primaria.farto agudo del miocardio. Es causa recono-cida de un elevado número de consultas en 2. Pacientes que consultan por dolor torácicolos servicios de urgencias. y anormalidades del ECG que sugieren is- quemia miocárdica aguda. No tienen eleva-Por muchos años la angina inestable se ha ción persistente del segmento ST, pero pue-considerado un síndrome intermedio entre la den presentar depresión del mismo, per-angina crónica estable y el infarto agudo del sistente o transitoria, o inversión de la ondamiocardio. La angina inestable y el infarto del T, aplanamiento de las ondas T o cambiosmiocardio en evolución comparten un sustrato electrocardiográficos no específicos; pue-anatómico común, y se ha demostrado que den tener ECG normal. Los pacientes conson presentaciones clínicas diferentes que anormalidades electrocardiográficas peroresultan de un mecanismo común fisiopatoló- sin síntomas también deben ser incluidosgico, principalmente la ruptura o erosión de en esa categoría. La estrategia en estosuna placa aterosclerótica, con diferentes gra- casos es mejorar la isquemia y sus sínto-dos de trombosis local y embolización distal. mas, observar al paciente, tomar ECG seriados, medición repetida de marcado-Se han desarrollado criterios clínicos que per- res de necrosis cardiaca (troponina ymiten tomar decisiones tempranas y elegir el CPKmb) e iniciar el tratamiento adecuadomejor tratamiento con base en la estratifica- si se confirma el diagnóstico.ción de riesgo y objetivos de intervención. En376
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Figura 1. Espectro del Síndrome Coronario AgudoFISIOPATOLOGÍA do. Parece ser más frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosión, un trombo se ad-Los síndromes coronarios agudos se deben hiere a la superficie de la placa, mientrasa reducción aguda o subaguda de la suplen- que cuando hay ruptura de la placa, el trom-cia primaria de oxígeno al miocardio, provo- bo involucra las capas más profundas decada por la ruptura de una placa ateroscleró- la placa bajo el centro lipídico, lo cual hacetica asociada a trombosis, vasoconstricción y que la placa crezca rápidamente.embolización. Inflamación. La capa fibrosa usualmente tie-Ruptura y erosión de la placa. La ateroscle- ne alta concentración de colágeno tipo I y pue-rosis no es un proceso de progresión conti- de soportar el estrés sin romperse. La infiltra-nua, sino una enfermedad con fases alternas ción por macrófagos es la causa principal dede estabilidad e inestabilidad. Los cambios desestabilización de la placa y su presenciasúbitos e impredecibles están relacionados refleja un proceso inflamatorio que tambiéncon la ruptura de la placa, que puede resultar se caracteriza por la presencia de linfocitosde la combinación de varios de los siguientes T-activados en el sitio de la ruptura de la placa.mecanismos: Trombosis. La ruptura o erosión de la placa• Ruptura activa, que está relacionada con induce la formación de trombo, ricos en pla- la secreción de enzimas proteolíticas por quetas, que puede producir cambios rápidos los macrófagos, lo cual puede debilitar la en la severidad de la estenosis y resultar en capa fibrosa. oclusión subtotal o total del vaso. La trombo-• Ruptura pasiva, que se relaciona con fuer- lisis espontánea puede explicar episodios tran- zas físicas sobre el punto más débil de la sitorios de oclusión/suboclusión trombótica del capa fibrosa. vaso y los síntomas transitorios asociados, así• Erosión. Ha sido descrita como uno de los como los cambios electrocardiográficos. El mecanismos en síndrome coronario agu- trombo localizado sobre el sitio de la ruptura 377
    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASde la placa puede fragmentarse en pequeñas 5. La llamada “angina secundaria”, en la cualpartículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares. una causa extrínseca al lecho arterial coro- nario precipita la angina. Estos pacientesVasoconstricción. Los trombos ricos en pla- tienen estenosis coronarias limítrofes y fre-quetas liberan sustancias vasoconstrictoras cuentemente tienen angina crónica esta-como serotonina y tromboxano A2 que inducen ble. La angina inestable es precipitada por:vasoconstricción en el sitio de ruptura de la • Aumento de los requerimientos de oxí-placa o en la microcirculación. geno, tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis.Miocardio. En la angina inestable el miocardio • Disminución de flujo coronario, como enpuede ser normal o sufrir varios grados de ne- hipotensión arterial.crosis; algunos pacientes pueden tener áreas • Disminución de la entrega de oxígenolocales de necrosis celular dependiente de la al miocardio, como en anemia oarteria afectada. Esto puede ser detectado por hipoxemia.la elevación de la troponina, que tiene pro-nóstico clínico no favorable e implicacionesclínicas importantes para el manejo práctico PRESENTACIÓN CLÍNICAdel paciente. Las principales presentaciones de la angina inestable e infarto del miocardio sin elevaciónANGINA INESTABLE E INFARTO DEL del ST son:MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST 1. Angina en reposo: en reposo y prolonga-CAUSAS da, usualmente de más de 20 minutos de duración.La angina inestable y el infarto sin elevación 2. Angina de reciente comienzo: angina dedel ST se caracterizan por desequilibrio entre reciente aparición, severa, con clase fun-la entrega y la demanda de oxígeno miocár- cional al menos de III en la clasificación dedico. Las causas son: la Sociedad Canadiense de Cardiología (con mínimos esfuerzos o que limiten las1. La más común, perfusión miocárdica redu- actividades diarias normales de los cida por el estrechamiento de una arteria pacientes). coronaria a causa de un trombo no oclusi- 3. Angina en “crescendo”: angina diagnos- vo que se desarrolla sobre una placa ate- ticada previamente que ha llegado a ser rosclerótica erosionada o rota. más frecuente, mayor en duración o se des-2. Menos común es la obstrucción dinámica, encadena con umbral menor. causada por espasmo local severo de un 4. Angina postinfarto: se presenta en las segmento de una arteria coronaria. seis primeras semanas después de un in-3. El estrechamiento progresivo severo sin farto del miocardio. espasmo o trombosis. Esto ocurre en pa- cientes con aterosclerosis progresiva o con La presentación de los síndromes coronarios reestenosis después de angioplastia o de agudos varía ampliamente en síntomas. Pue- la colocación de un stent intracoronario. de encontrarse dolor precordial típico. El do-4. Inflamación arterial con ruptura y trombo- lor prolongado se observa en el 80% de los sis secundaria. pacientes, mientras que la presentación de378
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSreciente comienzo o en “crescendo” en el 20% datos. Los cinco datos relacionados con lade ellos. Sin embargo, las presentaciones probabilidad de isquemia, en orden de im-atípicas no son infrecuentes. Ellas se obser- portancia, son: el tipo de síntomas angino-van en los individuos más jóvenes, menores sos, la historia previa de enfermedad coro-de 40 años, o en los mayores de 75 años, en naria, el sexo, la edad y el número de facto-diabéticos y en las mujeres. Las presentacio- res de riesgo tradicionales presentes.nes atípicas incluyen dolor epigástrico, indi-gestión, dolor torácico tipo punzada, dolor 2. Examen físico. Usualmente es normal,torácico pleurítico o disnea en aumento. incluyendo el examen del tórax, la auscul- tación cardiaca, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. El propósito de este exa-EVALUACIÓN INICIAL men es la exclusión de causas no cardiacas de dolor torácico, alteraciones cardiacas noLa evaluación inicial debe comprender histo- isquémicas (pericarditis, enfermedad val-ria clínica, examen físico y electrocardiogra- vular), descartar entidades no cardiacasma que permitan excluir dolor no isquémico. que pueden amenazar la vida del paciente como disección aórtica, neumotórax a ten-1. Historia clínica inicial. Además del tipo de sión o tromboembolismo pulmonar, causas dolor, su duración, localización, irradiación extracardiacas precipitantes. También debe y síntomas asociados es importante cono- buscarse inestabilidad hemodinámica, sig- cer los antecedentes, pues la probabilidad nos de disfunción ventricular izquierda y de enfermedad coronaria como causa del presencia de arritmias que son útiles para dolor puede determinarse a partir de estos clasificar el riesgo del paciente.Tabla No. 1. Probabilidad de enfermedad coronaria significativa en pacientes con signos y síntomas sugestivos de anginainestable. Tomado de Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Rockville, MD.Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute; 1994; AHCPR PublicationNo. 94-0602. PROBABILIDAD ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA EN PACIENTES CON SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE Alta probabilidad Probabilidad intermedia Probabilidad baja Cualquiera de los siguientes hallazgos: Ausencia de los síntomas de alta proba- Ausencia de marcadores de probabili- Historia antigua de enfermedad coro- bilidad y cualquiera de los siguientes: dad alta o intermedia. naria, incluyendo infarto. Dolor torácico o en brazo izquierdo como Dolor torácico, probablemente no angina. Dolor torácico o brazo izquierdo como síntoma principal. Un factor de riesgo diferente a diabetes síntoma principal, semejante a angina Edad >70 años.Sexo masculino.Diabetes mellitus. previa documentada. mellitus. Uso de cocaína reciente. Regurgitación mitral transitoria, hipo- Enfermedad vascular extracardiaca. Onda T plana o invertida < 1 mm en de- tensión, diaforesis, edema pulmonar o Ondas Q antiguas.Segmentos ST u on- rivaciones con onda R dominante. ECG estertores. Arritmias. das T anormales, que no se documenten normal. Desviación del segmento ST nueva o que son nuevas. presumiblemente nueva ( 0,05 mV) o Probablemente no angina en pacientes inversión de la onda T ( 0,2 mV) con con dos o mas factores de riesgo los síntomas. coronario. 379
    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS3. Electrocardiograma. Un electrocardiogra- tradicionales como la creatinfosfoquinasa ma en reposo, y ojalá cuando está presen- (CPK) o su isoenzima MB. La elevación de te el dolor, es la herramienta más útil en la la troponina refleja necrosis miocárdica ce- valoración de pacientes con dolor torácico. lular. Debe recordarse que las troponinas Los cambios en el ST y la onda T son los elevadas significan daño miocárdico, pero indicadores electrocardiográficos más con- no necesariamente secundario a enferme- fiables de enfermedad coronaria inestable. dad coronaria aterosclerótica y pueden en- contrarse elevadas en entidades como fa-4. Marcadores bioquímicos de daño mio- lla cardiaca severa, hipertensión arterial no cárdico. Las troponinas cardiacas T o I son controlada, hipotensión arterial sostenida, los marcadores específicos, el “patrón oro”, hipotiroidismo, choque séptico, miocarditis de necrosis miocárdica; son más específi- después de cardioversión y tromboembolis- cos y exactos que las enzimas cardiacas mo pulmonar.Tabla 2. Marcadores cardíacos bioquímicos para la evaluación y manejo de pacientes en quienes se sospecha que estáncursando con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en el ECG de 12 derivaciones. MARCADORES BIOQUÍMICOS Marcador Ventajas Desventajas Recomendación clínica Troponina cardíaca 1. Herramienta poderosa para la 1. Baja sensibilidad en las fases Útil como prueba única estratificación. muy tempranas del infarto (<6 para diagnosticar infarto 2. Mayor especificidad y especi- horas después del inicio de los sin elevación del ST, con ficidad que la CK-MB. síntomas). mediciones seriadas. 3. Detección de IMA hasta dos 2. Capacidad limitada para detec- semanas después de un infar- tar reinfarto tardío pequeño. to agudo. CK-MB 1. Exámenes rápidos, costo- 1. Pérdida de especificidad en el Estándar previo y perma- efectivos y exactos. caso de enfermedad musculo- nece como prueba diag- 2. Puede detectar reinfarto tem- esquelético o trauma, incluyen- nóstica en la mayoría de prano. do cirugía. las circunstancias clínicas. 2. Baja sensibilidad durante IM tem- Mioglobina 1. Alta sensibilidad. prano (<6 horas) o cuando han No debe ser usada como 2. Útil en la detección temprana pasado más de 36 horas del ini- marcador diagnóstico úni- de IMA. cio de los síntomas y en caso de co por ausencia de espe- 3. Detección de repercusión. daño miocárdico mínimo. cificidad cardiaca. 4. Su mayor utilidad reside en a. Muy baja especificidad en caso descartar IMA. de lesión o enfermedad musculo- esquelético.380
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSLos marcadores bioquímicos deben interpre- síndrome coronario agudo o síndrome coro-tarse sobre bases clínicas y electrocardiográ- nario agudo definido (Nivel de evidencia C).ficas para diferenciar su elevación por causasdiferentes a enfermedad aterosclerótica coro- Los pacientes con síndrome coronario agudonaria. La troponina empieza a elevarse en san- posible o definido, pero con ECG y marcado-gre periférica entre 3 y 4 horas y permanece res cardiacos iniciales normales, deben serelevada hasta por dos semanas. Se recomien- observados bajo monitorización cardiaca (uni-da solicitar una troponina al ingreso y repetir- dad de dolor torácico) y repetir ECG y marca-la a las 12 horas, si la primera fue normal y se dores cardiacos 6 a 12 horas después (Niveltomó antes de 6 horas de inicio de los sínto- de evidencia B).mas. La elevación de la troponina tiene impor-tantes implicaciones pronósticas y sirve de Si el ECG y los marcadores cardiacos de se-guía para las decisiones terapéuticas. La crea- guimiento son normales, una prueba de estréstinfosfoquinasa (CPK) y su isoenzima MB tie- debe ser realizada en el servicio de urgencianen varias limitaciones que reducen su especi- o en la unidad de dolor torácico. En pacientesficidad para necrosis miocárdica, pues se ele- con bajo riesgo y baja probabilidad de síndro-va con el daño del músculo esquelético. El me coronario agudo se puede realizar lauso del nivel absoluto de CK-MB 2 mayor de prueba de estrés ambulatoria (Nivel de evi-1U/L y la razón de CK-MB2 a CK-MB1 >1,5 dencia C).tienen buena sensibilidad para el diagnósticode IM en las primeras 6 horas. Su elevación Pacientes con diagnóstico definitivo de sín-se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 drome coronario agudo y con dolor activo,horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil marcadores cardiacos, desviaciones nuevaspara detectar reinfarto después de las 36 ho- del ST, inversiones profundas nuevas de laras. La mioglobina no es específica del cora- onda T y anormalidades hemodinámicas de-zón, es liberada más rápidamente del miocar- ben ser hospitalizados (Nivel de evidencia C).dio necrosado que las troponinas o la CK ypuede ser detectada rápidamente incluso dos Pacientes con síndrome coronario agudo de-horas después del inicio de la necrosis miocár- finitivo y elevación del ST deben ser evalua-dica. Por su alta sensibilidad, una prueba ne- dos para tratamiento de repercusión inmedia-gativa para mioglobina, cuando la muestra se ta (Nivel de evidencia A). (Ver guía de Infartotoma entre las 4 y las 8 horas después del Agudo del Miocardio en esta misma serie).inicio de los síntomas, descarta un infarto delmiocardio. EVALUACIÓN DE RIESGORECOMENDACIONES Una vez determinado que el paciente está su-DE TRATAMIENTO INICIAL friendo angina inestable o infarto del miocardio sin elevación del ST, lo primero que se debeLa historia clínica, el examen físico, un ECG hacer es estratificar su riesgo de infarto ode doce derivaciones y los marcadores cardia- muerte para determinar el tratamiento máscos (troponina y CK-MB) deben ser integra- adecuado. Los síndromes coronarios agudosdos para asignar a los pacientes con dolor comprenden un grupo heterogéneo de pacien-torácico una de cuatro categorías: diagnósti- tes con presentaciones clínicas diferentes,co no cardiaco, angina crónica estable, posible quienes tienen diferencias en la extensión y 381
    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASseveridad de la aterosclerosis coronaria y di- Se han propuesto diferentes escalas para eva-ferente riesgo de trombosis aguda. Para se- luar el riesgo de estos pacientes. Las másleccionar el tratamiento adecuado para un pa- aceptadas son:ciente individual, el riesgo de eventos repeti-dos debe ser valorado repetidamente. Los hallazgos del estudio PURSUIT asociados con muerte fueron la edad, la frecuencia car-La evaluación se debe hacer temprano, en el diaca, la presión sistólica, la depresión del ST,momento del diagnóstico inicial, basada en la signos de falla cardiaca y la elevación de losinformación del ECG y la historia clínica. Esta marcadores cardiacos.valoración inicial necesita ser modificada a laluz de los síntomas continuos, información adi- Antman y colaboradores desarrollaron un pun-cional de evidencia de isquemia en el ECG, taje con 7 variables, (edad mayor de 65 años,los resultados del laboratorio y la medición de más de tres factores de riesgo, obstrucciónla función ventricular izquierda. Los factores angiográfica previa, desviación del segmentomás importantes en el riesgo son la edad, sexo ST, más de dos episodios de angina en lasmasculino, manifestaciones previas de enfer- últimas 24 horas, uso de aspirina en los últi-medad coronaria, antecedentes de falla car- mos 7 días y elevación de marcadores cardia-diaca previa, diabetes mellitus o hipertensión cos). El riesgo de eventos adversos (muerte,arterial, el tiempo desde el inicio de los sínto- reinfarto o isquemia recurrente severa quemas y el momento de consulta, dolor en repo- requiere revascularización) varió desde 5% aso, cambios dinámicos del ST y elevación de 41% con el “Puntaje de TIMI” definido comolos marcadores bioquímicos de daño cardiaco la suma de las variables pronósticas individua-(troponina y CK-MB), así como la presencia les. El puntaje de TIMI es fácil de aplicar y esde marcadores de inflamación (fibrinógeno y válido para predecir tanto variables individua-proteína C reactiva). les como el punto final compuesto. Tabla 2. Figura 2. Puntaje TIMI de riesgo en angina inestable e infarto sin elevación del ST.382
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSPunto compuesto: mortalidad de toda causa, severa que requiera revascularización urgen-infarto del miocardio e isquemia recurrente te en los primeros 14 días.TABLA 2. RESULTADOS PARA LOS COMPONENTES INDIVIDUALES DEL PUNTO FINAL COMPUESTO ESTRATIFICADO POR EL PUNTAJE TIMI Resultado Puntaje de Riesgo TIMI en Angina Inestable e IM sin Elevación ST 0-1 2 3 4 4 6-7 Mortalidad total 1,2% 1,0% 1,7% 2,5% 5,6% 6,5% Infarto del miocardio 2,3% 2,1% 3,7% 5,9% 8,5% 15,8% Revascularización urgente 1,2% 6,0% 9,5% 12,2% 14,3% 20,9% Mortalidad total e IM no fatal 2,9% 2,9% 4,7% 6,7% 11,5% 19,4%En angina inestable e infarto sin elevación del El método más recomendado es la tablaST la troponina T o I es predictora fuerte de diseñada por Braunwald y colaboradores.mortalidad intra hospitalaria shock (6% vs. 2%)y falla cardiaca congestiva (Antman et al 1996). TABLA No. 3. RIESGO A CORTO TIEMPO DE MUERTE O IMA EN PACIENTES CON SÍNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE Hallazgos Alto Riesgo Riesgo Intermedio Bajo Riesgo Historia Aceleración de síntomas isquémi-Angina de reposo prolongada (> 20 Angina clase funcional III o VI cos en las últimas 48 horas. minutos), ahora resuelta, pero con en las últimas dos semanas sin Dolor en reposo, >20 minutos de probabilidad alta o intermedia de dolor en reposo prolongado, duración, presente en el momen- enfermedad coronaria. pero con probabilidad modera- to del examen. Angina en reposo (≥20 min o me- da o alta de enfermedad joró con nitroglicerina). coronaria. Hallazgos Clínicos Edema pulmonar, más probable- Mayor de 70 años. mente debida a isquemia. Soplo cardiaco de insuficiencia mitral IM previo, enfermedad cerebrovas- nuevo o que empeoró. cular o periférica previa, revascula- Hipotensión arterial, bradicardia o rización antigua o uso previo de taquicardia.Mayor de 75 años. aspirina. ECG Angina en reposo con cambios Inversión de la onda T> 0.02 mV. ECG normal o sin cambios du- transitorios del segmento ST >0,05 Ondas Q patológicas rante los episodios de dolor. mV. Normal Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. Marcador cardiaco Taquicardia ventricular sostenida. Troponina T o I >0,01 pero <0,1 ng/ Troponina T o I >0,1 ng/Dl. dl. 383
    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASRECOMENDACIONES camentos que inhiben la trombina directamen-PARA ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA te (hirudina) o indirectamente (heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso mole-Se debe determinar el riesgo en todos los cular), agentes antiplaquetarios (aspirina, clo-pacientes con dolor torácico y probable isque- pidogrel y antagonistas de la glicoproteína IIb/mia aguda para clasificarlos como de alto, IIIa) y/o agentes fibrinolíticos.mediano o bajo riesgo (Nivel de evidencia C).1. Los pacientes deben ser estratificados tem- TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE prano enfocando los síntomas anginosos, hallazgos físicos, hallazgos electrocardio- Los anticoagulantes disponibles para aplica- gráficos y biomarcadores de daño miocár- ción parenteral incluyen la heparina no frac- dico (Nivel de evidencia B). cionada, las heparinas de bajo peso molecular2. Un ECG de doce derivaciones debe obte- y la hirudina; por vía oral están disponibles nerse inmediatamente (en 10 minutos) en los cumarínicos. La combinación de heparina pacientes con molestia torácica activa, y con ASA disminuye la tasa de muerte hasta tan rápido como sea posible en quienes tie- en 54% durante la primera semana, y cuando nen historia de molestia torácica pero que se combina con heparina de bajo peso mole- han mejorado en el momento de la evalua- cular y no fraccionada, hasta en 63%. La ma- ción (Nivel de evidencia C). yoría de los beneficios son a corto plazo y no3. Marcadores de daño cardiaco se deben se mantienen por largo tiempo. La heparina medir a todos los pacientes con molestia no fraccionada intravenosa no debe suspen- torácica compatible con síndrome coronario derse abruptamente a fin de evitar el “efecto agudo. La troponina es el marcador prefe- de rebote”: debe iniciarse primero heparina rido, pero la CK-MB también es aceptable subcutánea. (Nivel de evidencia C).4. CK total (sin MB), AST, ALT, DHL no están Cuando se usa la heparina no fraccionada con indicados como marcadores de daño car- inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se reco- diaco en pacientes con sospecha de síndro- mienda disminuir el bolo inicial a 50 U/kg y me coronario agudo (Nivel de evidencia C). mantener el PTT entre 40 y 50. Inicialmente no se recomendaba el uso deCUIDADO HOSPITALARIO heparina de bajo peso molecular con inhibido- res de la glicoproteina IIb/IIIa. Los datos noLos medicamentos y categorías de tratamiento son definitivos, pero parece que estos dos me-se pueden dividir en 5 clases: agentes anti- dicamentos pueden ser usados juntos sin evi-isquémicos, agentes antiplaquetarios y anti- dencia de aumento en el sangrado mayor altrombina, fibrinolíticos y revascularización comparar la enoxaparina con heparina nomiocárdica. fraccionada. La dosis de heparina no fraccionada recomen-TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO dada es un bolo inicial de 70 U/kg seguido por infusión a 15 U/kg, titulándola para man-La formación del trombo puede ser reducida tener el PTT entre 1,5 y 2 veces. La enoxapa-y la resolución del trombo facilitada por medi- rina se recomienda a dosis de 1 mg/kg SC384
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOScada 12 horas. Como la excreción de la enoxa- cual los cambios del ST son interpretables.parina es renal, la dosis debe ser menor en Los pacientes con patrones del ECG que po-ancianos y pacientes con compromiso renal. drían interferir en la interpretación de los cam- bios del ST (cambios basales del ST, bloqueo completo de rama izquierda, Wolf-Parkinson-TROMBOLISIS White) deben tener una prueba de ejercicio con imágenes. Los pacientes que no puedenNo es recomendada para pacientes con sín- hacer ejercicio deben tener una prueba dedrome coronario agudo sin elevación del ST, estrés farmacológico con imágenes (medici-bloqueo de rama izquierda de nueva apari- na nuclear o ecocardiograma).ción o infarto posterior. ESTRATEGIAS CONSERVADORAESTRATIFICACIÓN DE RIESGO O INVASORA TEMPRANAEl manejo de los pacientes con síndrome coro- En la “estrategia conservadora temprana”, lanario agudo requiere estratificación de riesgo arteriografía coronaria se reserva para pacien-continuo. Las metas de las pruebas no inva- tes con evidencia de isquemia miocárdica recu-soras son determinar la presencia o ausencia rrente (angina en reposo o con mínima activi-de isquemia en pacientes con baja probabili- dad o cambios dinámicos del segmento ST) odad de enfermedad coronaria y estimar el pro- una prueba de estrés fuertemente positiva anóstico del paciente. pesar de tratamiento médico intensivo. En la estrategia “invasora temprana”, cuando no hayEl ECG de ejercicio sigue siendo la prueba contraindicaciones para revascularización mio-más razonable en quienes pueden hacerlo y cárdica, se recomienda arteriografía coronariatienen electrocardiograma en reposo, en el y revascularización dirigida angiográficamente.Manejo del síndrome coronario agudo Sospecha clínica de síndrome Elevación Trombolisis o coronario agudo por el examen persistente angioplastia físico, ECG y muestras de sangre del segmento ST Elevación no persistente del ST o infradesnivel del ST Troponina elevada Bloqueador del inhibidor Isquemia recurrente glicoproteína IIb/IIIa Inestabilidad hemodinámica Arteriografía coronaria Aspirina Arritmia severa Clopidogrel Preferir enoxaparina Anaina inestable post-IM Betabloqueadores Heparina Troponina normal Prueba de Estrés antes en la admisión y 12 horas o después del alta más tarde 385
    • GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASREVASCULARIZACIÓN Si el paciente presenta dolor anginoso queMIOCÁRDICA dure más de 2 ó 3 minutos, debe suspender inmediatamente la actividad que esté practi-La revascularización miocárdica se refiere a cando. Si el dolor no desaparece inmediata-la intervención coronaria percutánea o a la mente, debe utilizar dinitrato de isosorbidecirugía de revascularización miocárdica. Los sublingual. Si el dolor dura más de 15 ó 20pacientes con anatomía coronaria de alto ries- minutos o persiste a pesar de 3 dosis de dini-go probablemente se benefician más con la trato de isosorbide sublingual, debe buscarrevascularización, tanto en síntomas como en rápidamente atención médica, llamando unasupervivenciaa a largo plazo. Los procedi- ambulancia o consultando en el servicio demientos percutáneos involucran dilatación con urgencias más cercano.balón seguida de colocación de un stent, locual reduce la probabilidad de cierre agudo Si el patrón de los síntomas anginosos cam-del vaso y de re-estenosis tardía. Un avance bia (si se ha ce más frecuente, de mayor inten-importante en la revascularización percutánea sidad, más duradero, aparece con menor es-ha sido la introducción de los inhibidores de fuerzo o aparece en reposo), el paciente debelos receptores de la glicocoproteína IIb/IIIa. consultar para valorar la necesidad de trata- miento adicional o más pruebas.EGRESO HOSPITALARIO Y CUIDADO Usualmente se recomienda:AMBULATORIO DESPUÉS DEL EGRESO 1. Aspirina 75 a 325 mg en ausencia de con- traindicaciones.La fase aguda de la angina inestable y del in- 2. Clopidogrel 75 mg en ausencia de contra-farto agudo del miocardio dura aproximada- indicaciones, si la aspirina no es toleradamente 2 meses. El riesgo de progresión a in- por hipersensibilidad o intolerancia gástrica.farto del miocardio o el desarrollo de infarto 3. Combinación de ASA y clopidogrel hastarecurrente o muerte es mayor en este periodo; por 9 meses en caso de angina inestable oluego los pacientes tienen curso clínico simi- infarto del miocardio sin elevación del ST.lar a aquellos con angina estable crónica. 4. Betabloqueadores en ausencia de contra- indicaciones. 5. Agentes hipolipemiantes y dieta, despuésINSTRUCCIONES AL SALIR DEL HOSPITAL de síndrome coronario agudo en pacien- tes con colesterol de baja densidad por en-Si el paciente tuvo síndrome coronario agudo cima de 130 mg/dl, inclusive después dedebe asistir a rehabilitación cardiaca. Las ins- revascularización.trucciones de salida deben ser dadas directa- 6. Agentes hipolipemiantes si el colesterol demente al paciente y reforzadas con instruc- baja densidad está por encima de 100 mg/ciones por escrito. dl después de dieta. 7. Inhibidores de la enzima convertidora deLas medicaciones requeridas en el hospital la angiotensina en pacientes con falla car-para controlar la isquemia deben mantenerse diaca, disfunción ventricular izquierdadespués de la salida en pacientes que no fue- (FE<40%), hipertensión o diabetes.ron sometidos a revascularización miocárdica, 8. Modificación de los factores de riesgo car-con los ajustes que sean necesarios. diovascular, suspensión del tabaquismo y dieta baja en grasa saturada.386
    • CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS LECTURAS RECOMENDADAS1. Berner ES, Baker CS, Funkhouser E, et al. Do lo- troponin T, CK-MB mass, and myoglobin for cal opinion leaders augment hospital quality assessing patients with suspected acute coronary improvement efforts? A randomized trial to promote syndromes in routine clinical practice. Heart 2003; adherence to unstable angina guidelines. Med 89:280-286. Care 2003; 41:420-431. 6. Decker WW, Prina LD, Smars PA, Boggust AJ,2. Bholasingh R, Cornel JH, Kamp O, van Straalen Zinsmeister AR, Kopecky SL. Continuous 12-lead JP, et al. Prognostic value of predischarge electrocardiographic monitoring in an emergency dobutamine stress echocardiography in chest pain department chest pain unit: an assessment of patients with a negative cardiac troponin T. J Am potential clinical effect. Ann Emerg Med 2003; Coll Cardiol 2003; 41:596-602. 41:342-351.3. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, 7. Drozdz J, Krzeminzska-Pakula M, Chrzanowski L, Cheitlin MD, et al. ACC/AHA Guidelines for the et al. Predictors of long term outcome in medically Management of Patients With Unstable Angina and treated patients with unstable angina. Can J Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Cardiol 2003; 19:135-139. A Report of the American College of Cardiology/ 1. Molina D, Chacón A. Papel de las lipoproteínas American Heart Association Task Force on en enfermedad coronaria. Acta Med Col 2001; Practice Guidelines JACC 2000; 36:970-1062. 26:173-178.4. Braunwald E, Antman EM, Beasly JW, Califf RM, 8. Sueda S, Kohno H, Fukuda H, Watanabe K, Ochi Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA N, Kawada H, Uraoka T. Limitations of medical Guideline Update for the Management of Patients therapy in patients with pure coronary spastic an- with Unstable Angina and Non-ST-Segment gina. Chest 2003; 123:380-386. Elevation Myocardial Infarction (2002). http:// 9. Task Force Report. Management of Acute www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/ Coronary Syndromes without persistent ST unstable.pdf. elevation. Recommendations of the Task Force5. Collinson PO, Stubbs PJ, Kessler AC. Multicentre of the European Society of Cardiology. Eur Heart evaluation of the diagnostic value of cardiac J 2000; 21;1502-15013. 387